Congrès périodique international des sciences médicales, 8e session, Copenhague, 1884 : compte-rendu. Tome 1 / publié au nom du bureau par C. Lange,... (2025)

Rappel de votre demande:

Format de téléchargement: : Texte

Vues 1 à 526 sur 526

Nombre de pages: 526

Notice complète:

Titre : Congrès périodique international des sciences médicales, 8e session, Copenhague, 1884 : compte-rendu. Tome 1 / publié au nom du bureau par C. Lange,...

Auteur : Lange, Carl Georg (1834-1900). Auteur du texte

Éditeur : F. Hegel (Copenhague)

Date d'édition : 1886

Contributeur : Congrès international de médecine (08 ; 1884 ; Copenhague). Éditeur scientifique

Sujet : Congrès international de médecine

Notice d'ensemble : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb33322026w

Type : monographie imprimée

Langue : français

Langue : Français

Format : 4 vol. ; in-8

Format : Nombre total de vues : 526

Description : Contient une table des matières

Description : Avec mode texte

Droits : Consultable en ligne

Droits : Public domain

Identifiant : ark:/12148/bpt6k9788945w

Source : Bibliothèque nationale de France, département Sciences et techniques, 8-T7-1414 (COPENHAGUE,1)

Conservation numérique : Bibliothèque nationale de France

Date de mise en ligne : 24/07/2017

Le texte affiché peut comporter un certain nombre d'erreurs. En effet, le mode texte de ce document a été généré de façon automatique par un programme de reconnaissance optique de caractères (OCR). Le taux de reconnaissance estimé pour ce document est de 100%.

CO£i£RÉS

PERIODIQUE INTERNATIONAL

DES

- SCIENCES MÉDICALES.

\

8me SESSION — COPENHAGUE 1884.

COMPTE-RENDU

PUBLIÉ AU NOM DU BUREAU

PAR

C. LANGE

SECRÉTAIRE-GÉNÉRAL.

TOME I.

COPENHAGUE.

LIBRAIRIE GYLDENDAL (F. HEGEL & FILS).

1386.

CONGRES PÉRIODIQUE INTERNATIONAL DES

SCIENCES MÉDICALES.

8ME S SES SION

COPENHAGUE 10-16 AOUT 1884.

CONGRES

PÉRIODIQUE INTERNATIONAL

DES

SCIENCES MÉDICALES.

i ,'gme-SESSION — COPENHAGUE 1884.

COMPTE-RENDU

l'UBLIÉ AU NOM DU BUREAU

PAR

C. LANGE

SECRÉTAIRE-GÉNÉRAL.

TOME I.

COPENHAGUE.

LIBRAIRIE GYLDENDAL (F. HEGEL & FILS).

1886.

imprimerie de I. Cohen. Copenhague.

A

LA MÉMOIRE

DU PROFESSEUR P. L. PA NU M,

PRÉSIDENT DE LA 8me SESSION DU CONGRÈS;

DU DOCTEUR V. H 0 L MER,

PRÉSIDENT DU COMITÉ D'ORGANISATION DE LA SECTION DE CHIRURGIE;

DU DOCTEUR N. SALOMON,

PRÉSIDENT DE LA SECTION DE MÉDECINE MILITAIRE.

Préface.

La publication du Compte rendu des travaux de la 8me session du Congrès international médical a été fort retardée contre ma volonté, et, je le crains, au regret des membres du Congrès. Ce retard déplorable n'est pas dû à un manque de zèle, ni de la part de mes collaborateurs, ni de la mienne ; il faut en accuser l étendue des travaux; l'absence de la grande majorité des auteurs du lieu de l'impression; la rédaction du rapport dans des langues étrangères aux rédacteurs; des manuscrits très souvent difficiles à déchiffrer et qui ont nécessité une correspondance étendue dans tous les pays du monde; enfin, les efforts de notre part pour obéir à toutes les demandes et à tous les désirs des auteurs.

Encore y-a-t-il des causes plus regrettables qui ont contribué à rendre difficile la tache de la rédaction. La mort inopinée du Président de la session de Copenhague, M. le professeur PANU-,I, nous a privés non seulement d'un ami et d'un maître, mais aussi d'un collaborateur devoué et infatigable, tant pour l œuvre entière que pour la Section de physiologie. Nous pouvons en dire autant de la mort prématurée de M. le Dr. SALOMON, inspecteur en chef

du service sanitaire de l'armée danoise et président de la Section de médecine militaire, qui embrassa jusqu à sa mort les travaux du Congrès avec un zèle infatigable.

On m'approuvera quand je dédie ces volumes à la mémoire de ces deux maîtres et collègues qui ont tant contribué à la réussite de la 8me session du Congrès, et à celle du Dr. HOLMER qui avait préparé les travaux de la Section de chirurgie, auxquels il aurait pris une part active et fructueuse, si la mort ne l'eût pas frappé quelques semaines avant l'ouverture de la session.

C. Lange.

Table des matières.

Partie générale.

Préface VII Table des matières IX Les Comités XIII Règlement XV Délégués XVII Liste générale des membres du Congrès , XIX Abrégé de l'histoire de la 8me session du Congrès XLIV Séance d'ouverture (Discours des MM. Panum, Paget, Virchow, Pasteur,

Lange. — Élection du bureau) 1 Première séance générale (M. le prof. Pasteur: Microbes pathogènes et Vaccins.—

Élections supplementaires de présidents honoraires) 19 Deuxième séance générale (M. le prof. Tommasi Crudeli: La production naturelle de la malaria, et les assainissements des terrains malariques. — M. le prof. Verneuil: La diathèse néoplastique. — Invitation présentée par M. Billings) 30 Troisième séance générale (Sir Will. Gull, Bart: On Collective Investigation of Disease. — Élection d'un Comité international pour l'investigation collective des maladies) 54 Quatrième séance générale (M. le prof. Virchow: Ueber Metaplasie) 67 Cinquième séance générale (M. le prof. Panum: Sur les recherches concernant les rations alimentaires des hommes sains et malades, surtout dans les hôpitaux, les infirmeries et les prisons des différents pays. — Resolution sur le lieu de la gème session, en 1887. — Discours des MM. Rossander, R. Bennet, Virchow, Panum. — Clôture de la 8ème session du Congrès) ......................................................... 8l

Section d'Anatomie.

Prof. L. Stieda: Demonstration von mit Glycerin behandelten Prseparaten 1

— Demonstration von einigen seltenen Knochenanomalien 3 Discussion (MM. Albrecht — Kôlliker — Braune) 3 Prof. Tourneux et L. Ch. Legay (communication presentée à la section par M. le prof. B au dry): Développement de l'utérus et du vagin depuis la fusion des conduits de Millier jusqu'à la naissance 4 Discussion (M. Kolliker) .......................................... 7

Prof. G. Herrmann (communication présentée à la section par M. le prof.

B au dry): Observations sur la morphologie et le développement des spermatozoïdes, principalement chez les crustacés 8 Prof. Dr. Hermann v. Meyer: Untersuchungen über die Mechanik und Statik des menschlichen Fusses

Prof. Dr. His: Mittheilungen über die Entwickelung der Oberlippe 18 Discussion (MM. Albrecht — K 0 IIi k e r) 19 Prof. Dr. Fr. Merkel: Über die Tastorgane in der Haut der Wirbelthiere 20 Discussion (M. His)

Prof. Dr. V. v. Ebner: Die Histologie des quergestreiften Muskels 23 Discussion (M. Thin) 0g Prof. Dr. Gustaf Retzius: Das Gehôrorgan der Wirbelthiere 29 Prof. Dr. W. His: Über die Entwickelung der Form und der Abtheilungen des Herzens Discussion (M. K 0 Il i k e r) 34 Prof. J. Heiberg: De la rotation de la main 35 Dr. Henry Morris: On the rotation of the Forearm 37 Discussion (MM. v. Meyer — Braune — Heiberg — Marshall) ... 39 Prof. Dr. Hermann v. Meyer: Der Mechanismus des Brustkorbes in den Athmungs-bewegungen Discussion (M. Braune) 45 Prof. Dr. Hasse: Ueber den Einfluss der Bewegungen des menschlichen Zwerchfells 45 Discussion (MM. Braune — Hasse) 46 Prof. Dr. v. Kolliker: Ueber einigc Fâlle von Hermaphroditismus beim Schweine, vor allem über einen Fall von Hermaphroditismus lateralis 47 Discussion (M. Hasse) 48 Prof. Dr. Adamkiewicz: Kreislaufsverhaltnisse der Ruckenmarksobernache 48 Die Einwirkung des Safranin auf das Rückenmarks-gewebe 48 Discussion (MM. Weigert — Adamkiewicz) 48 Prof. Dr. A. Bu dg e: Beitrâge zur Lehre vom Kreislaufe beim Hühnerembryo ... 49 Prof. Dr. Kollmann: Ueber Furchung an dem Selachier-Ei 50 Discussion (M. His) 52 Prof. Dr. W. Flemming: Zellenkern und Zellentheilung 52 Prof. Dr. W. Braune: Ueber einige Formverhaltnisse des menschlichen Fusses.. 53 Prof. Dr. v. Kolliker: Ueber die sogenannten Kiemenspalten der Vogel und

Sâugethiere ^3 Discussion (M. Hasse) 54 Prof. Dr. Albrecht: Ueber die Wirbelkorperepiphysen und Wirbelkôrpergelenke zwischen dem Epittropheus, Atlas und Occipitale der Sâugethiere 54 Prof. Dr. Albrecht: Demonstration der 4 Zwischenkiefer, des Quadratum, des Quadrato-jugale, des Jugale, der Postfrontalia, des Basioticum, der epipitui-taren Wirbelcentren, des Proatlas und der Costoide der Sâugethiere .... 63 Prof. Dr. S. Pozzi: Sur une particularité méconnue des organes génitaux externes chez la femme. Bride masculine du vestibule 67 Prof. Chievitz: Eine Reihe von Schadeln aus der alten danischen Künigs-familie ................................................... 69

Section de Physiologie.

Prof. Panum: Adresse d'ouverture 1 Prof. Olof Hammarsten: Ueber die mucinartigen Substanzen und ihr Ver-haltniss zu den Eiweissstoffen 3 Discussion (MM. Weyl — A. Poehl — Herther — Hensen —

Hammarsten — Poehl) 10 Dr. C. Bohr: Absorptiometrische Untersuchungen über die Dissociation des Oxyhâmoglobins

Prof. Dr. R. Norris: On the part played by the »Fugitive corpuscles of the blood« in the formation of fibrin and in coagulation, and on the relation which the »Hæmatoblasts.. of Hayem and the »Piastrines« of Bizzozero hold to the »Fugitive discs of the bloodc 12 Discussion (MM. Gaskell — Norris) 23 Dr. W. H. Gaskell: The inhibitory actions and the inhibitory nerves in general 24 Discussion (M. Panum) 31 Dr. B. Baginsky: Die Beziehungen des Baus des Labyrinths zur Funktion desselben 33 Discussion (M. Hensen) 38 Prof. Dr. Th. W. Engelmann: Ueber Bewegungen der Zapfen und Pigment-zellen der Netzhaut unter dem Einfluss des Lichtes und des Nerven-systems 40 Prof. Jean Dogiel: L'état du cœur après la mort 47 Prof. Mosso: Sur la température du sang hors de l'organisme 53 Discussion (MM. Kronecker — Hensen) 53 Dr. Jac. G. Otto: Die neueren Untersuchungen über Hâmoglobin und Methâ-moglobin 53 Prof. Dr. Hermann Munk: Ueber die Funktionen der Corpora striata 57 Discussion (MM. Hensen — Munk) 58 Prof. Dr. Hensen Soll die Lehre von der Vererbung im Vortrage über Physiologie berücksichtigt werden? 58 Prof. Dr. P. L. Panum: Beobachtungen bei Vorbereitungen zur Anlegung von

Dünndarmfisteln für physiologische Zwecke 60 Prof. J. L. Prévost: Note relative à l'action physiologique de la paraldéhyde 67 Dr. E. Herter: Ueber die physiologische Wirkung des Methan 77 Prof. Frithiof Holmgren: Ueber den Farbensinn 80 Prof. John Haycroft: On the action of a Secretion obtained from the Medicinal Leech on the Coagulation of the blood 98 Discussion (MM. Engelmann — Haycroft — Munk) 99 Dr. A. Goldscheider: Die speciellen Functionen der Hautnerven 99 Discussion (MM. Munk — Goldscheider — Kronecker — Holmgren)

Prof. Dr. H. Kroneckerr: Der heutige Stand der Lehre vom Schlucken loi Discussion (MM. Gaskell — Openchowsky — Kronecker) 101 Dr. Th. v. Openckowsky: Automatie, Reflex- und Hemmungsvorgânge an der

Cardia 103 Discussion (MM. Kronecker — Zenker) 106 Dr. Eu g. Martel: Quelques mots sur la physiologie de la phonation 107 Prof. Mosso: Snr la respiration périodique et la respiration de luxe étudiées dans l'homme à l'état de santé 110 Discussion (MM. Prévost — Haycroft) 111 Dr. M. Ogata: Ueber den Einfluss der Genussmittel auf die Verdauung ....... 111

Dr. Warren P. Lombard: Recording Apparatus Prof. Axel ,jâderholm: Studien iiber Methâmoglobin Prof. Dogiel: Das Wesen der Arsenikwirkung auf den Thierorganismus 134 Gand. med. et Mag med. vet. C. Holzmann: Ueber das Wesen der Blutgerinnung 135 Dr. W 1. Nikolsky: Zur Darstellung von Trypsin und seine practische Anwendung 144

Section d'Anatomie pathologique et de Pathologie générale.

Prof. Reisz: Adresse d'ouverture

1 Prof. Grancher: La relation entre la scrofulose et la tuberculose 3 Discussion (MM. Sangalli — Cornil) 9 Dr. B. Bang: Über die Tuberculose des Kuheuters und iiber die Gefahr der

Überführung der Tuberculose durch die Milch Il Prof. Heller: Die Erblichkeit der Tuberculose 27 Discussion (M. Virchow)

Sir Will. Gull: Chronic Nephritis. viz. the Relation between the changes of Con-nective Tissue, Parenchyma, Blood Vessels and Heart in this disease .. 31 Prof. Cornil: La néphrite chronique, spécialement la relation entre les altérations du tissu conjonctif du parenchyme, des vaisseaux sanguins, et du cœur dans cette maladie 37 Discussion (MM. Heller — Prévost) 4-7 Prof. Raymondaud: Sur l'Ixodes, parasite peu connu de l'homme 48 Prof. C. Weigert: Die Coagulationsnecrose 65 Discussion (MM. Virchow — Weigert) 68 Prof. Adolphe Hannover: Sur la structure du crâne humain dans l'Anen-céphalie, la Cyclopie et la Synotie et sur les rapports de ces monstruosités avec le cartilage primordial du crâne 7 1 Prof. Adolphe Hannover: Quelques remarques sur le Cysticercus cellulose dans le cerveau de l'homme 88 Prof. Adolph Hannover: On a spongy formation between the sclerotic and chorioid coat in newborn children 96 Prof. Sangalli: Nouveaux faits de succession des tissus pathologiques 98 Discussion (M. Virchow) 107 Prof. Dr. Heller: Die congenitale Lungensyphilis 108 Prof. Rud. Virchow: Uber Hepatitis 110 Discussion (M. Rosenstein) t 114 Dr. Samuel N. Nelson: Cultures of the Micrococcus of Diphtheria 114 Dr. Chr. Gram: Uber die Fârbung der Schizomyceten in Schnittprâparaten ... 116 Prof. A. Malherbe: Note sur la structure des tumeurs dites tubercules sous-cutanés douloureux Il iDr. C. J. Salomonsen et Dr. J. Christmas Dirckinck-Holmfeld: Sur la virulence de l'infusion jéquiritique 126 Discussion (MM. Cornil — Salomonsen) ,33 Prof. C. Reisz: Adresse de clôture ........................................ 137

PROTECTEUR:

jSa Majesté LE f-or DE PANEMARK.

Comité d'organisation.

Mr. le Prof. P. L. PANUM, Président,

» » C. LANGE, Secrétaire général,

» Prof. J. CHIEVITZ,

» » C. REISZ,

» » F. TRIER,

» » P. PLUM,

» » A. STADFELDT,

» » F. HOWITZ,

» » E. HANSEN GRUT, » » HIRSCHSPRUNG,

» » HASLUND,

> » STEENBERG,

» Dr. V. MEYER,

» » E. HORNEMANN,

» » SALOMON.

Comité de réception.

Mr. le Dr. H. V. BERG,

» Dr. G. BORCH,

» FUSSING, Architect,

» Prof. E. HANSEN GRUT,

» J. HOLMBLAD, Consul général, » L. N. Hvidt, Assureur,

» Prof. E. IpSEN,

» Dr. C. JACOBSEN, Propriétaire de la brasserie de Carlsberg,

» KAYSER, Président du conseil municipal de Copenhague,

» Prof. C. LANGE, Président,

>1 Dr. C. LUNDING,

» C. MÔLLER, Fabricant,

» Dr. A. PAULSEN, Secrétaire,

» RICARD, Chef de Département, » V. RODE, Avocat,

» Prof. STUDSGAARD,

» C. F. TIETGEN, Directeur de la banque privée de Copenhague,

» Dr. L. F. TOFT.

Règlement.

ART. i. La 8me session du Congrès périodique international des sciences médicales s'ouvrira à Copenhague le dimanche 10 août 1884 et sera close le 16 du même mois.

ART. 2. Les médecins approuvés qui se seront fait inscrire et auront retiré leur carte d'inscription, feront partie du Congrès comme membres ordinaires. D'autres savants s'intéressant aux travaux du Congrès, pourront y être admis en qualité de membres extraordinaires.

Au moment de leur inscription, les membres du Congrès verseront une somme de 20 couronnes*), en échange de laquelle ils recevront un exemplaire du compte-rendu des travaux de la session.

On pourra se faire inscrire au bureau du Congrès (bâtiment de l'Université) le 9 août, de 9 à 10 heures, le 10 août, de 9 à II heures du matin, et les jours suivants, de 8 à 9 heures du matin. On est également admis à se faire inscrire d'avance en envoyant sa cotisation au secrétaire général avec l'indication de ses noms, profession et domicile.

ART. 3. Les travaux du congrès auront un caractère exclusivement scientifique.

ART. 4. Les travaux du Congrès seront répartis en 14 sections. Au moment de leur inscription, MM. les membres indiqueront la section, ou les sections, dont ils désirent faire partie de préférence.

ART. 5. A la séance d'ouverture du Congrès, le Comité d'organisation fera procéder à la nomination du bureau définitif, qui comprendra: un président et trois vice-président effectifs, un nombre indéterminé de présidents honoraires, et des secrétaires.

De même, chaque section, à sa lere séance, élira un président et un nombre indéterminé de présidents honoraires qui dirigeront les débats alternativement avec le président effectif.

Eu égard à la diversité des langues, on nommera aussi des secrétaires étrangers en nombre convenable. Les fonctions de ces secrétaires étrangers sont restreintes aux séances du Congrès.

Après la clôture du Congrès, le compte-rendu de ses travaux sera rédigé par le secrétaire général avec le concours du Comité d 'organisation.

ART. 6. Le Congrès se réunira tous les jours en sections et en séances générales.

Les séances des sections auront lieu de 10 heures du matin à midi et de 1 à 3 heures de l'après-midi.

Pour la discussion des sujets similaires ou indentiques figurant aux programmes de sections différentes, ces sections pourront se réunir en séance commune après entente préalable.

Les séances générales se tiendront de 4 à 5 h.V2 de l 'après-midi. Quelques réunions extraordinaires consacrées à des conférences sur des sujets d'un intérêt général auront lieu de 8 à 9 h.V2 du soir.

ART. 7. Les séances générales seront consacrées:

*) 27 Fr. 80 Ctms. 1

I. A des discussions sur l'œuvre et les intérêts du Congrès en généial. 2. A des discours et à des communications d'un intérêt général. ART. 8. Dans les sections, les questions et sujets déterminés par le Comité d'organisation seront exposés par des rapporteurs qui ont bien voulu accepter cette mission sur l'invitation du Comité.

Les conclusions des rapporteurs seront discutées conjointement avec les communications annoncées sur le même sujet ou des sujets connexes. En outre, des communications sur d'autres sujets, annoncées par des membres de la section et acceptées par le comité d'organisation, pourront être mises en discussion, si le temps le permet. Le bureau de la section décidera de l'admission et du rang d'inscription à l'ordre du jour des propositions dont il s'agit.

ART. 9. Les conférences à faire dans les séances générales ou dans les réunions extraordinaires du soir sont réservées aux membres qui y seront invités par le Comité d'organisation. — Les propositions concernant les futurs travaux du Congrès devront être déposées avant le 1 juin 1884. Le Comité prononcera sur leur opportunité.

ART. 10. Tous les travaux lus dans les séances générales ou dans les sections devront être déposés sur le bureau avant la levée de la séance. Le Comité d'organisation décidera de leur insertion totale ou partielle ou de leur élimination du compte-rendu officiel.

Quant aux discussions, elles seront reproduites dans le compte-rendu, à la condition que les membres qui y auront pris part remettront, avant la fin du jour, un résumé de leur discours à MM. les secrétaires.

ART. 11. Le français, l'allemand et l'anglais sont les langues officielles du Congrès. Les règlements, programmes èt résumés des rapports qui paraîtront avant l'ouverture de la session seront publiés en ces trois langues.

Les communications du Comité qui ne pourraient être faites dans les trois langues, auront lieu en français.

Les débats, dans les séances générales et les sections, seront dirigés dans une des trois langues officielles. Les membres pourront se servir d'autres langues pour formuler des remarques très courtes, à la condition qu'un des membres présents pourra rendre sommairement le sens de leurs paroles dans une des langues officielles.

ART. 12. Dans les sections, la durée de chaque communication sera ordinairement limitée à un maximum de 20 minutes. Dans les discussions, les orateurs ne pourront garder la parole pendant plus de 10 minutes consécutives.

ART. 13. Le président qui occupera le fauteuil dirigera les débats conformément aux règles généralement adoptées dans les assemblées délibérantes.

ART. 14. Les étudiants en médecine et les personnes, dames ou messieurs, qui, sans faire partie du corps médical, s'intéressent aux travaux de quelque séance, pourront être invitées ou admises, sur leur demande, par le bureau de la séance en question, à prendre part en qualité d'auditeurs.

ART. 15. Les communications ou demandes de renseignements relatives aux travaux des différentes sections, devront être adressées au président du comité d'organisation de la section qu'elles concernent. Toute autre communication ou question doit être adressée au secrétaire général du Congrès, M. le professeur Lange, Kronprinsessegade 22, à Copenhague.

Délégués.

Sur la demande du Comité d'organisation, le ministère danois des affaires étrangères a bien voulu s'adresser aux gouvernements étrangers pour les inviter à faire représenter leurs pays au Congrès par des délégués.

Par suite de cet appel, la session a été honorée par la présence d'un nombre de délégués officiels de différents pays, à savoir:

de [Autriche: M. le prof. SCHNITZLER, délégué du gouvernement;

M. le prof. SOYKA , délégué du ministère de l'instruction publique ;

de la Belgique: M. le prof. CROQ, M. le Dr. ScHŒNFELDT, M. le Dr. VALLEZ, délégués du gouvernement;

du Brésil: M. le Dr. THÉRÉSOPOLIS, délégué du gouvernement;

du Club: M. le Dr. AGUION, délégué du gouvernement;

de r Étal de la Californie: M. le Dr. ROBINSON;

des États-l/Ills de la Colombie: M. le Dr. GUTIERREZ PONCE, délégué du gouvernement ;

de la France: M. le prof. VALLIN, délégué des ministères de la guerre et du commerce ;

de la Grèce: M. le Dr. SOUTZOS et M. le Dr. VENIZELOS, délégués du gouvernement ;

de la Hollande: M. le Dr. RAMAER, délégué du gouvernement;

du 'Jajon: M. NAGAI et M. le Dr. OGATA, délégués du gouvernement; de la Russie: M. le Dr. PÔHL, délégué du gouvernement; M. le Dr. HIRSCHHORN et M. le Dr. LEVSHINE, délégués du ministère de l'instruction publique; M. le Dr. AFANASSIFF, délégué de l'administration en chef de le médecine militaire ;

de la Confédération Suisse: M. le Prof. PREVOST, délégué du gouvernement ;

de la Turquie: M. le Dr. ZOËROS BEY, délégué du gouvernement.

En outre, plusieurs sociétés savantes et associations scientifiques de différents pays ont désiré être représentées à la séance par des délégués spéciaux. Ainsi on a eu le plaisir de recevoir comme représentants du Royal College of Surgeons, Angleterre: M. le prof. MARSHALL; de VAmerican Médical Association, U. S. : MM. le Dr. J. S. BILLINGS, Dr. BROWN, Dr. CAMPBELL, Dr. DIDAMA, Dr. ENGELMANN, prof. A. FLINT, Dr. HAYS, prof. CHR. JOHNSON, Dr. MARCY, Dr. NELSON, prof. L. SAYRE, Dr. SHOEMAKER ;

de la Faculté de médecine de Lille: M. le prof. BAUDRY;

de VAcademie de Douai: M. le prof. PAQUET;

du Médical College of Chicago, U. S.: M. le prof. JONES;

de la Médical Faculty of the State of J.vlar) 'land , U. S.: M. le prof. CHRISTOPHER JOHNSTON; M. le Dr. CHRISTOPHER JOHN-STON jun. ;

de la Berliner medicinische GesellscJiaft : MM. les professeurs FRAENCKEL, RENOCH, KÜSTER, VIRCHOW;

de t Association médicale Néerlandaise, Amsterdam : M. le prof. KUHN ;

M. le Dr. HUIZINGA;

de la Société médico-chirurgicale d'Allisterdam : M. le prof. TILANUS ; de la Société polonaise des amis des sciences, à Posen: M. le Dr.

WICKERKIEWICZ ;

de la Verein der Arzte Ober-Schlesiens : M. le Dr. FELSMANN;

de la Médical Society of Invemess: M. le Dr. OGILVIE GRANT:

de la iiii'dlaizd Branch of the British médical Association : M. le Dr.

THIMBLEBY ;

de t Instziut ophthalmologiquc de Gand: M. le Dr. LEBBRECHT;

du » Collective Investigation Committee«, Angleterre: M. le Dr. ISEM-BARD OWEN ;

du Board of Health of New-York, U. S.: MM. le Dr. CARROLL, Dr. JOHNSON, Dr. MOORE;

de la Médical Society of the State of Ne,-(,-I'ork.- MM. le Dr. VAN DERVEER, Prof. JACOBI, Dr. van der POEL, Dr. THRADY;

de t Amerzcan Public Health Association: M. le Dr. GIRARD;

de la Jledico-chirurgical Society of Montréal, Canada: M. le Dr.

HOWARD ;

de la Mississippi Valle)1 Médical Society: M. 1. Dr. EDW. BORCH; de la San Francisco Médical Society: M. le Dr. CALLANDREAU;

de la Kentucky State médical Society: M. le Dr. FINCK;

de la Médical Society of Victoria, Melbourne: M. le Dr. FITZGERALD.

Liste générale des

Membres du Congrès.

ABADIE, Dr. Paris.

ABEGG, H. Dr. Danzig.

ABRAHAM I. Dr. Copenhague.

ACEBAL, ENRIQUE, Avocat,- Buenos Ayres. ACEBAL, JUAN, Rentier, Buenos Ayres. ACLAND, Sir HENRY, Bart. Oxford.

ACLAND, HENRY, Esq. Oxford.

ACLAND, JUN., TH. Dr. Londres. ADAMKIEWICZ, Prof. Dr. Cracovie.

ADAMS, VlM. Esq. Londres.

ADSERSEN, H. Dr. Copenhague.

AGUION, MANUEL F. Dr. Chile.

ALBRETSEN, C. S. Dr. Haugesund, (Norvège). ALLBUTT, HENRY ARTHUR, Dr. Leeds. ALBRECHT, TAUL, Prof. Bruxelles. ALMSTRÔM, S. Dr. Lindesberg (Suède). AMMITZBOLL, J. Dr. Christianstad (Suède). AMMUNDSEN, Dr. Kolding (Danemark). AMTSBERG, Dr. Hamburg.

ANDERSEN, A. A. V. Dr. Aarhus (Danemark). APOSTOLI, GEORGES, Dr. Paris.

APPELGREN, J. Dr. Helsingborg (Suède). AQUIL, Dr. Chile.

ARAGO, Luis CARRERAS, Dr. Barcelona. ARENDRUP, H. Dr. Copenhague.

ARENTZ, F. Dr. Sôndmôre (Norvège). ARFFMANN, A. T. Dr. Faaborg (Danemark). ARNTZ, S. Dr. Copenhague.

ASK, C. J. Prof. Dr. Lund.

Asp, G. Prof. Dr. Helsingfors.

Asp, CARL, Dr. Malmô (Suède).

AUGIER, Prof. Dr. Lille,

BACHENOW, Dr. Moscou.

BAGGE, Dr. Copenhague.

BAGGE, S. H. O. Prof. Copenhague. BAGINSKY, A. Dr. Berlin.

BAGINSKY, B. Dr. Berlin.

BALESTRERI, J. M. Dr. Gènes.

BALL, BENJ. Prof. Paris.

BALLE, J. Dr. Gudhjem (Danemark.) BANG, B. Prof. Copenhague.

BAR, PAUL, Dr. Paris.

BARADUC, H. Dr. Paris.

BARD, Dr. Lyon.

BARDE, A. Dr. Genève.

BARFOD, H. P. Dr. Copenhague. BARRS, ALFRED GEO. Dr. Leeds. BARTHÉLEMY, Dr. Paris.

BAUDET, H. PH. Dr. Amsterdam. BAUDRY, S. Prof. Lille.

BAY, N. H. Dr. Randers (Danemark). BAYARD, Prof. Paris.

BAYER, L. Dr. Bruxelles.

BAYER, RUDOLPH, Dr. Cologne. BEALE, E. CLIFFORD, Dr. Londres. BECK, A. Dr. Copenhague. BECKSTRÔM, Pharmacien, Neu-Strelitz (Allemagne). HEEVOR, CHARLES EDWD. Dr. Londres. BEHNCKE, GEORG, Dr. Aakirkeby (Danemark). BEHR, Dr. Mitau.

BEHREND, G. Dr. Berlin. BEJERSDORFF, Pharmacien, Hamburg. BEKKER, Dr. Nakskov (Danemark). BELL, JOHN Hy. Dr. Bradford (Angleterre). BENDZ, V. Dr. Copenhague.

BENNETT, Sir RIsDoN, Londres. BENNETT, EDWD. H. Prof. Dublin. BENNI, Dr. Varsovie.

BENSON, ARTHUR Hv. Dr. Dublin. BENTSEN, ATKE, Dr. Copenhague. BENTSEN, J. Dr. Viborg (Danemark). BENTZEN, Dr. Copenhague.

BENZON, VILH. Dr. Copenhague. BERENDT, E. Dr. Copenhague.

BERG, Dr. St. Petersbourg.

BERG, H. V. Dr. Copenhague.

BERG, JOHN, Docent, Stockholm. BERGH, RUD. Dr. Prof. Copenhague. BERGMAN, F. A. G. Docent, Upsala. BERGMAN, J. C. Dr. Wexiô (Suède). BERGSTRAND, A. Dr. Malmô (Suède). BERKHAN, Dr. Braunschweig. BF.RLÈME, Dr. Copenhague.

BERLIN, MAGNUS, Dr. Stockholm.

BERNHARDT, M. Prof. Berlin.

BERRY, GEORGE, Dr. Edinburgh. BERTELS, E. Dr. St. Petersbourg. BESCHORNER, O. Dr. Dresde.

BEYER, PETRUS, Dr. Copenhague. BIERING, F. Dr. Copenhague.

BIERMER, A. Prof. Dr. Breslau. BIERRING, Dr. Roskilde (Danemark). BILLINGS, JOHN S. Dr. Washington. BILSTED, E. Dr. Copenhague.

BINZER, Dr. Copenhague.

BISHOP, WASH. IRV. Thought-reader, Boston. BJERING, F. Dr. Copenhague.

BJERRUM, J. Dr. Copenhague BLAKE, CHARLES PAGET, Dr. Plymouth. BLOCH, O. Dr. Copenhague.

BLOM, RICHARD, Dr. Copenhague. BLOMBERG, O. Dr. Christianstad (Suède). BOCKELMANN, F. Dr. Jena.

BODÉN, Dr. Nikolajstad (Finland). BOECK, V. Dr. Ousted (Danemark). BOHR, CHR. Dr. Copenhague.

BOHR, H. Ingenieur, Copenhague. BOKKENHEUSER, J. V. Dr. Copenhague. BOJSEN, O. Dr. Aalborg (Danemark). BONDES EN, P. J. Dr. Copenhague. BONNAIRE, E. Dr. Paris.

BORBERG, N. C. Dr. Copenhague. BORCH, G. Dr. Copenhague BORCH, S. Dr Copenhague.

BORCK, EDW. Dr. St. Louis. BORNEMANN, A. C. Dr. Copenhague. BORRE, Dr. Faxe (Danemark).

BORRIES, Dr. Kjôge (Danemark). BARRS, Dr. Leeds.

BORTHEN, LYDER, Dr. Trondhjem (Norvège). Bos, Dr. Amsterdam.

BOSTRÔM, C. J. Dr. Sôlvesborg (Suède). BOSTRÔM, J. W. Dr. Stockholm. BOSWORTH, F. H. Dr. New York. BOUCHARD, Prof. Paris.

BOUCHERON, Dr. Paris.

BOUDET DE PARIS, M. Dr. Paris. BOURNONVILLE, E. Dr. Hudikswall (Suède). BRAILEY, W. Dr. Londres.

BRANDBERG, Jos. Dr. Landskrona (Suède). BRANDES, L. J. Prof. Copenhague. BRANNER, V. Dr. Copenhague.

BRAUNE, W. Prof. Dr. Leipzig. BRAUNS, P. Dr. Wiesbaden.

BREISKY, A. Prof. Dr. Prague. BRENDEL, C. Dr. Montevideo.

BREMER, V. Dr. Copenhague.

BRESGEN, MAX, Dr. Frankfurt s. M. •BRIBOSIA, E. Dr. Charleroy.

BROBERG, Consul, Copenhague.

BROOKE, Hy. AMB. G. Dr. Manchester. BROWN, E. Jos. Dr. Washington.

BROWN, Dr. Philadelphia.

BRUNN, Prof. Dr. Rostock.

BRUUN, O. Dr. Esbjerg (Danemark). BRUUN, Dr. Fuglebjerg (Danemark). BRUUN, 0. Dr. Copenhague.

BRUUN. F. C. Conseiller de légation, Copenhague. BRYANT, THOS. Esq. Londres.

BRÜNNICHE. A. Prof. Dr. Copenhague. BRÔNDSTED, CHR. Dr. Copenhague. BRÔNDSTED, P. O. Dr. Aarhus (Danemark). BUCHANAN, GEORGE, Prof. Glasgow. BUCHHOLZ, JEROME, Dr. Hadeland (Norvège). BucQuOY, J. Dr. Paris.

BUDDE, V. Dr. Copenhague.

BUDGE, A. Prof. Dr. Greifswald.

BULL, W. Dr. Rome.

BULL, J. R. Dr. Christiania.

BULL, EDW. Dr. Christiania.

BULL, O. Dr. Christiania.

BUNTZEN, J. Dr. Copenhague.

BURKART, JHS. Dr. Bonn.

BURROUGH, Pharmacien, Londres.

BUSCH, Dr. Crefeld.

BUSCHMANN, Freiherr v. Vienne.

BusE Y, Dr. Washington.

BYBERG, H. Dr. Aarhus (Danemark). BYLUND, C. J. N. Dr. Wenersborg (Suède). BÜNGER, CHR. Dr. Aarhus (Danemark). BÜTTNER, Dr. Langeland (Danemark). BÔCHER, Dr. Jsegerspris (Danemark). BÔCKER, Dr. Berlin BÔHM, G. Dr. Tarnowics.

BÔLLING, D. Dr. Ringsted (Danemark). BÔGH, Dr. TÕnset (Norvège).

CAHNHEIM, O. Dr. Dresde.

CALAIS, Dr. Hamburg.

CALLANDREAU, J. Dr. Cradour sur Vayres, Vienne, France. CAMERON, HECTOR C. Dr. Glasgow. CARLANDER, O. J. Dr. Gôteborg.

CARÔE, K. Dr. Copenhague.

CATTI, GEORG, Dr. Fiume (Hongrie). CHAMPIONNIÈRE, JUST. Dr. Paris.

CH A SLA,IN , PH. Dr. Paris.

CHAUVEAU, Prof. Lyon.

CHÉNIEUX, Prof. Limoges.

CfIIARI, O. Docent, Dr. Vienne.

CHIRRET, PAUL, Dr. Clermont Ferrand. CHIENE, JOHN, Prof. Edinburgh.

CHiEvrrz, J. Prof. Copenhague CHRISTENSEN, C. N. Dr. Copenhague. CRRISTENSEN, JUL. Dr. Sandefjord (Norvège). CHRISTIERNSSON, A. RUD. Dr. Wimmerby (Suède). CLAESSON, J. L. Dr. Sôderhamn (Suède). CLAUDI, F. L. C. Dr. Copenhague.

CLARKE, ROBT. À W. Esp. Farnworth. CLEMENSEN, EMIL, Dr. Nyborg (Danemark). CLEMENZ, FERD. Dr. St. Petersbourg. COHEN, SOLIS, Dr. Philadelphia.

COLAN, Th. Dr. Dep. Insp. général. Londres. COLD, D. H. O. Dr. Copenhague.

COLLVIN, H. E. Dr. Skara (Suède).. CONRADI, G. Dr. Christiania.

COPPEZ, J. Dr. Bruxelles.

CORDES, A. Dr. Genève.

CORNIL, V. Prof. Paris.

COUSINS, E. R. Esq. Londres.

COWELL, GEORGE, Dr. Londres.

CROCQ, J. Prof. Dr. Bruxelles.

CRUDELI, TOMMASI, Prof. Dr. Rome. CZARDA, Dr. Prague.

DAENHARDT, C. Dr. Kiel.

DAHL, L. Dr. Directeur général. Christiania. DAHL, F. Dr. Copenhague.

DAHLERUP, S. V. T. Dr. Nyborg (Danemark). DAHLERUP, O. Dr. Copenhague.

DALY, W. H. Dr. Pittsburgh. DAMBRILL-DAVIES, W. R. Dr. Manchester. DANILLO, S. F. Dr. St. Petersbourg. DAREMBERG, G. Dr. Menton.

DASTRE, A. Dr. Paris.

DEHN, MAX. Dr. Hamburg.

DEHIO, K. Dr. Dorpat.

DELAVAN, BRYSON, Dr. NewYork.

DESERT, Dr. Paris.

DESPINE, Dr. Genève.

DETHLEFSEN, Dr. Copenhague.

DIANOUX, Prof. Dr. Nantes.

DIDAMA, H. D. Dr. New-York.

DITZEL, P. V. H. Dr. Hammel (Danemark). DJÔRUP, F. Dr. Copenhague.

Dj-ôRL'P, L. C. Dr. Copenhague.

DITLEVSEN, J. G. Dr. Lyngby (Danemark). DIXSON. TH. Dr. Sidney.

DOBROWOLSKY, W. Prof. St. Petersbourg. Do&iEL, J. Prof. Kasan.

DOHNBERG, H. Dr. St. Petersbourg.

DOLAN, THOS. M. Esq. Halifax. DONATH, Prof. Buda-Pesth. DORMAGEN, Dr. Cologne.

DOR, Dr. Lyon.

Doss, JACOB, Dr. Copenhague. DOUTRELEPONT, Prof. Dr. Bonn. DOWNAROWICZ, J. de Dr. St. Petersbourg. DOYER, D. Prof. Leyde.

DRACHMANN, A. G. Prof. Copenhague. DRIEBEIN, C. V. Dr. Copenhague. DUFFEY, GEORGE F. Dr. Dublin. DURANDIN, Négociant, France. DuTRiEUx-BEY, Prof. Dr. Alexandria. Duus, A. Dr. Apenrade (Slesvig). DUYSE, VAN, Dr. Gand.

EBERLIN, P. Dr. Copenhague.

EBNER, V. Ritter v. Prof. Dr. Graz. EDEL, Directeur, Stettin.

EDHOLM, E. Dr. Inspect. général Stockholm. EDLEFSEN, Prof. Dr. Kiel.

EEMANN, E. W. Dr. Gand.

EGER, CHR. Dr. Lofoten (Norvège). EGGERS, F. Vétérinaire, Copenhague. EGGERS, 0, Vétérinaire, Copenhague. EHNHUS, Dr. Odense (Danemark). EKEROTH, C. C. Dr. Malmô (Suède). ELLERMANN, P. T. H. Dr. Copenhague. ENGEL, cand. med. Berlin. ENGELMANN, Th. W. Prof. Utrecht. ENGELMANN, GEO. J. Dr. St. Louis. ENGELSTED, S. Dr. Copenhague. ERÔSS, Dr. Buda-Pesth.

ESMARCH, Prof. Dr. Kiel.

ETLINGER, Dr. St. Petersbourg. EULENBURG, A. Prof. Dr. Berlin. EUSTACHE, G. Prof. Lille.

EWALD, C. A. Prof. Dr. Berlin. EWART, JOS. Prof. Brighton.

FALCK, A. Dr. Malmô (Suède). FALKENBERG, Joh. Dr. Hell (Norvège). FALKMANN, Journaliste, Copenhague. FANGEL, Dr. Copenhague.

FARKAS, LADISLAS de Dr. Buda-Pesth. FAYE, LUDVIG, Dr. Christiania FEDDERSEN, Dr. Copenhague. FEDERSPIEL, Dr. Copenhague. FEILBERG, L. Dr. Copenhague. FELSMANN, Dr. Breslau.

FENGER, CHR. Dr. Copenhague. FENGER, I. Dr. Copenhague.

FICK, L. E. Dr. Lund.

FIEBIG, A. Dr. Copenhague.

FIENHOVEN, Dr. P. G. van,

FINCK, T. D. Dr. Louisville (U. S.) FINSEN, JON, Dr. Nykjôbing p. F. (Danemark). FISCHER, G. Dr. Hannover.

FITZGERALD, Dr. Melbourne.

FLEMMING, W. Prof. Dr. Kiel.

FLINDT, NIK. Dr. Holbaek (Danemark). FLINT, AUSTIN, Prof. New York.

FLIESS, Dr. Berlin.

FLÔYSTRUP, A. Dr. Copenhague. FOGMAN, E. Dr. Stockholm.

FONTENAY, O. E. Dr. Copenhague. FORSSBERG, E. A. Dr. Stockholm. FOSTER, Dr. Bradford.

Fox, WEBSTER, Dr. Philadelphia. FRAENKEL, B. Prof. Dr. Berlin. FRAENKEL, EUG. Dr. Hamburg. FRANCOTTE, XAv. Dr. Liège.

FRENCH, TR. Dr. Brooklyn.

FREUND, H. Dr. Berlin.

FRlCKINGER, K. Dr. Nôrdlingen. FRIEDENREICH, A. Dr. Copenhague. FRIDERICHSEN, C. Dr. Copenhague. FRIEDRICH, Dr. Washington.

FRIES, R. Dr. Gôteborg.

FRIIS, S. Dr. Copenhague.

FRIIS, C. Dr. Skjelskôr (Danemark). FRIIS, G. M. Dr. Tônder (Slesvig). FRISAK, H. Dr. Grimstad (Norvège). FRÔST, O. L. O. Dr. Ystad (Suède). FRYCKMAN, J. G. Dr. Carlshamn (Suède). FUGLEDE, Dr. Falster (Danemark). FUNCK, Dr. Posen.

FÜRST, M. Dr. Karlskrona (Suède). FÙRST, Dr. Leipzig.

FÜRSTE, TH. Dr. Oringe (Danemark). FÜRSTNER, Prof. Heidelberg.

GAARN, J. Dr. Copenhague.

GABRIEL, Dr. Piqua (Ohio U. S.)

GAD, ADOLPH, Dr. St. Paul (Brésil). GADDE, . O. Dr. Lund.

GALLAHER, Prof. Pittsburgh.

GALTUNG, J. Dr. Moss (Norvège). GAMÉL, ARNOLD, Dr. Copenhague. GAMÉL, AUGUSTIN, Négociant, Copenhague. GAMGEE,! J. SAMPSON Esq. Birmingham. GASKELL, Walter H. Dr. Cambridge. GAYET, A. Prof. Lyon.

GIACOMINI, Prof. Turin.

GIELLERUP, F. Dr. Ans (Danemark). GIRARD, CH. Dr. Privatdocent, Berne. GIRARD, A. C. Captain surgeon, U. S. Army, Washington.

GOERICKE, Dr. A. W. T. Copenhague. GOLDSCHEIDER, ALFR. Dr. Neisse (Prusse). GOLDSCHMIDT, J. Dr. Lyngby (Danemark). GOLDSCHMIDT, FELIX, Dr. Hamburg. GORDON, S. Dr. Portland (Maine U. S.) GOSTYNSKI, Dr. Lemberg.

GOTTLIEB, Dr. Hilleiôd (Danemark). GOTTSTEIN, I. Dr. Breslau.

GRAAH, Dr. Skanderborg (Danemark). GRAM, CHR. Dr. Copenhague.

GRAM, N. Dr. Copenhague.

GRANCHER, J. Prof. Paris.

GRANT BEY, Dr. Caire.

GRANT, OGILVIE, Dr. Inverness.

GRAPE, AD. Dr. Gefle (Suède).

GRAUER, CHR. Dr. Elseneur (Danemark). GRETZ, Dr. Neu Strelitz (Allemagne). GRIFFITH, W. S. A. Dr. Londres.

GROSS, S. W. Prof. Philadelphia.

GROTH, E. O. Dr. Copenhague. GRUNDBERG, L. Dr. Venersborg (Suède). GRUT, EDMUND HANSEN, Prof. Copenhague. GRÙNFELD, Fr. Dr. Copenhague. GRÜNFELD, Dr. Vienne.

GRÜNHAGEN, Prof. Dr. KÕnigsberg. GRÜNEWALDT, O. v. Dr. St. Petersbourg. GRÔNBECH, Dr. Copenhague.

GULDBERG, O. HÔEGH, Dr. Aarhus (Danemark). GULDBERG, C. Dr. Copenhague. GULDBERG, F. Dr. Copenhague. GULDBRAND, JOH. Dr. Carlstad (Suède). GULL, Sir WILLIAM, Bart. Londres. GULSTAD, P. L. S. Dr. Odense (Danemark). GULSTAD, Dr. Holbaek (Danemark).

GURLT, E. Prof. Dr. Berlin.

GUSSEROW, A. Prof. Dr. Berlin: GUTTMANN, PAUL, Dr. Berlin.

GUZMAN, F. Dr. Chile.

GÜNTHER, Dr. Dresde.

GJEDECKE, Consul, Kônigsberg.

GÆDEKEN, C. G. Prof. Copénhague. GÔPEL, Dr. Frankfurt s. O.

GOTHLIN, G. W. Dr. Wadstena (Suède).

HAAK, C. A. Dr. Carlstad (Suède). HÂKANSSON, N. A. Dr. Stockholm. HADDEN, W. B. Dr. Londres.

HAENSELL, Dr. Paris.

HAERÉN, M. Dr. Trosa (Suède). HAFSTRÔM, J. Dr. Helsingborg (Suède). HAGEMANN, Fabricant, Copenhague. HÂGGSTRÔM, C. Dr. Stockholm«.'

HALBERSTADT, Dr. Hamburg. HALBERSTMA, T. Prof. Dr. Utrecht. HALBERSTMA, S. S. Dr. Rotterdam. HALLAGER, Fr. Dr. Viborg (Danemark). HALLIN, 0. F. Dr. Stockholm. HAMMARSTEN, 0. Prof. Upsala. HAMM ERICH, Dr. Lübeck.

HANBURY, Sir JAS. A. Surg.-Gen. Londres. HÂNEL, S. Dr. Dresde.

HANKEN, J. H. Amsterdam.

HANNOVER, A. Prof. Copenhague. HANSEN, ARMAUER, Dr. Bergen (Norvège). HANSEN, C.' Dr. Randers (Danemark). HANSEN, CLAUS, Dr. Bergen (Norvège). HANSEN, C. Dr. Nysted (Danemark). HANSEN, C. Dr. Hôrsholm (Danemark). HANSEN, E, Dr. Roskilde (Danemark). HANSEN, EILER, Dr. Copenhague. HANSEN, M. P. Dr. Copenhague. HANSEN, P. E. Dr. Copenhague. HANSEN-SYLOW, Dr. Genève.

HANSEN, TAGE, Dr. Aarhus (Danemark). HANSEN, TH. B. Dr. Copenhague. HARPÔTH, Dr. Snertinge (Danemark). HARRIsoN, REGINALD, Esq. Liverpool. HARTEN, H. C. v. Dr. Copenhague. HARTMAN, CHR. Dr. Kônigsberg. HARTVIGSON, S. Dr. Copenhague. HASLUND, A. Prof. Copenhague. HASLUND, V. Dr. Odense (Danemark).. HASSE; Prof. Dr..Breslau.

HASSERT. H. C. Dr. Copenhague. HASSING, Dr. Copenhague.

HAUROWITZ, Dr. Horsens (Danemark). HAUSCHULTZ, C. L. T. Dr. Copenhague. HAVELBURG, Dr. Santos (Brésil). HAVELBURG, W. Dr. Berlin.

HAYCRAFT, J. B. Prof. Birmingham. HEATON, J. H. Dr. Sydney.

HECKER, Dr. Dresde.

HECKSCHER, V. Dr. Copenhague. HECQUET, C. F. A. Dr. Copenhague. HEDLEY, JOHN, Dr. Middlesborough, York (England). HEGAR, A. Prof. Dr. Fribourg i. B. HEIBERG, V. Dr. Copenhague.

HEffiERG, P. V. Dr. Viborg (Danemark). HEIBERG, H. Prof. Christiania.

HEIBERG, JAC. Prof. Christiania.

HEIBERG, T. E. Dr. Aalborg (Danemark). HEIKEL, ROSINA, Dr. Helsingfors. lliILMANN, Dr. Copenhague.

HELLER, Prof. Dr. Kiel.

HELMS, Dr. Maribo (Danemark).

HELVEG, Dr. Aarhus (Danemark).

HEMME, N. Dr. Copenhague.

HEMPEL, J. Dr. Copenhague.

HENIE, C. Dr. Hamar (Norvège).

HENKING, Dr. Braunschweig.

HENRIQUES, M. Courtier, Copenhague. HENSCHELL, Dr. Berlin.

HENSCHEN, S. E. Prof. Upsala.

HENSEN, Prof. Dr. Kiel.

HENSENRERG, Dr. Allemagne.

HERING, T. Dr. Varsovie.

HERING, Prof. Dr. Prague.

HERRENSCHMIDT, E. Dr. Strasbourg. HERSCHEND, Dr. Kallundborg (Danemark). HERTEL, A. Dr. Copenhague.

HERTEL, J. L. Dr. Copenhague.

HERTHER, Dr. Berlin.

HEUSINGER, O. v. Docent Dr. Marburg. HERTZ, P. Dr. Copenhague.

HEYMAN, E. Prof. Stockholm.

HEYN, A. Dr. Saxkôbing (Danemark). HIC GUET, I. Dr. Bruxelles.

HICYNET, Dr. Bruxelles.

HILDEBRANDT, H. A. Dr. Fredericia (Danemark). HIPPEL, Prof. Dr. Giessen.

HIRSCHFELD, Dr. Paris.

HIRSCHHORN, A. Prof. St. Petersbourg. HIRSCHSPRUNG, H. Prof. Copenhague.

His, W. Prof. Dr. Leipzig.

HJERTSTRÔM, E. Dr. Hernôsand (Suède). HJORT, J. Prof. Christiania.

HOGGAN, F. E. Dr. Londres.

HOGGAN, Geo. Dr. Londres.

HOISHOLT, A. W. Dr. St. Francisco. HOLBECH, J. Inspect. général des écoles municip. Copenhague HOLM, D. K. Dr. Bergen (Norvège).

HOLM, Dr. Eckernfôrde (Slesvig).

HOLM, J. H. T. Dr. Copenhague.

HOLM, F. P. Consul général, Copenhague. HOLM, N. Dr. Copenhague.

HOLMBLAD, JUL. Consul général, Copenhague. HOLMBLAD, L. P. Négociant, Copenhague. HOLMBO, J. M. Dr. Tromsô (Norvège). HOLMGREN, F. Prof. Upsala.

HOLMER, A. Dr. Copenhague.

HOLMER, CHR. Dr. Copenhague.

HOLST, E. Dr. Ringkôbing (Danemark). HOLST, Dr. ^Ebeltoft (Danemark).

HOLSTAD, C, A. Dr. Arendal (Norvège). HOLSTEIN, A. Dr. Copenhague.

UOLTERI%IAN, Dr. Frederiksstad (Norvège)

HOMÉN, E. A. Dr. Helsingfors.

HONUM, R. Dr. Copenhague.

HOOPER, Dr. Boston.

HORNEMANN, E. Dr. Copenhague. HORNEMANN, W. Dr. Inspect. général, Copenhague. HORNEMANN, W. Dr. Copenhague. HOSKJÆR, Colonel, Copenhague.

HOWE, J. Dr. New York.

HOWITZ, F. Prof. Copenhague.

HUIZINGA, Prof. Dr. Groeningen. HUIZINGA, J. MENNO, Dr. Haarlingen (Pays-Bas). HUNT, E. M. Dr. New York.

HUNTER, Dr. Scotland.

HUSTED, N. C. Dr. New York.

HVIDT, L. N. Négociant, Copenhague. HYGOM, F. C. Dr. Copenhague.

HÔRRING, A. Dr. Copenhague.

JACOBSEN, Prof. Dr. Kônigsberg. JACOBSEN, J. Dr. Hais (Danemark). JACOBSEN, C. Dr. phil. Brasseur, Valby (Danemark). JACOBSEN, jun. C. Brasseur, Valby (Danemark). JACOBSEN, L. Dr. Copenhague.

JACOBSEN, N. Dr. Copenhague.

JACOBI, A. Prof.. New York.

JACOBY, E. Dr. Copenhague.

JACCOUD, S. Prof. Paris.

JACUBOWSKY, Prof. Dr. Cracovie. lADERHOLM, A. O. G. Prof. Stockholm. JAMIESON, R. A. Dr. Shanghai.

JAMIESON, W. ALLAN, Dr. Edinburgh. JAHN, K. Dr. Copenhague.

JANICKE, C. Dr. Breslau.

JANOVSKY, VICTOR, Prof. Dr. Prague. JAN&EN, TROCK, Dr. Copenhague.

JANY, L. Dr. Breslau.

JATZOW, R. Dr. Lübeck.

JENNINGS, C. E. Mr. Londres.

JENSEN, K. Dr. Horsens (Danemark). JESPERSEN, O. Dr. Copenhague.

JESSEN, ERNST, Dr. Horsens (Danemark). JESSEN, JULIUS, Dr. Copenhague.

JESSEN, Dr. Kiel.

JESSEN, V. E. Courtier, Copenhague. JESSEN, W. Dr. Asile St. Hans (Danemark). JNGALS, E. FLETCHER, Dr. Chicago. INGERSLEV, E. Dr. Copenhague. JOHANNESEN, AXEL, Dr. Baerum {Norvège). / JOHNSEN, E. Dr. Copenhague.

JOHNSON, E. G. Dr. Stockholm.

JOHNSON, W. Consul général, Copenhague. JOHNSTON, C. Prof. Baltimore.

JOHNSTON, JUN. C. Dr. Baltimore. JONES, J. S. Prof. Chicago.

JONG, IVAN BALGEYNDE, Dr. Utrecht. IPSEN, E. Prof. Copenhague.

ISRAEL, E. Dr. Copenhague.

ISRAËL, J. H. Dr. Copenhague.

JUDA, Dr. Amsterdam.

JULER, H. E. Esq. Londres.

JUNTO, Prof. Berlin.

JÙRGENSEN, CHR. Dr. Copenhague. JÙRGENSEN, Négociant, Bordeaux. JUUL, M. C. C. Dr. Aarhus (Danemark). JUUL, L. C. J. Dr. Copenhague. IVERSEN, A. Dr. Copenhague. IWANOWSKY, N. Dr. St. Petersbourg. JORGENSEN, J. P. Dr. Elseneur (Danemark). JÔRGENSEN, S. M. E. Dr. Copenhague.

KAARSRERG, HANS, Dr. Skjelby (Danemark). KAARSBERG, J. Dr. Copenhague. KALTENBACH, R. Prof. Dr. Giessen. KAPOSI, M. Prof. Dr. Vienne. KAPTEYN, H. P. Dr. Abcoude.

KARG, Dr. Leipzig.

KARIS, Dr. Vienne.

KARSTRÔM, A. W. Dr. Vexiô (Suède). KASHIMURA, KIJONORI Prof. Japon.

KASTRUP, G. Dr. Copenhague.

KELLER, C. Dr. Copenhague.

KERNIG, W AU>. Dr. St. Petersbourg. KEY, A. Prof. Stockholm.

KEYSER, F. G. Dr. Stockholm. KHACKROFFSKY, Dr. Russie.

KIER, JOHAN, Dr. Copenhague.

KING, J. V. Dr. New York.

KING, Dr. Inverness.

KITTEL, FRED. Dr. Arendal (Norvège). KIÆR, Dr. Ribe (Danemark).

KIÔNIG, C. I. Dr. Christiania. KJELLBERG, N. G. Prof. Upsala. KLAPPROTH, Dr. Braunsçhweig. KLEEN, E. Dr. Stockholm.

KLEM, S. C. Dr. Vejle (Danemark). KLINGEMANN, E. Dr. Copenhague. KNUDSEN, P. pro Naestved (Danemark). KNUTSEN, Dr. Solôr (Norvège). KOCH;' P. D. Dr. Copenhague. KOERERLÉ, E. Prof. Dr. Strasbourg. KOEHLER, Dr. Colditz (Saxe). KOELLIKER, A. v. Prof.. Dr. Würzburg. KOELLIKER, TH. Dr. Leipzig. KOLLMANN, Prof. Dr. Bâle.

KOLLOCK, Dr. Philadelphia.

Kopp, Dr. Fredrikshavn (Danemark). KORANYI, Prof. Dr. Buda-Pest. KORVER, J. M. Dr. Pays-Bas.

KOSINSKI, I. Prof. Dr. Varsovie. KRABBE, H. Prof. Dr. Copenhague. KRAG, M. Dr. Assens (Danemark). KRARUP, O. Dr. Copenhague.

KRARUP, V. Dr. Odense (Danemark). KRARUP, TH. Dr. Viksô (Danemark). KRARUP, C. Dr. Amager (Danemark). KRAUSE, H. Dr. Berlin.

KRAUSE, Dr. Borsigwerk (Silésie). / KRETZ, Mr. Copenhague.

KROENLEIN, Prof. Dr. Zürich. KROMANN, C. Dr. Marstal (Danemark). KRONECKER, Prof. Dr. Berlin.

KRÛGER, Dr. Frankfurt s. M. KUGELMANN, Dr. Hannover.

KUHN, C. H. Prof. Dr. Amsterdam. KULL, C. A. W. Dr. Christianstad (Suède). KÙHL, J. W. Dr. Copenhague.

KÜSTER, E. Prof. Dr. Berlin.

KÜSTNER, O. Prof. Dr. Jena.

KÛTHE, F. PH. Dr. Tiel (Pays-Bas). KÔÊEE, O. Dr. Valby (Danemark). KÕSTER, S. Dr. Copenhague.

LAACHE, S. Dr. Christiania. LACRARRIÈRE, LADREIT DE, Dr. Paris. LAEHR, H. Dr. Zehlendorf près Berlin. LAMBERG, C. Dr. Gôteborg.

LAMM, AxEL, Dr. Stockholm. LANDOUZY, Dr. Paris.

LANG, E. Prof. Dr. Innsbruck.

LANGE, C. Prof. Copenhague.

LANGE, V. Dr. Copenhague.

LANGE, P. Dr. Copenhague.

L.ANGE, FR. Dr. Oringe (Danemark). LANGGAARD DE JP. Dr. Copenhague. LARSEN, S. E. Dr. Copenhague. LARSEN, C. G. Dr. Copenhague. LARSEN, MICH. Dr. Copenhague. LARSEN, C. A. Dr. Varde (Danemark). LASSEN, F. Dr. Copenhague.

LASSEN, O. V. Dr. Randers (Danemark). LASSEN, P. Dr. Copenhague.

LAUB, H. Dr. Copenhague. LAUENSTEIN, C. Dr. Hamburg. LAURITZEN, Dr. Copenhague. LAWRENCE, JAMES, Dr. Darlington. LAZAREWITCH, J. Prof. Kharkoff.

LEFFERTS, G. M. Prof. New York. LEGROUX, Prof. Paris.

LEHMANN, H. Prof. Dr. Copenhague. LEHMANN, J. C. Dr. Copenhague.

LELOIR, Prof. Lille.

LEMOS, MAGALHAES DE, Dr. Paris. LEMVIGH, Dr. Alkestrup (Danemark). LEOPOLD, G. Prof. Dr. Dresde.

LEROI, Dr. Lille.

LÉPINE, R. Prof. Lyon.

LEUNBACH, S. v., Journaliste, Copenhague. LEVISON, F. Dr. Copenhague.

LEVINSOHN, C. Dr. Copenhague. LEVSHINE, LEON, Prof. Kasan.

LEVY, FRITZ, Dr. Copenhague.

LEVY, SIEGFRIED, Dr. Copenhague.

LEVY, A. Dr. Copenhague. LEWANDOWSKI, GUSTAVE, Dr. Wilna. LIBBRECHT, Dr. Gand.

LICHTENBERG, CARNÉL, Dr. Buda-Pesth. LIEBERMEISTER, C. Prof. Dr. Tübingen. LIEBREICH, O. Prof. Dr. Berlin.

LIFFERTS, GEO. M. Dr. Londres.

LIMBECK, Dr.

LIND, R. C. Dr. Copenhague.

LINDBOE, H. Directeur, Christiania. LINDEGAARD, Dr. Usserôd (Danemark). LINDEMAN, H. Dr. (Norvège).

LINDFORS, O. Dr. Lund.

LINDGREN, H. O. Prof. Lund.

LINROTH K. M. Dr. Insp. génér. du service de fanté, Stockholm. LIISBERG, J. Dr. Copenhague.

LIPP, EICHENERZ, Prof. Graz.

LITH, I. P. v. DER, Prof. Utrecht.

LOGAN, TH. Dr. Bradford (Angleterre). LOIR, ADRIEN, Dr. Paris.

LOMBARD, W. P. Dr. Boston.

LOMMER, Médecin général, Magdeburg. LORCK, L. Dr. Naestved (Danemark). LORD, RICH. Dr. Londres.

LORENT, ED. Dr. Bremen.

LORENTZEN, L. R. Dr. Aalborg (Danemark). LORENZ, A. Dr. Vienne.

LORENZEN, P. Dr. Copenhague.

LORK, JÔRGEN, Dr. Copenhague.

LORTET, L. Prof. Lyon.

LOUGHMAN, Dr. Paris.

LOVÉN, C. Dr. Stockholm.

LUCÆ, A. Prof. Dr. Berlin.

LUND, O. Dr. Copenhague.

LUND, M. Dr. Copenhague.

LUND, R. C. Dr. Copenhague.

LUNDIN, V. Dr. Stockholm.

LUNDING, C. Dr. Copenhague.

LUNIER, L. Dr. Inspect. génér. Paris. LUSTGARTEN, SIGMUND, Dr. Vienne. L YKKE, J. G. Dr. Copenhague.

LÔFFLER, Dr. Berlin.

LÔWEGREN, M. K. Prof. Lund.

MAAG, H. Dr. Nasstved (Danemark).

MAC BRIDE, Dr. Edinburgh.

MAC CORMAC, Sir WM. Londres.

MAC EWEN, WM. Dr. Glasgow.

MAC GILL, A. F. Dr. Leeds.

MAC GILLIVRAY, C. W. Dr. Edinburgh. MAC GREGOR, Prof. Copenhague.

MACK, Dr. Braunschweig.

MACKENZIE, MORELL, Dr. Londres. MACKISSER, FRANCIS, Dr. Edinburgh. MADSEN, H. P. Pharmacien, Copenhague. MADSEN, E. Dr. Copenhague.

MAGAWLY, J. COMTE, Dr. St. Petersbourg, MAGNAN, Dr. Paris.

MAGNUS, H. Dr. Hobro (Danemark). MAHOMED, F. A, Dr. Londres.

MAKlNs, G. H. Esq. Londres. MALHERBE, A. Prof. Nantes.

MALLEZ, Dr. Paris.

MALMGREN, KL. P. Dr. Kuopio (Finland). MALTHE, A. Dr. Christiania. MANNHEIMER, J. Négociant, Copenhague. MANSVELD, VAN, Prof. Dr. La Haye. MANTELS, Dr. Hamburg.

MARCET, A. Dr. Paris.

MARCY, HENRY 0. Dr. Boston. MARGARY, F. Dr. Turin.

MARSHALL, JOHN, Prof. Londres. MARTEL, E. Dr. Paris.

MARTIN, GEORGES, Dr. Bordeaux. MARTIN, A. Prof. Berlin.

MARTINEAU, L. Dr. Paris.

MARTINI, Prof. Rome.

MASSMANN, Dr. St. Petersbourg, MATHIASEN Dr. Horsens (Danemark). MATHIESEN, A. J. Dr. Skanderborg (Danemark). MATTHIESEN, H. J. Dr. Kiôge (Danemark). MATTERSTOCK, Dr. Wurzburg. MATTHIESEN, F. C. Dr. Copenhague. MAUGHS, Dr. St. Louis.

MAURANS, G. de, Dr. Paris.

MAURION, ABEL, Dr. Paris.

MEDIN, OSCAR, Prof. Stockholm. MEINERT, Dr. Dresde.

MELCHIOR, Dr. Copenhague.

MELCHIOR, M. G. Négociant, Copenhague. MELSKENS, I. F. Dr. Viborg (Danemark). MERKEL, FR. Prof. Dr. Kônigsberg. MEYER, ADOLPH, Dr. Florence.

MEYER, E. Dr. Paris.

MEYER, HElù'\1AN v. Prof. Dr. Zürich. MEYER, JOSEPH, Prof. Dr. Berlin.

MEYER, LEOPOLD, Dr. Copenhague.-MEYER, SOPHUS, Dr. Copenhague.

MEYER, W. Dr. Copenhague.

MICHAEL, J. Dr. Hamburg.

MICHAELIS, AD. Dr. Berlin MICHAELIS, Dr. Innsbruck.

MICHEL, Prof. Dr. Würzburg.

MICHELSEN, F. Dr. PræstÕ (Danemark). MICHELSEN, Dr. Kônigsberg.

MIKULICZ, J. Prof. Dr. Cracovie.

MOBECK, E. E. Dr. JÕnkÕping (Suède). MOLDENHA WER, Directeur de l'institut des aveugles, Copenhague. MOLLERUP, Dr. Copenhague.

MONTAN, E. W. Prof. Stockholm.

MOORE, E. M. Prof. New York.

MOORE, J. W. Dr. Dublin.

MOOREN, A. Dr. Düsseldorf.

MOORHOF, MOSETIG VON, Prof. Dr. Vienne. MORDHORST, C. Dr. Wiesbaden.

MORELL, Dr. Hammel (Danemark). MORESCO, A. Négociant, Copenhague. MORESCO, J. Négociant, Copenhague. MORRIS, H. Dr. Londres.

MORRIS, R. Dr. New York.

Mosso, A. Prof. Turin.

MOURE, E. I. Dr. Bordeaux.

MUNDT, C. Dr. Copenhague.

MUNK, Négociant, Copenhague.

MUNK, H. Prai. Dr. Berlin.

MURRI, Prof. Bologne.

MYGGE, I. Dr. Copenhague.

MYGIND, H. Dr: Copenhague,

IVIYGIND, N. Dr. Slagelse (Danemark). MÜLLER, Dr. Blankenburg.

MÜLLER, A. D. Dr. Copenhague.

MÜLLER, T. Dr. Graz.

MÜLLER, P. Prof. Dr. Berne.

MUNSTER, C. Dr. Copenhague.

MÜBIUS, P. J. Dr. Leipzig.

MÜLLER, W. Dr. Christiania.

MÜLLER, Dr. Aarhus (Danemark).

MÜLLER, Dr. Sônderhoe (Danemark). MÜLLER, A. Dr. Copenhague.

MÔLLER, A. Dr. Stubbekôbing (Danemark).

MÜLLER, E. Dr. Copenhague.

MÜLLER, J. C. Dr. Copenhague.

MÔLLER, L. Dr. Vejle (Danemark). MÜLLER, M. Dr. Rôraas (Norvège). MÔLLER, M. Dr. Copenhague.

MÔLLER, 0. L. Dr. Aalborg (Danemark). MÜLLER, P. C. Dr. Randers (Danemark). MÜLLER, P. K. Dr. Odense (Danemark). MÔRCH, A. H. A. Dr. Odense (Danemark). MÔRCH, CHR. Dr. Farum (Danemark).

NAGAÏ, K. Dr. Japon.

NAUMANN, G. Dr. Helsingborg (Suède). NEBELONG, C. Prof. Copenhague.

NEISSER, A. Prof. Dr. Breslau.

NELSON, Sam. N. Dr. Boston.

NEVILLE, THOS. Dr. Londres.

NEUDÔRFER, Dr. Vienne.

NEUMANN, CHR. Dr. Copenhague. NICAISE, Prof. Paris.

NICOL, Dr. Hannover.

NIEDEN, A. Dr. Bochum (Prusse). NIELSEN. J. F. Dr. Copenhague.

NIELSEN, P. Dr. Falster (Danemark). NIELSEN, H. A. Dr. Odense (Danemark). NIELSEN, R. Dr. Vemmetofte (Danemark). NIELSEN, N. P. Dr. Copenhague.

NIESE, Dr. Altona.

NISSEN, H. C. Dr. Copenhague.

NIX, BERLÈME, . Dr. Rude (Danemark). NORRIE, G. Dr. Copenhague.

NORRIS, RICHARD, Prof. Birmingham. NORSTEDT, OSSIAN, Dr. Grangarde (Suède). NORTHRUP, W. Dr. New York.

NOYÉS, H. D. Dr. New-York.

NYLANDER, CLAËS, Dr. Engelholm (Suède). N YROP, F. Dr. Copenhague.

NÆSER, ALB. Négociant, Copenhague.

OBERSTEINER, H. Prof. Dr. Vienne. O'CONNOR, JACOB, Dr. Southsea (Angleterre). ODENIUS, M. V. Prof. Lund.

OGATA, Asanori M. Dr. Japon.

OGSTON, A. Prof. Aberdeen.

OLIVARIUS, Dr. Holbsek (Danemark). OLLIER, L. Prof. Lyon.

OLRIK, CHR!. Dr. Fredriksvaerk (Danemark). OLSHAUSEN, Rob. Prof. Dr. Halle. OPENCHOWSKI, TH. Dr. Dorpat. OPPENHEIM, Dr. Berlin.

ORTMANN, Dr. Copenhague.

OTTO, JAC. G. Dr. Christiania.

OTTO, V. Dr. Copenhague.

OWEN, ISAMBARD, Dr. Londres.

PAASCHE, Dr. Bergen (Norvège).

PAETZ, Dr. Alt-Scherbitz (Allemagne).

PAGET, Rev. Londres.

PAGET, Sir JAMES, Bart. Londres. PALMGREN, K. E. Directeur d'école, Stockholm. PANUM, P. L. Prof. Copenhague.

PANUM, P. Dr. Copenhague.

PAPILLON, Prof. Lille.

PAQUELlN, Dr. St. Seine l'Abbaye, Côte-d'or. PAQUET, A. Prof. Lille.

PASTEUR, Secrétaire de légation, Copenhague. PASTEUR, L. Prof. Paris.

PAUL, CONSTANTIN, Prof. Paris.

PAUL, G. Dr. Prague.

PAULLI, R. Dr. Copenhague.

PAULSEN, A. Dr. Copenhague.

PAULSEN, E. Docent Dr. Kiel.

PEKELHARING, C. A. Prof. Dr. Utrecht. PERROUX, Dr. Lyon.

PETERSEN, ANGELO, Dr. Svendborg (Danemark). PETERSEN. C. Dr. Glostrup (Danemark). PETERSEN, E. Dr. Copenhague.

PETERSEN, J. Dr. Copenhague.

PETERSEN, OTTO, Dr. Copenhague. PETERSEN, P. Dr. Copenhague.

PETERSEN, TH. Dr. Gentofte (Danemark). PETERSON, E. Dr. Copenhague.

PETIT, E. Dr. Copenhague.

PETIT, L. H. Dr. Paris.

PETRytus, P. M. Dr. Nibe (Danemark). PFALER, E. Dr. Wasa (Finlande).

PHELPS, A. M. Dr. New York.

PHILIPSEN, H. Dr. Copenhague.

PICK, F. J. Prof. Dr. Prague.

PIPPIKGKOLD, J. Prof. Helsingfors.

PLUGGE, P. C. Prof. Groeningen.

PLUM, P. Prof. Copenhague.

POEL, v. D. S. OAKLEY, Dr. New York. POEHL, ALEX. Prof. St. Petersbourg.

PONCE, J. GUTIÈRREZ, Dr. Paris.

PONIKLO, ST. Prof. Cracovie.

PONTOPPIDAN, E. Dr. Copenhague. PONTOPPIDAN, K. Dr. Copenhague.

POORE, G. VIYIAN, Prof. Londres. « POPPER, Dr. Vienne.

POULSEN, V. Dr. Taastrup (Danemark). POULSEN, B. H. Dr. Rônne (Danemark). POULSEN, CHR. Dr. Copenhague.

POULSEN, FR. Dr. Taps (Danemark).

POULSEN, J. P. Dr. Copenhague. POUZET, Dr. Privat.

POZZI, SAM. Prof. Paris.

PRAHL, P. Dr. Slagelse (Danemark). PRENTISS, W. Dr. Washington. PREVOST, J. L. Prof. Genève.

PRIBRAM, A. Prof. Dr. Prague. PRIESTLEY, W. Dr. Londres.

PRINCE, D. Dr. St. Louis.

PRIOR, AXEL, Négociant, Copenhague. PROSCHOWSKY, H. Dr. Copenhague. PRUDDEN, MITCHELL, Dr. New York. PUFAHL, Dr. Stettin.

QUINLAN, FRANCIS, Prof. Dublin.

RAASCHOU, C. E. Dr. Copenhague. RARE, R. A. Dr. Gôteborg.

RADOT, R. Vallery, Mr. Paris. RAEHLMANN, Prof. Dr. Dorpat.

RAHLFF, J. G. H. Dr. Copenhague. RAMAER, I. N. Dr. Directeur, La Haye. RANKIN, D. N. Dr. Alleghany (U. S.) RASMUSSEN, A. Fabricant d'instruments, Copenhague. RASMUSSEN, A. FR. Dr. Copenhague. RASMUSSEN, F. Dr. Copenhague. RASMUSSEN, H. Dr. Fierritslev (Danemark). RATTRAY, J. M. Dr. Frome (Angleterre). RAUCHFUSS, C. Dr. St. Petersbourg. RAVN, E. Dr. Copenhague.

RAVN, N. E. Dr. Copenhague. RAYMOND, Prof. Turin.

RAYMONDAUD, Prof. Limoges.

REDART, Dr. Paris.

REHNJ H. Dr. Frankfurt s. M. REICHERT, Dr. Rostock.

REIERSEN, A. Dr. Ordrup (Danemark). REIMANN, Dr. Kiew.

REISZ, C. Prof. Copenhague.

REITSMA, Dr. Groeningen.

REMAK, E. Dr. Docent, Berlin. RENDTORFF, Dr. Balling (Danemark). RENTON, WM. M. Dr. Durham. RETZIUS, G. Prof. Stockholm.

REYHER, C. Dr. St. Petersbourg. REVERDIN, A. Dr. Genève.

RIBRING, S. Prof. Lund.

RIEBE, Dr. Posen.

RIEDEL, Dr. Berlin.

RING, Dr. Norvège.

RINNE, Prof. Dr. Greifswald.

RISOM, J. Dr. Copenhague.

ROBIN, V. Dr. Lyon.

ROBINSON, L. Dr. Califomia.

RODE, L. Dr. Vallô (Danemark).

ROE, J. O. Dr. Rochefter (New York). ROEMER, Dr. Berlin.

ROGGE, H. Dr. Fredrikshald (Norvège). ROHMELL, C. Dr. Asile St. Hans (Danemark). ROSEN, J. C. C. Dr. Storeheddinge (Danemark). ROSENBACH, Dr. St. Petersbourg. ROSENSTEIN, Prof. Dr. Leyde. ROSSANDER, C. J. Prof. Stockholm. ROSSEN, J. Dr. Ulstrup (Danemark). ROTH, WLADIMIR, Dr. Moscou.

ROTHE, C. G. Dr. Altenburg.

ROVSING, A. Dr. Fredensborg (Danemark). RUDBERG, A. Dr. Karlskrona (Suède). RUMBOLD, TH. Dr. St. Louis.

RUNEBERG, J. W. Prof. Helsingfors. RUPPRECHT, P. Dr. Dresde.

RUSACK, Dr.

SALANDER, B. H. Dr. Stockholm.

SALÉN, E. J. R. Dr. Stockholm. SALOMON, N. Dr. Inspect général, Copenhague. SALOMONSEN, C. Dr. Copenhague. SALOMONSEN, L. Dr. Copenhague, SALOMONSEN, M. Dr. Copenhague. SAMBERG, J. M. Dr. Lund.

SAMELSOHN, Dr. Cologne.

SAMUELSON, N. G. Dr. Ramlôsa (Suède). SANCLIS, CESARE DE, Paris.

SANDAHL, Ose. Prof. Stockholm. SANDBER&, J. Dr. Bergen (Norvège). SANDHOLT, P. Dr. Copenhague. SANGALLI, Prof. Padoue.

SÂNGER, M. Dr. Leipzig.

SANTESSON, G. Étudiant, Stockholm. SANTESSON, C. Prof. Stockholm.

SASAKI, M. Prof. Japon.

SATTLER, Prof. Erlangen.

SAYRE, L. A. Prof. New York.

SA YRE, R. H. Dr. New York.

SAXILD, H. V. Dr. Copenhague. SAXTORPH, S. Dr. Copenhague.

SCHADE, I. C. L. Dr. Copenhague. SCHADOW, Dr. Crefeld.

SCHÂFFER, MAX, Dr. Bremen.

SCHEDE, M. Dr. Hamburg.

SCHELKELY, W. Dr. Heidelberg. SCHEPELERN, Dr. Refsnoes (Danemark). SCHIEHYE, W. Dr. Kiew.

SCHIERBECK, Dr. Copenhague.

SCHIERBECK, H. J. G. Dr. Reikiavik (Island). SCHIFF, E. Dr. Berlin.

SCHJÔDT, 0. Dr. Silkeborg (Danemark). SCHLEISNER, P. A. Dr. Copenhague. SCHLESINGER, Dr. Berlin.

SCHLOTFELD, J. T. Dr. Rônnede (Danemark). SCHLOSSER, Dr. Münich.

SCHMIDT, Dr. Berlin.

SCHMIDT, C. Dr. Lahr (Allemande). SCHMIDT, TH. Dr. Stettin.

SCHMIDT RIMPLER, H. Prof. Dr. Marburg. SCHMIEGELOW, E. Dr. Copenhague. SCHMIEGELOW, H. Dr. Aarhus (Danemark). SCHMULEVITSCH, J. Dr. St. Petersbourg. SCHNITZLER, JoH. Prof. Dr. Vienne. SCHOENFELD, H. Dr. Bruxelles. SCHOLDEFELD, CH. DE CHARLESROI, Dr. Bruxelles. SCHOU, J. Dr. Copenhague.

SCHOU, TH. Dr. Copenhague.

SCHOUBOE, C. Dr. Kallundborg (Danemark). SCHULER, Dr. Schwytz.

SCHULL, Dr. Cologne.

SCHULTZ, Rob. Dr. Upsala.

SCHULTZE, Dr. Stettin.

SCHWABACH, Dr. Berlin.

SCHWARTZ, Dr. Hamburg.

SCHWARTZE, H. Prof. Dr. Halle. SCHONBORN, C. Prof. Dr. Kônigsberg. SECHER, 0. Dr. Copenhague.

SEGGEL, Dr. Münich.

SEIDELIN, P. Dr. Roskilde (Danemark). SEIDELIN, Négociant, Kiel,

SEIFFERT, O. Docent, Dr. Wurzburg.

SELL, Dr. Terslôse (Danemark).

SELMER, H. Dr. Copenhague.

SEMON, Felix Dr. Londres.

SEMPLE, Dr. Edinburgh.

SEPP, C. C. Dr. Amsterdam.

SERCK, J. Dr. St. Petersbourg. SETTERBLAD, S. G. T. Dr. Stockholm. SEYDEL, Dr. Korsôr (Danemark). SHOEMAKER, JOHN. V. Dr. Philadelphia. SICK, O. D. Dr. Vejle (Danemark). SIEMSEN, Dr. Copenhague.

SIMPSON, A. Prof. Edinburgh.

SJOBLOM, M. A. Dr. Nysâtra (Suède). SKLIFOSSOWSKI, M. Prof. Moscou.

SLUYS, v. D. Dr. Leyde.

SMITH, R. SHINGLETON, Dr. Bristol. SMIRNOFF, G. Dr. Helsingfors.

SNELLEN, Prof. Pays-Bas.

SNELLMAN, Dr. Wasa (Finlande).

SOMMER, B. Dr. Buenos Ayres. SOMMERFELDT, A. Dr. Copenhague. SOMMERFELDT, O. Dr. Copenhague. SONDÉN, M. Dr. Stockholm.

SOUTZO, PERIKLES, Dr. Athènes. SPARREVOHN, J. A. Dr. Korsôr (Danemark). SPOLERT, E. Dr. Kongsvinger (Norvège). STABELL. FR. Dr. Christiania.

STADELMANN, Dr. Leipzig.

STADFELDT, A: Prof. Copenhague.

STAGE, G. G. Dr. Copenhague.

STAGE, J. A. G. Dr. Copenhague.

STARP, v. D. Dr. Maasluis.

STEENBERG, V. Prof. Directeur de l'Asile St. Hans (Danemark) STEENSTRUP, J. J. S. Prof. Dr. Copenhague. STIROLT, E. Dr. Copenhague.

STIEDA, Prof. Dr. Dorpat.

STOCKFLETH, W. P. T. Dr. Copenhague. STOKES, WM. Prof. Dublin.

STOKES, Prof. Londres.

STORCH, O. Dr. Copenhague.

STORM, Dr. Herning (Danemark). STRANDGAARD, N. J. Dr. Copenhague. STRICKER, J. Dr. Copenhague. STRUCKMANN, Dr. NykÕbing p. F. (Danemark). STRÛMPELL, Prof. Dr. Leipzig.

STRÔM, Hans, Dr. Norvège.

STRÔM, H. Dr. Malmô (Suède). STRÔMBERG, G. Dr. Finspâng (Suède). STUDSGAARD, C. Prof. Copenhague.

STYBE, C. W. Dr. Taarbaek (Danemark). SUSINI, T. Prof. Buenos Ayres.

SVANBERG, C. J. A. Dr. Stockholm. SVENDSEN, S. Dr. Hônefos (Norvège). SWENDSEN, W. Dr. Copenhague.

SYLVÉN, O. H. Dr. Skôfde (Suède). SYMONDS, M. H. P. Oxford.

SÂLAN, Th. Dr. Directeur d'asile d'aliénés, Helsingfors. SÔDERBAUM, O. A. Dr. Sundswall (Suède). SÔDERBAUM, P. Dr. Falum (Suède). SÔDERMARK, A. Dr. Boras (Suède), SÔDERWALL, P. E. Dr. Lund.

SORENSEN, S. Dr. Copenhague.

TADLA, Prof. Utrecht.

TAUFFER, W. Prof. Buda-Pesth.

TEGNER, Pharmacien, Copenhague. TENHOFF, Dr. Cologne.

TESCH, J. F. Dr. Vuldum (Danemark). THAARUP, S. Dr. Copenhague.

THANE, G. D. Prof. Londres.

THAULOW, C. Dr. Christiania.

THAULOW, F. Dr. Christiania.

THESTRUP, Dr. Karise (Danemark). THIJSSEN, E. H. M. Dr. Amsterdam. THIMBLEBY, JOHN, Dr. Spilsby (Angleterre). THIN, Dr. Londres.

THOMAS, J. Dr. Swansea (Angleterre). THOMPSEN, R. Dr. Berlin.

THOMPSON, Dr. Londres.

THOMSEN, A. Dr. Copenhague.

THOMSEN, JUL. Prof. Copenhague. THOMSEN, Dr. Berlin.

THOMSON, Dr. Londres.

THOMJEUS, E. A. Dr. Stockholm.

THORENS, H. Dr. Paris.

THORNTON, J. KNOWSLEY, Dr. Londres. THRUE, M. A. Dr. Thirstrup (Danemark). THYSENIUS, L. J. Dr. Helsingborg (Suède). TIEDEMAND, Dr. Stavanger (Norvège). TIEMROTH, Dr. Nykôbing p. F. (Danemark). TIENHOVEN VAN, Dr. La Haye.

TIETGEN, C. F. Directeur de la banque privée, Copenhague. TILANus, J. V. R. Prof. Amsterdam. TlLANus, C. B. Dr. Amsterdam.

TiLLE Y, R. Dr. Chicago.

TILLMAN, G. T. Dr. Halmstad (Suède). TIMMERMANN, V. Dr. Copenhague.

TOET, L. Dr Copenhague.

TOLDERLUND, C. E. Dr. Holbsek (Danemark). TOLMATSCHEFF, N. Prof. Kasan.

TOMKINS, Dr. Manchester.

TOURETTE, GILLES DE LA, Dr. Paris. TRAUTMANN, Dr. Berlin.

TRAUTNER, T. M. Dr. Odense (Danemark). TRÉLAT, U. Prof. Paris.

TRÉLAT, Mr. Paris-.

TRIER, F. Prof. Copenhague.

TRIER, J. Dr. Copenhague.

TRIER, M. Dr. Copenhague.

TRIER, MARTIN, Dr. Copenhague.

TRIER, S. Dr. Copenhague. TROISFONTAINES, Dr. Liège.

TR YDE, C. Dr. Copenhague.

TRYON, I. R. Dr. Washington.

TRAGARD, Prof. Lund.

TSCHERNING, E. Dr. Copenhague. TSCHERNING, M. Dr. Copenhague.

UDAONDO, Dr. Buenos Ayres.

ULRIK, F. Dr. Copenhague.

ULRIK, AxEL, Dr. Copenhague.

UNNA, P. G. Dr. Hamburg.

USSING, CONRAD, Dr. Fredrikssund (Danemark).

VAHL, M. Dr. Jaegerspris (Danemark). VAILLANT, Dr. Schiedam.

VAJDA, Dr. v. Vienne.

VALCOURT, Th. DE, Dr. Cannes. VALENTIN, M. Consul général, Copenhague. VALENTINER, G. Dr. Kjôge (Danemark). VALLEZ, Dr. Tournai (Belgique).

VALLIN, EM. Prof. Paris.

VANDERVEER, A. M. D. Dr. Londres. VANDERVEER, Dr. Albany (New York). VAUMUND, 1. A. Dr. Siljord (Norvège). VEDEL, M. Dr. Copenhague.

VEHMER, RICHARD, Dr. Frankfurt s. 0. VELANDER, F. E. Dr. Jônkôping (Suède). VEMMESTAD, J. Dr. Stavanger (Norvège). VENIZELOS, MILTIADES, Prof. Othènes. VERNEUIL, A. Prof. Paris.

VETLESEN, H. 1. Dr. Hamar (Norvège). VIRCHOW, R. Prof. Dr. Berlin.

VoGEL, G. Dr. St. Petersbourg.

V OGELIUS, L. S. Dr. Fredericia (Danemark). VOLKMANN, R. Prof. Dr. Halle.

VOOGT, Dr. Pau.

VOSE, RAYMOND HUNTING, Dr. Londres. VÔHTZ, I. C. Dr. Aarhus (Danemark).

WAHL, E. v. Prof. Dr. Dorpat.

WALDAU, C. Dr. Treptow. (Allemagne). WALDAU, F. Dr. Güstrow (Allemagne). WALDEYER, W. Prof. Dr. Berlin. WALDHAUER, Dr. Mitau.

WALLER, Aug. Dr. Londres.

WALLIN, A. Dr. Gôteborg.

WANSBELT, Dr. La Haye.

WANSCHER, O. Dr. Copenhague. W ARFWINGE, F. W. Dr. Stockholm. WARMING, P. H. Dr. Copenhague. WARNCKE, T. S. Prof. Copenhague. WASSMER, SM. Dr. Kiel.

WEBER, Dr. Kiel.

WEHMER, RICH. Dr. Frankfurt s. O. WEIGERT, Prof. Dr. Leipzig.

WEIHE, Dr. Copenhague.

WELLS, Sir T. SPENCER, Bart. Londres. WENCK, Dr. Pinneberg.

WERTH, RICH. Prof. Dr. Kiel. WESTERBERG, A. P. Dr. Falkôping (Suède). WESTMANN, A. H. Dr. Gôteborg (Suède). WETTERGREN, C. Dr. Arboga (Suède). WEYL, THEODOR, Dr. Berlin.

WHITSON, JAMES, Dr. Glasgow. WHITTAKER, JAS. Prof. Dr. Cincinnati.

WTBORGH, N. C. A. Dr. Eksjô (Suède). WICHERXIEWICZ, Dr. Posen.

WICHMANN, I. W. Dr. Copenhague. WIElJOW, A. V. Dr. Freiburg i. B. WIESENER, I. Dr. Bergen (Norvège). WIINSTEDT, W. Dr. Copenhague.

WILLE, 1. Dr. Trondhjem (Norvège). WILLETT, A. Dr. England.

WINGE, E. Prof. Christiania.

WINTER, G. Dr. Inspect. génér. Helsingfors. WITH, C. Prof. Dr. Copenhague.

WOAKES, EDWD. Dr. Londres.

WOLFF, Dr. Strasbourg.

WOLFFBERG, L. Dr. Erlangen.

WOLFRAM, Dr. Magdeburg.

WOLTERS, N. Dr. Amager (Danemark). WOODHEAD, G. SIMS, Dr. Edinburgh. WRORLEWSKY, J. Dr. Copenhague.

WULFF, J. Dr. Copenhague. WUNSCH-ZDEBORSKY, Dr. Prague.

ZABLUDOWSKY, J. Dr. Berlin.

ZACHARIÆ, G. J. Dr. Copenhague. ZACHRISSON, F. Dr. Vordingborg (Danemark). ZAHLMANN, C. V. E. Dr. Copenhague. ZAMBACO, Dr. Constantinople.

ZEDERBAUM, ADOLPH, Dr. Berlin.

ZENKER, Dr. Stettin.

ZIDELIUS, Dr. Japon.

ZIEGEL, I. C. Dr. Stettin.

ZIEMSSEN, OSWALD, Dr. Wiesbaden.

ZOËROS BEY, A. Prof. Dr. Constantinople.

o ABERG, ESRNT, Dr. Stockholm.

ÕDMAN, S. Prof. Directeur de l'asile d'aliénés, Lund. ODMANSSON, Prof. Stockholm.

ÔRTENBLAD, R. Dr. Falkenberg (Suède). < ÔRUM, H. P. Dr. Copenhague.

Abrégé de l histoire de la 8nie session du Congrès international médical.

ouverture solennelle de la session eut lieu dimanche le 10 août à i h. de l'après-midi au palais d'industrie.

Les différentes sections s'assemblèrent pour la première fois lundi le II août à 10 h. du matin, les unes à l'Université, d'autres à l École technique, d'autres à l'Académie de chirurgie. Les séances des sections se continuèrent tous les jours, mercredi excepté, de 1 0 à 12 heures du matin et de i à 3 heures de l'après-midi, de manière que le nombre total de ces séances montait à cent vingt-quatre.

Les séances générales eurent lieu également tous les jours, mercredi excepté, à la salle des solennités de. l'Université; le nombre en était donc cinq.

En outre, mercredi le 13 et jeudi le 14 août, M. le prof. Es-\I--IRCH, de Kiel, tint, devant un grand auditoire des membres du Congrès et d 'invités, des discours fort applaudis sur l'oeuvre des dissociations Samaritaines.

Quant au programme des récréations et divertissements, nous nous bornerons aux indications suivantes, avec omission de toute fête d'un caractère plus ou moins privé.

Samedi le 9 août. Pour offrir un accueil préalable aux membres étrangers, déjà arrivés, les membres des comités les avaient invités, pour 9 heures du soir, à une réunion sans cérémonie dans la salle de concert de l'établissement de Tivoli.

Dimanche le 10 août, à 6 heures fut offert, au nom des comités, par M. le président du Comité d'organisation, dans l'hôtel d'Angleterre, un banquet à un aussi grand nombre des membres que les vastes salles de l'hôtel pouvaient contenir.

Lundz" le 11 août, les membres danois des comités d'organisation de la plupart des sections avaient arrangé des diners sémi-officiels auxquels étaient conviés les membres étrangers des sections en question.

Mardi le 12 août était reservé à l'hospitalité privée.

Mercredi le 13 août le comité d'organisation avait arrangé, pour les membres du congrès et leurs dames, une excursion à Kronborg, vieux château fort, situé pittoresquement sur l'angle N.-E. de Sélande à l'entrée du Sund.

A dix heures du matin on partit de Copenhague sur cinq grands bateaux à vapeur, mis gratuitément à la disposition du comité par la Société de navigation à vapeur de Copenhague. Un temps splendide favorisait le trajet de Copenhague à Elseneur, le long du côté riant de Sélande, et l'on arriva au lieu de destination à une heure de l'après-midi. Du port d'Elseneur on se rendit immédiatement au vieux château, dont les appartements, ordinairement vides et lugubres, étaient transformés, pour un instant, en salles à manger pleines de bruit et de gaieté. L'animation générale était encore rehaussée par des nombreux toasts: au Roi qui avait mis le château à disposition du comité ; au Commandant qui avait prodigué ses services au comité ; aux hôtes étrangers, aux dames etc. Après le déjeuner on prit le café sur les bastions du rempart, d'où on jouit d'une vue admirable sur le confluent du Kattegat et du Sund, parsemés d'innombrables navires, et sur la côte de la Scanie. Sur le haut du rempart un photographe entreprenant s'était établi pour fixer le tableau varié des membres étendus sur l'herbe ou assis sur les canons ou arrangés dans des attitudes plus ou moins pittoresques pour se faire faire le portrait le plus avantageusement possible.

Le départ d'Elseneur, par le chemin de fer, n'étant fixé qu'à 4 heures, beaucoup de membres profitèrent des moments qui leur restèrent, les uns pour descendre dans les vastes casemates souterraines du château, où, dit-on. réside le génie tutélaire du Danemark, le vaillant Ogier le Danois, jadis un des paladins de Charlemagne ; — les autres pour prendre un bain de mer à l'établissement de bains de Marienlyst, situé tout près d'Elseneur. A 4 heures précises, deux trains spéciaux conduisirent les membres du Congrès à Copenhague, en tant qu'ils ne préferaient pas de profiter de l'occasion pour visiter quelques-uns des sites pittoresques que touche le chemin

de fer, surtout le vieux château de Frederiksborg avec ses riches collections historiques, ou le château de Fredensborg, résidence actuelle de la cour royale danoise.

Jeudi le 14 août. La municipalité de Copenhague, qui de diverses manières avait donné des preuves de son intérêt pour le Congrès, avait bien voulu en inviter les membres à un diner solennel, jeudi le 14 août à 5 heures de l'après-midi. Comme on avait désiré de réunir dans cette invitation tous les membres du Congrès, et qu 'on ne put trouver dans la ville des localités assez vastes pour donner place à un tel diner monstre, de 1200 à 1500 couverts, on s'était resolument mis à construire, dans ce but, une salle provisoire pour laquelle on choisit comme emplacement le terrain voisin de l 'entrée du port, ainsi qu 'on avait, pendant le festin, par les fenètres de la salle, la vue mouvementée des steamers et des navires arrivant et sortant sans cesse.

Quand les convives étaient placés, M. FINSEN, préfet de la ville de Copenhague, porta le toast au Roi. S'ensuivirent une infinité de toasts: par M. BILLE, ancien ministre de Danemark à Washington, aux hôtes; par MM. PASTEUR, P AfTET, VIRCHOW, TRÉLAT etc. etc. Les brefs intervalles étaient remplis par de la musique et des chants, exécutés par des solistes de l'opéra.

Pour la soirée, on avait accepté une invitation de l'établissement de Tivoli. Il fallut donc finir le diner de bonne heure. A 8 heures et demie trois ou quatre grands bateaux à vapeur vinrent aborder quasiment sous les fenètres de la salle, pour embarquer les convives et les porter, à travers le port, à Tivoli, situé presque à l'autre extrémité de la ville. Pendant ce court trajet, MM. les étrangers eurent l occasion de recevoir la bienvenue de la population de la métropole dont ils vinrent d'être les hôtes. Une foule immense se pressait sur tous les quais pour voir passer les steamers pavoisés, portant les membres du Congrès ; on se lançait à leur rencontre dans des barques et des canots innombrables; on brulait du feu de Bengale et des fusées ; on saluait les passants avec des hourrahs et des chants où s'intermêlèrent les mélodies du »Kong Christian**, et du »Vift stolt paa Kodans BÕlge«, hymnes nationaux danois, avec celles du »God save the queen« et de la »Marseillaise« ; bref, c'était plus qu'une bienvenue, c'était une ovation de la part des habitants de la métropole danoise aux promoteurs de la science la plus humanitaire et la plus salutaire.

Vendredi le 15 août. Sa Majesté le Roi de Danemark, qui avait daigné accepter le protectorat du Congrès, voulut encore lui manifester ses bonnes dispositions en invitant les membres à

une soirée au palais de Christiansborg, vendredi le 15 août à 9 heures du soir.

Le Roi et la Reine reçurent eux-mêmes leurs hôtes et restèrent avec eux toute la soirée, ainsi que le Roi et la Reine des Hellènes, le Prince et la Princesse héréditaires et toute la famille royale danoise. Elle se mêla sans cérémonie avec la foule des invités et se fit présenter un grand nombre des membres les plus célèbres et les plus distingués. Plus tard les membres prirent part à un souper splendide arrangé dans les salles d'honneur du palais

Personne de ceux qui assistèrent à cette fête brillante ne se douta qu'elle serait la dernière célébrée au château royal de Christiansborg. Six semaines plus tard, ce vaste palais, un des plus grands de l'Europe, fut mis en cendres, dans l'espace d'une nuit, par une incendie funeste qui n'en laissa que les murs noircis. On apprit à cette occasion que l'hospitalité royale dont avait joui le Congrès, n'était pas oubliée de ses membres ; plusieurs associations médicales, surtout de l'Angleterre et de la France, envoyèrent au Roi ou à leurs collègues danois des adresses de condolation, exprimant leur regret de l'accident malheureux qui avait frappé également la maison royale et toute la nation danoise.

Samedi le 11 août à 9 heures du soir, fête d'adieux offerte aux membres étrangers et aux dames par les comités, dans l'Établissement National.

Les invités furent reçus au son de chants nationaux scandinaves executés par la société philharmonique des étudiants. Puis, le Secrétaire Général du Congrès, dans une brève allocution, remercia les hôtes étrangers de leur présence et exprima l'espoir qu'ils remporteraient de leur séjour à Copenhague l'impression d'avoir été les bienvenus non-seulement de leurs collègues danois; mais de toute la population de Copenhague.

M. Dahl, directeur du service médical de la Norvège, se fit interprète, en termes éloquents et chaleureux, des sentiments des membres étrangers à leur départ de Copenhague.

La réunion était empreinte de la plus grande animation et la plus • parfaite cordialité. Les dames s'étaient rendues à la fête en toilettes de bal; on y voyait une invitation que ne surent refuser ni les jeunes médecins ni même, parfois, les savants d'un âge mûr. Après le souper on dansait donc jusqu'à une heure bien avancée en dépit des chaleurs d'une nuit d'été et des localités encombrées.

Séance d'ouverture,

Dimanche 10 Août 1884 à 1 heure.

La séance a eu lieu dans la grande salle du Palais de l'Industrie, en présence du haut protecteur de la Session, S. M. le Roi de Danemark, de S. M. le Roi des Hellènes et des familles Royales de Danemark et de Grèce.

La séance était honorée également de la présence de M. le président du ministère danois, de M. le ministre de l'instruction publique, des membres du magistrat et du conseil municipal de Copenhague.

La solennité a été inaugurée par une cantate dont les paroles étaient de M. BergsÕe et qui a été chantée par la société philharmonique des étudiants. Là-dessus M. le prof. PANUM, président du Comité d'organisation de la session, a prononcé le discours suivant :

Sires, Altesses royales, Mesdames et Messieurs !

Ayant l'honneur d'ouvrir le 8me Congrès international des sciences médicales, mon premier devoir est de remercier au nom de mes collègues Sa Majesté le Roi de la grâce qu'elle nous a faite en daignant être le protecteur de notre Congrès.

J'ai en même temps le bonheur de remercier toute la haute famille royale et spécialement Sa Majesté le roi de Grèce, de nous avoir fait la grâce d'honorer de leur présence cette séance inaugurale.

Cette protection et cette présence sont pour nous les meilleurs auspices d'une heureuse réunion internationale. Que le chef de cette auguste famille qui a su réunir en belle harmonie, par des liens intimes et gracieux, les nationalités les plus différentes de l'Europe, soit pour nous le symbole du principe international qui doit caractériser notre science et notre assemblée ! Espérons que les membres de notre Congrès seront réunis par des sentiments aussi fraternels et aussi élevés au-dessus des bornes des nationalités spéciales que le sont les illustres membres de la haute famille royale de Danemark !

Mais cela ne doit pas être difficile pour nous qui nous sommes réunis dans un but aussi international que celui de la science médicale. N'est -ce pas que nous allons combattre par notre Congrès les ennemis de toute l'humanité: les maladies de l'homme et les causes de ces maladies? Ce noble but doit bien nous inspirer à nous tous des sentiments fraternels!

J'ai encore le devoir de remercier, au nom de tous mes collègues, Messieurs les Ministres, les Représentants des Chambres, le Magistrat, les Représentants de notre ville et tous ceux de nos concitoyens qui ont favorisé et protégé notre Congrès, et qui ont bien voulu assister à cette séance inaugurale.

M'adressant à vous, chers et très honorés collègues des pays étrangers,

à vous qui avez bravé les fatigues et les ennuis d'un long voyage pour assister et participer à ce Congrès, même malgré les alarmes paniques universelles occasionnées par le choléra, je vous souhaite une bienvenue cordiale, non seulement au nom de mes collègues, mais aussi au nom de tous mes concitoyens.

Je dois cependant vous avouer que nous n'avons accepté cet honneur qu'avec timidité et non sans quelque hésitation. Le succès éclatant, éblouissant et incomparable du Congrès de Londres, les. grands efforts qu'on y avait faits, les ressources énormes de la ville la plus grande et la plus riche du monde, augmentées encore de celles de tout le vaste empire Britannique, tout cela devait bien nous intimider.

Je ne connais pas au juste les motifs de la résolution prise à la. dernière séance du Congrès de Londres: de désirer que le prochain Congrès eût lieu dans une des capitales des pays Scandinaves, soit à Stockholm, soit à Copenhague ou à Christiania ; mais je sais bien q-ue mes collègues danois, suédois et norvégiens ont été bien émus de l'honneur que le Comité du Congrès de Londres leur avait fait en désignant une de ces villes comme le siège du 8me Congrès international des sciences médicales.

La modestie aurait défendu aux Danois de disputer la préférence à Stockholm, cette capitale d'un pays plus grand que le nôtre et dont la situation est plus pittoresque que celle de Copenhague. Mais Stockholm ne pouvait accepter cet honneur à cause de circonstances temporaires, et Christiania ne l'osait pas, craignant que les locaux n'y fussent pas suffisants.

Les hésitations qui nous furent inspirées par un sentiment de m'odestie, certainement bien justifié, durent cependant disparaître lorsque le Comité de Londres exprima formellement le désir que Copenhague fût le siège du 8me Congrès international des sciences médicales. Je suppose qu'on a donné la préférence à notre ville surtout à cause de sa situation moins périphérique, et plus commode pour les étrangers des autres pays que celle de Stockholm et de Christiania. — Dès ce moment, la proposition du Comité de Londres fut acceptée et embrassée avec empressement par les médecins de Copenhague, et nous avons fait tout ce que nous avons jugé possible pour assurer le succès du Congrès. Nous ne savons cependant que trop bien que nous avons mille raisons de faire appel à votre indulgence.

C'est donc au Comité de Londres que nous devons l'honneur que Copenhague est devenu le siège du 8me Congrès international des sciences médicales. Je suis heureux de pouvoir, au nom de mes collègues danois, adresser nos remercîments personnels à l'illustre Président du Comité de -Londres, Sir James Paget, et à l'éminent Secrétaire-général de ce Comité, Sir William Mac-Cormac, et de pouvoir, au nom de tous les membres de notre Congrès, exprimer notre joie profonde de les voir ici.

Cependant c'eût été sans doute une imprudence des médecins danais d'accepter le Congrès, si nous n'avions pu compter sur l'assistance de nos collègues des autres pays Scandinaves. Mais nous étions bien sûrs de votre assistance, chers collègues de Suède, de Norvège et de Finlande. Unis à nous par une langue commune, qui ne présente que des différences assez légères de dialectes, nous avons déjà, depuis longtemps, travaillé ensemble aux Congrès des médecins et des naturalistes Scandinaves et collaboré dans des journaux communs. Au nom des médecins danois, je vous

remercie, cher's collègues des pays frères, vous qui avez bien voulu nous fournir votre assistance pour les travaux d'organisation des différentes sections, au qui êtes simplement arrivés comme membres du Congrès. Vous n'êtes pas étrangers ici, vous êtes chez vous, et je suis convaincu que les étrangers des autres pays vous regardent comme des nôtres, parce qu'ils ont fixé d'abord le siège du Congrès aussi bien chez vous que chez nous.

Vous autres, chers et très honorés collègues des autres pays de langues 'et de nationalités différentes, de l'Allemagne et de l'Autriche aussi bien que de la France et de la Belgique, de l'Angleterre et de l'Amérique du Nord, de la Russie comme de la Suisse, de la Hollande, de l'Italie et de tous les autres pays des deux hémisphères, vous êtes tous également les bienvenus, de l'Est comme de l'Ouest, du Sud comme du Nord. Vous venez tous comme alliés, comme combattants contre nos ennemis communs, qui ne reconnaissent aucune nationalité, et vous allez apporter à l'arsenal de la science des armes nouvelles qui appartiennent également à toutes les nations, et qui resteront toujours la propriété de l'humanité tout entière.

La nationalité ne compte pour rien dans notre science, elle n'a rien à faire avec notre Congrès. Nous n'aurons pas à discuter ici des questions ni des problèmes nationaux ou politiques. Au contraire, toute discussion sur ces matières doit évidemment être interdite à cette occasion. Toute manifestation d'amour-propre national ou d'une prédilection pour quelque nationalité particulière serait ici une offense pour les membres des autres nationalités, lesquels, eux aussi, ont le droit d'être fiers de leur nation et le devoir d'aimer leur patrie. Il va sans dire que nous tous nous conserverons toujours ces sentiments patriotiques au fond du cœur.

Il faudra pourtant se servir d'une langue qui appartienne à l'une ou à l'autre de ces nationalités, car la langue ancienne, le latin, n'est plus praticable aujourd'hui pour notre science. Je serais heureux, Messieurs, de pouvoir vous adresser la parole dans toutes vos langues et même dans toutes vos langues à la fois, mais cela n'étant pas possible, j'avoue que j'ai été assez embarrassé pour faire un choix.

Comme Danois, le plus commode pour moi, eût été de me servir de la langue danoise, mais cette langue n'aurait pas été comprise par la plupart des étrangers des pays non-scandinaves. Il m'eût encore été bien facile de me servir de la langue allemande, dans laquelle j'ai professé ma science pendant une série d'années. Mais j'ai cru, à cette occasion, devoir préférer la langue française, parce qu'elle divise le moins, parce qu'elle est reconnue dans notre pays comme la langue la plus courtoise et enfin parce que, dans la plupart de ces Congrès, elle a été choisie de préférence pour langue officielle.

A notre Congrès, il ne faut pas se servir des langues comme de drapeaux ou de pavillons de nationalité, mais comme de voiles, à l'aide desquelles les hommes des différentes nations s'abordent pour échanger les trésors de la science, pour les demander ou pour les offrir de bon cœur.

Comme symbole d'une nationalité, la langue doit certainement être pure et non entachée de fautes grammaticales ou d'une prononciation étrangère; mais, comme moyen de se faire comprendre, la grammaire et la prononciation ont seulement une valeur réelle- en tant qu'elles sont nécessaires pour rendre et faire bien comprendre le sens de la pensée. Peu importe à un navire que les voiles soient blanches, rouges, noires ou maculées, pourvu qu'elles soient assez fortes pour le faire avancer.

Vous autres, qui avez l'heureux privilège de vous servir de votre langue maternelle, française, anglaise ou allemande, vous aurez sans doute la bonté de nous accorder en compensation celui de pécher quelquefois un peu contre la grammaire de vos idiomes, et j'espère que vous profiterez vous mêmes quelquefois de ce modeste privilège que nous réclamons pour nous, en daignant parler, à votre tour, quelque langue étrangère recommandée par les circonstances. Mais, en tout cas, en parlant votre langue maternelle, vous aurez, je l'espère, par égard pour les autres étrangers, la complaisance de parler lentement et distinctement, — sans cela ceux qui se servent de leur langue maternelle auront peut-être moins de chance d'être bien compris par tout le monde, que ceux qui parlent tant bien que mal une langue étrangère. —

J'ai dû faire ces observations, parce que je suis convaincu que le succès de ce Congrès et des Congrès internationaux suivants dépendra toujours de la bonne harmonie et de la coopération bien organisée des hommes de science de tous les pays, de toutes les nations et de toutes les langues. Quelles que soient les raisons des différentes nations pour se combattre, elles doivent toujours se réunir comme des frères pour tout ce qui concerne l'avancement de la science, et la lutte engagée aussi bien contre les forces brutes qui sont hostiles à l'humanité, que contre les ennemis de notre science, qui aiment à la mettre en parallèle avec la construction de la tour de Babel.

Messieurs, la tour fabuleuse de Babel doit évidemment avoir été quelque chose de bien différent de notre science; car celle-ci est, vous le savez bien, d'origine céleste, elle a produit des oeuvres éternelles et utiles à tout le monde, et elle demande des travailleurs dévoués et modestes, tandis que l'ambition frivole, l'orgueil, la vanité, l'égoïsme et la rivalité des hommes et des nations n'ont jamais produit que quelque tour de Babel, bientôt détruite par les mêmes forces. Espérons que les résultats de notre Congrès seront dignes de cette réunion des médecins les plus célèbres de notre époque, qui ont bien voulu venir ici pour nous communiquer les trésors de leurs observations et de leurs recherches ! (Applaudissements unanimes.)

Sir JAMES PAGET:

May it please your Majesties, your Royal Highnesses, and Gentlemen,

I owe the honour of speaking in this great and distinguished meeting to my having been the President of the last International Medical Congress in London. The honour there conferred on me was very great, and it is now enhanced, especially because I have to speak before your Majesties, from whom I have received many marks af favour and to whom my country owes a debt which cannot be repaid or told in any terms but those of constant gratitude. For, from the Royal Family of Denmark England received the Princess of Wales who as a daughter, wife, mother and most gracious Princess has been the model for all to study and admire.

I shall not attempt to anticipate any of the work which will be done in this Congress or to suggest anything for its chief objects. It may be enough if I wish for the Congress a complete succes. And the wish is

none the less sincere because of there are many signs that it is likely to be fulfilled. For, no Congress has begun under brighter auspices than this; and already the number of its foreign members exceedes that of any preceding it; and among those whom I see around me there are so many of the highest renown in all the sections of Medical Science that the Congress has the aspect of a great International Council, able to discuss and even to decide the gravest questions that will be brought before it.

Speaking for my countrymen as well as for myself, we hope that this Congress will have as full success and as happy consequences as we believe the last had. I think that till we in England had seen the work of an International Medical Congress in our own land we had very imperfect notions of its value. Perhaps, it was due to our insular position — a position naturally encouraging self-reliance — that we thought too little of the value of collecting personal evidence and personal opinions on scientific questions from the widest possible rangs. The Congress left us in no doubt of this; it showed that however great may be the value of work done in isolation and in the study or the laboratory, there is much that may be done better in the freest discussion and in the meetings of those who are usually wide apart in speech and modes of thought. Indeed, as the objects of our science are various and manifold so must be its methods of study and consideration. There is work enough to be done to justify the encouragement of all reasonable modes of doing it; and no mode has a wider influence than that of a Congress such as this.

Many good results may be traced from the Congress in London; one of them is before us; the result, I mean, of the suggestion made at the closing meeting that the next Congress might very properly be held in one of the great Scandinavian cities. Evidently, that suggestion was judicious; and so was the selection of Copenhagen. For, we must not pretend that our gatherings are for nothing but the mere business of a Congress; this is our holiday-time; and we look for change and recreation as well as for the advancement of science. And few places could offer such attraction as Denmark and its Metropolis, rich as they are in historic interest, renowned for the cultivation of every branch of science, with a marvellous wealth of museums and. a people celebrated everywhere for energy and intellectual culture and hospitability.

With all these sources of happiness around us we cannot doubt that the whole purpose of the Congress will be fulfilled; already we feel deep in dept and deeply gratefull to those who have so well provided for us. (Applaudissements.)

Prof. Run. VIRCHOW:

Die grosse Ehre bei dieser feierlichen Gelegenheit Namens meiner Landsleute den internationalen Congress begrüssen zu dürfen verdanke ich vor Allem der guten Meinung unseres verehrten Präsidenten, des ältesten Freundes, den ich in diesem Lande besitze. Das starke Band herzlicher Achtung, welches uns seit länger als einem Menschenalter verbindet, hat so viele äussere Verhältnisse überdauert, dass es sicherlich auch für unsere fernere Lebenszeit aushalten wird. Panum ist für mich der Repräsentant der moderner Entwickelung in diesem Lande. Nicht

äussere Umstände sind es, welche ihn an diese hohe Stelle gebracht haben, sondern treue, beharrliche Arbeit, vornehmlich im Dienste der experimentirenden Biologie, welcher er zuerst hier Anerkennung uud selbständige Bedeutung verschafft hat. Erst durch die Einführung des Experiments hat die Pathologie angefangen sich zu einer exacten Wissenschaft umzugestalten.

Ich weiss nicht, ob die Hetzerei gegen die Vivisection in diesem Lande jemals eine solche Stärke erreicht hat, dass daraus eine -wirkliche Gefahr für die Fortführung der wissenschaftlichen Forschung erwachsen ist, aber ich muss doch von diesem Platze aus wiederholen was ich in London unter allgemeiner Zustimmung der Aertzte aus der ganzen Welt ausgeführt habe, dass das Leben nicht durch blosse Betrachtung des Lebendigen ergründet werden kann. Die Biologie ist eine Art von Prüfstein für die wissenschaftliche Entwickelung der Nationen, denn es ist die grösste Kunst die Natur zu zwingen, die geheimnissvollen Probleme des Lebens zu enthüllen.

Wir haben heute die Ehre, den Herscher des Volkes unter uns zu sehen aus welchem unsere Wissenschaft einst hervorgegangen ist. Mit Stolz schauen wir auf die zwei Jahrtausende . einer zusammenhängenden Entwickelung, welche die Medicin seit Hippokrates zurückgelegt hat. Aber die hippokratische Methode, welche noch unsere Lehrer so sehr priesen, gilt der jetzigen Generation nicht mehr als die vorzüglichste Quelle der Erkenntniss: Sie verlangt neben der Beobachtung des Krankheitsverlaufes die äusserte Verfeinerung der Analyse, controllirt durch die anatomische Untersuchung und das Experiment am Lebenden. So hat sich in kurzer Zeit ein Umschwung vollzogen der das ganze Aussehen der Medicin verändert hat.

Der skandinavische Norden hat an diesem Umschwunge mit Bewusst-sein theilgenommen. Wenn wir heute um uns schauen, so erblicken wir nicht bloss Collegen im herkömmlichen Sinne des Weites, sondern Männer, mit denen wir uns verstehen, welche auch ihre Sprache sein mag. Denn die Wissenschaft ist nicht mehr an eine Sprache gebunden. Mein Vorredner hat bemerkt, dass weder Nationalität noch Rasse uns scheidet. Das ist richtig. Aber ich möchte doch einen Vorbehalt machen.

Es ist gewiss kein blosser Zufall, dass die Entwickelung der Medicin seit ihrem Anfange in den kleinasiatischen Priesterschulen wesentlich an die arische Rasse geknüpft war. Die anderen Rassen haben nur so weit an den Fortschritten der Medicin mitgewirkt, als sie diese arische Bewegung in sich aufnahmen. So begrüssen wir auch heute unter uns jugendliche Vertreter aus dem fernsten Asien, aber sie sind zu uns gekommen um zu lernen wie sie an unserer Arbeit theilnehmen können. Lassen Sie uns nicht vergessen, dass wir einen werthvollen Theil der arischen Cultur bewahren und mit dieser Cultur gegen feindliche Elemente vertheidigen müssen,- nicht als ein ausschliessliches Erbe, sondern als eine der Bürgschaften der allgemeinen humanen Entwickelung. Gerade die internationalen Congresse sind dazu berufen das Verständniss dieser Aufgaben zu verallgemeinern..

Ich will nicht verhehlen, dass wir Deutschen lange in Zweifel gewesen sind, ob internationale Congresse bei der grossen Zersplitterung der praktischen Medicin das geeignete Mittel zu einer solchen Verständigung seien. Ab wir haben uns in Amsterdam und noch mehr in London überzeugt, dass solche Congresse in hohem Maasse befruchtend wirken können, und

wir sind in grösserer Zahl hier erschienen, um Zeugniss dafür abzulegen, einen wie grossen Werth wir darauf legen, mit unseren auswärtigen Col-legen nicht bloss wissenschaftlich uns zu verständigen sondern auch die persönlichen Beziehungen zu ihnen zu vertiefen. Und so begrüssen wir den beginnenden Congress mit herzlicher Sympathie und in der Hoffnung einiges dazu beitragen zu können, dass seine Verhandlungen von allgemeinem Nutzen sein werden. (Applaudissements.)

Mr. le prof. PASTEUR:

Majestés, Altesses royales, Mesdames, Messieurs.

Au nom de la France, je remercie M. le président de ses paroles •de bienvenue. J'applaudis aux sentiments qu'il vient d'exprimer.

Par notre présence dans ce Congrès, nous affirmons la neutralité de la science.

La science n'a pas de patrie, ou plutôt la patrie de la science embrasse l'humanité tout entière. Cette vérité n'est-elle pas consacrée par le spectacle que nous donnent aujourd'hui le roi de Danemark et le roi de Grèce, se faisant honneur de saluer une assemblée de savants venus de tous les points du monde?

Mais, Messieurs, si la science n'a pas de patrie, l'homme de science doit avoir la préoccupation de tout ce qui peut faire la gloire de sa patrie. Dans tout grand savant, vous trouverez toujours un grand patriote. La pensée d'ajouter à l'honneur de son pays le soutient dans les longs efforts; l'ambition tenace de voir la nation à laquelle il appartient prendre ou garder son rang, le jette dans les difficiles, mais glorieuses entreprises du savoir, qui amènent les vraies et durables conquêtes.

L'humanité profite alors de ces travaux qui lui arrivent de tous côtés, ■elle compare, elle choisit, elle s'empare avec orgueil de toutes les gloires nationales.

Vous, Messieurs, qui représentez cette connaissance humaine si ardue, et si délicate qu'elle est tout à la fois une science et un art; vous qui venez apporter au patrimoine commun de l'univers ce que vous avez laborieusement acquis; vous dont le nom est un honneur pour votre patrie, vous pouvez être fiers de constater qu'en travaillant pour elle, vous avez bien mérité du genre humain. (Applaudissements.)

Là-dessus le Secrétaire général, M. le prof. LANGE, prend la parole pour donner un rapport sur l'organisation de la séance actuelle :

En ma qualité de Secrétaire général, j'ai à vous rendre compte de ce qui s'est passé à l'égard du Congrès depuis la dernière session, celle de Londres en 1881, et des préparatifs qu'on a faits afin que la session actuelle ne fût pas, quant à la richesse du programme et aux soins portés à l'arrangement, trop au-dessous de ses devanciers. Vous me rendrez grâce, si je fais ce rapport en aussi peu de mots que possible.

Quand nous avons reçu, par l'intermédiaire de ceux de nos compatriotes qui avaient assisté au Congrès de Londres, la proposition honorifique de recevoir à Copenhague la session prochaine, quelques-uns de nos

collègues ont reculé un moment devant une tentative si grande et apparemment si mal proportionnée à l'exiguïté de nos ressources. Mais l'hésitation n'a duré qu'un instant. Dans une réunion de tous les médecins de Copenhague et de ses environs, en novbr. 1881, on a résolu, presque à l'unanimité, d'accepter la glorieuse proposition qui nous était venue de Londres.

Quoi donc ! N'aurait-on pas tenu compte des immenses difficultés que nous suscitait cette résolution téméraire? Aurait-on perdu de vue que notre pays est le plus petit et peut-être le plus pauvre de l'Europe? Que nous n'avons qu'une seule université et par conséquent bien peu de forces scientifiques? Que nous aurons à lutter dans votre mémoire avec la session la plus brillante du Congrès dans la ville la plus ' grande et la plus splendide du monde? non MM., on a eu les yeux ouverts pour toutes ces difficultés. Et quand on a osé, nonobstant la modestie que nous impose notre pauvreté, vous inviter à notre capitale, c'est que nous étions bien sûrs que. ce que vous cherchiez ici, ce n'était ni la splendeur ni le luxe, que vous pardonneriez volontiers notre infériorité sous ces rapports, si vous trouviez chez nous le dévouement et l'amour de notre tâche commune, et la cordialité et la sincérité dans nos sentiments, — et à ces égards nous ne le cédons à personne.

Et peut-être même était-ce pour nous une pensée séduisante que d'avoir une telle occasion de prouver à un cercle d'élite, composé d'hommes éminents de tous des pays civilisés, que notre patrie chérie, quoique peu connue, petite et démembrée, a encore le droit de vivre et d'occuper une place dans les rangs des nations, si l'on acquiert ce droit par un travail consciencieux au service de la civilisation, de la science et de l'humanité.

La résolution prise, il s'agissait avant tout de fixer lt: temps de la prochaine session. Comme vous le savez, dans les derniers temps l'intervalle entre les séances avait toujours été de deux ans. Pourtant il s'était parfois élevé des voix contre des intervalles si courts, et on s'était demandé si des sessions si rapprochées ne perdraient pas peu à peu quelque chose de leur intérêt et de leur attraction.

Quoi qu'il en soit, pour ne pas assumer toute la responsabilité d'une innovation, nous avons à cet égard demandé l'avis d'un grand nombre de nos collègues étrangers, surtout parmi les habitués du Congrès, et c'est seulement après avoir reçu le conseil unanime d'ajourner la session, que nous avons résolu de fixer l'intervalle cette fois à 3 ans. L'affluence inespérée dont nous avons le bonheur de nous réjouir ajourd'hui semble déjà avoir justifié cette démarche.

Quant aux préparatifs qu'on a faits pour créer un programme riche et qui portât une empreinte d'actualité, je n'ai que peu de mots à ajouter. Sous ce rapport, on a suivi l'exemple qui nous était transmis des sessions antérieures. Après avoir constitué un comité d'organisation, dont la présidence est revenue naturellement à notre éminent collégue M. le Prof. Panum, on s'est occupé de l'œuvre importante de créer un programme scientifique pour la session. Pour ne pas livrer trop au hasard le contenu de ce programme, on a résolu, comme à Amsterdam, comme à Londres, de fixer d'avance, comme matières de discussion, un certain nombre de sujets choisis parmi les questions les plus actuelles dans les diverses branches de

la science- médicale. Nous avons eu, à ce propos, à nous réjouir de la précieuse assistance de nos voisins et parents scandinaves; mais en outre on a cru devoir consulter les hommes les plus compétents de tous les pays, et dans ce but nous avons envoyé, il y a déjà un an et demi, un programme tout provisoire à un très grand nombre, environ quatre mille, de nos collègues étrangers, avec la prière de nous dire leur opinion sur nos propositions. Cet appel a trouvé le plus gracieux accueil, de manière que nous pouvons justement affirmer que notre liste des communications prévues est le résultat d'une collaboration vraiment internationale. La liste de ces communications, avec un grand supplément des communications annoncées, a été publiée dans le mois de mai. L'apparition du programme définitif, avec les conclusions de beaucoup de communications et enrichi d'un nouveau supplément, a malheureusement été retardée par des raisons auxquelles je ne peux rien, mais aura lieu demain.

Presque à la fin des préparatifs, un incident fâcheux a menacé un moment de compromettre la session de cette année. L'apparition du Choléra dans quelques villes du Midi de la France a paru à un certain nombre de nos confrères étrangers un évènement assez grave pour motiver ou même pour nécessiter la prorogation de la session à l'année prochaine. On nous a envoyé à ce propos des sommations assez impératives de diverses contrées. Pourtant il nous a paru que ce n'était pas à nous de reculer devant un péril si lointain, et que nous devions attendre ou l'extension plus générale de l'épidémie ou une déroute générale de nos adhérents. Heureusement ni l'un ni l'autre n'est arrivé, et l'épidémie, apparemment localisée à une petite région, ne nous a privé que de deux ou trois de nos membres annoncés qui ont cru ne pas devoir quitter leurs foyers trop rapprochés des régions menacées.

Avant de finir, il me reste le devoir agréable de porter les remerci-ments des Comités du Congrès à tous ceux, tant aux autorités qu'aux personnes privées, qui ont bien voulu, de diverses manières, contribuer à la réussite et à la splendeur de cette session.

Je puis déclarer avec satisfaction qu'à cet égard il y a eu une vraie concurrence partout où nous nous sommes adressés ; et non seulement tout le monde s'est empressé de remplir nos voeux, même les plus hardis, mais en maintes occasions on a, de sa propre initiative, offert aux Comités ses bons offices.

Impossible donc de nommer tous ceux à qui nous devons notre gratitude. Je suis forcé de me borner ici à la mention des personnes ou institutions plus ou moins officielles qui nous ont donné des preuves de leur sympathie, en priant le reste de nos bienfaiteurs d'être convaincus qu'ils ne sont pas oubliés pour n'être pas nommés.

D'abord j'ai à rendre grâce à notre auguste Monarque, S. M. le Roi de Danemark, qui a daigné sur notre demande accepter le protectorat du Congrès, donnant ainsi une nouvelle preuve de sa sympathie pour les sciences et leurs cultivateurs.

Puis je dois porter nos remercîments aux gouvernements étrangers qui ont bien voulu montrer leur intérêt pour le Congrès par la nomination de délégués officiels à cette session. Un grand nombre de sociétés savantes aussi ont envoyé des délégués et contribué de cette manière à la splendeur de la session.

J'ai à nommer ici avec la plus vive reconnaissance le gouvernement danois qui a proposé et la chambre législative qui a voté une somme

considérable comme contribution aux fonds du Congrès, sans doute dans la conviction que cette session portera profit et gloire à notre patrie.

Le ministère de l'intérieur a accordé aux membres du Congrès une réduction très considérable dans le prix des voyages, et une réduction pareille des taux nous a été accordée par la grande compagnie des bateaux à vapeur de Copenhague.

La municipalité de Copenhague, assemblée éclairée et toujours empressée pour faire profiter notre capitale des progrès de la science, a arrangé dans quelques-unes des localités du Congrès une exposition de plans et de documents relatifs aux institutions sanitaires et hygiéniques de la ville de Copenhague. Nous vous prions d'en vouloir bien faire une critique rigoureuse ; nous voudrions bien tirer un profit immédiat de la présence de tant d'hygiénistes éminents, même au risque d'être privés de quelques-unes de nos illusions. En même temps, la municipalité a bien voulu témoigner sa sympathie pour le Congrès en nous envoyant une invitation à une fête splendide qu'on arrangera sur les bords même de ce célèbre Sund, de sorte que vous ayez sous vos yeux le spectacle vraiment international qui anime l'entrée maritime de Copenhague.

Nous devons à la bienveillance de la Société de l'Industrie l'usage de la salle ou vous êtes assemblés à ce moment et d'autres localités; l'Université et l'École technique ont bien voulu mettre à notre disposition les salles où vous tiendrez vos séances scientifiques.

Mais je crains de vous fatiguer en continuant cette énumération déjà trop longue, et pourtant elle me paraît suffisamment éloquente, parce qu'elle prouve d'une manière indiscutable qu'on sait bien ici apprécier la haute importance de ce Congrès dont nous inaugurons aujourd'hui la 8eme session, parce qu'elle prouve que tout le monde vous a attendus impatiemment et qu'on vous reçoit avec empressement. J'ai donc bien raison de vous saluer et de vous souhaiter la bienvenue, non-seulement au nom de vos confrères, les médecins danois, mais au nom de la ville de Copenhague, mais au nom de la nation danoise tout entière.

Discours d'ouverture de M. le Professeur Panum, président du comité d'organisation.

Messieurs,

L'institution des Congrès périodiques internationaux des sciences médicales est encore jeune, et bien qu'elle ait passé l'âge des maladies de l'enfance, son organisation n'est pas encore fixée d'une manière définitive et invariable. Chacun de ces Congrès a été organisé dans des conditions différentes et chacun d'eux a présenté quelque nouvel essai de réforme. Plusieurs de ces essais ont été accueillis par les congrès suivants, tandis que les autres ont été abandonnés et remplacés par de nouveaux. Ce procédé expérimental, signe de vigueur de la jeunesse, a produit l'heureux résultat que chacun des 7 Congrès précédents peut se vanter de quelques progrès; mais il contient en même temps le danger de déviations nuisibles.

La connaissance de l'histoire des Congrès précédents doit donc évidemment être utile et même nécessaire pour assurer un développement progressif ou normal, pour éviter des atavismes et des dégénérations, pour faciliter et assurer l'organisation du prochain Congrès, et enfin pour

justifier les mesures que' nous avons prises ici pour assurer le succès de notre Congrès. Voilà pourquoi il me paraît convenable d'inaugurer les travaux de notre Congrès par un aperçu de l'origine et du développement de cette institution, depuis le jour de sa naissance jusqu'aujourd'hui.

Les médecins et les naturalistes, depuis des siècles réunis dans les universités et les sociétés savantes des différentes villes et nations, ont depuis longtemps établi dans quelques pays des réunions ambulantes pour favoriser la communication de leurs observations et de leurs expériences. On sait que la série des assemblées annuelles des naturalistes et des médecins allemands, précédée par l'exemple de la Suisse, date déjà de 1822. Les réunions périodiques des médecins et des naturalistes scandinaves, aussi bien que celles des Italiens, commencèrent en 1839. Cette institution d'assemblées périodiques ambulantes des sciences médicales, adoptée aussi dans quelques autres pays de l'Europe, avait cependant toujours un caractére national, et elle a même joué un certain rôle dans la politique.

L'idée d'un Congrès international des sciences médicales est plus récente. Un Congrès international spécial d'hygiène a cependant eu lieu en 1852 à Bruxelles, et celui-ci a été suivi, en 1857, d'un Congrès international d'ophtalmologie. Mais le premier Congrès international des sciences médicales en général est celui qui siégea à Paris en 1867.

Ce Congrès fut proposé en 1865 à Bordeaux, au 3me Congrès médical annuel de France. Cette proposition, faite par le professeur Henri Gintrac, fut motivée par la circonstance que la grande exposition universelle devait, en tout cas, réunir à Paris un grand nombre de médecins de tous les pays, et elle fut accueillie et votée à l'unanimité. Directement émané du Congrès de Bordeaux et remplaçant, pour 1867, la session annuelle ordinaire du Congrès médical de France, le Congrès de Paris devait suivre le modèle des Congrès médicaux annuels de France, en se maintenant rigoureusement sur le terrain de la science, comme Congrès exclusivement scientifique. Le Comité, sous la présidence de M. Bouil-laud, -avait, dans ce but, arrêté un programme comprenant 7 questions d'un intérêt éminent pour l'anatomie et la physiologie pathologique, pour la chirurgie, pour la médecine et pour l'hygiène publique, et qui ont été publiées dans un grand nombre de journaux de tous les pays. Ce Comité. avait institué des correspondants délégués étrangers aussi bien que des correspondants français, en vue d'intéresser directement les confrères et d,engager des collaborateurs de l'étranger et de la France pour les questions proposées. On obtint par ces mesures un grand nombre d'adhérents et de rapporteurs distingués de tous les pays. Le caractère officiel de ce Congrès fut encore relevé par le patronage du Ministre de l'instruction publique, et son caractère international, par la nomination de quelques membres honoraires dans le corps diplomatique, de délégués de quelques gouvernements et de quelques sociétés savantes des différents pays, et enfin par l'admission au bureau définitif du Congrès de 6 vice-présidents de l'étranger et de 6 autres de la France. Ce Congrès a cependant été arrangé sans cérémonies, sans aucune fête officielle, sans excursions ni autres réunions de récréation des membres. Tout cela était alors inutile, le Congrès lui-même étant regardé comme une fète. M. Bouillaud l'a ouvert avec ces paroles: »Nous célébrons aujourd'hui la fête la plus magnifique de toutes celles dont l'histoire de la médecine nous ait conservé le souvenir. «

Il n'existait à ce Congrès aucun doute sur le choix de la langue à

employer, car il allait de soi que tous ceux qui étaient venus à Paris à cette occasion devaient comprendre et parler le français.

Au Congrès de Paris, dès la deuxième séance du soir, un Italien, le Dr. Pan ta l e 0 n i, exprima, au nom des Italiens, le voeu que cette réunion internationale ne fût que la première d'une longue série d'autres réunions semblables. De ce souhait découle l'idée de l'institution des Congrès médicaux internationaux périodiques, dont celui de Paris fut la première session. A la séance de clôture, où plusieurs nations, par l'organe de leurs représentants, se disputèrent l'honneur d'offrir, pour le prochain Congrès, l'hospitalité à leurs confrères des deux hémisphères, M. Vidal proposa la ville, quelle qu'elle fÙt, où aurait lieu la prochaine exposition universelle. On avait évidemment quelque doute sur la possibilité de réunir un Congrès médical universel, vraiment international, sans l'assistance de l'attraction extraordinaire d'une exposition universelle dans une des premières capitales du monde. On voulut cependant en faire l'expérience et on désigna à l'unanimité l'Italie comme le pays où devait avoir lieu, en 1869, le prochain Congrès médical international, Yla seconde Olympiade', suivant l'expression de Bouillaud.

M. le professeur Palasciano, de Naples, un des vice-présidents étrangers au Congrès de Paris, convoqua les médecins d'Italie qui y avaient participé et ceux-ci acceptèrent l'organisation qu'il proposa, complètement sur le modèle de celle de Paris. Florence fut choisie comme siège du Congrès, parce que le gouvernement pontifical ne voulait pas permettre qu'on le tînt à Rome. Ce deuxième Congrès a été réalisé sans appui ni fonds du gouvernement, qui n'a fourni que les locaux. La cotisation des membres a suffi pour payer la publication des actes du Congrès. Florence avait, à côté des soins préparatoires et des travaux des médecins italiens, une autre attraction qui valait bien celle d'une exposition universelle: le charme de son beau ciel et de ses trésors artistiques. Des soirées, une excursion de plaisir aux thermes royaux de Montecatani et un splendide banquet offert par l'hospitalité des collègues et des habitants de Florence, contribuèrent sans doute puissamment à multiplier et à resserrer les relations internationales des membres de ce Congrès, qui (d'après le témoignage de. la Gazette Médicale de Paris), > sous le rapport confraternel a su beaucoup mieux que son aîné réaliser le but de ces grandes assises. « Le 3me Congrès fut retardé de deux ans par les évènements politiques et par le désir de le relier à la grande exposition universelle qui eut lieu à Vienne en 1873. Le comité de ce Congrès, nommé à Florence et composé de tous les médecins de Vienne qui en avaient fait partie comme correspondants délégués, a bien voulu imiter les fêtes et les parties de plaisir de Florence, mais il ne s'est conformé ni aux statuts, ni à l'esprit des programmes des deux Congrès précédents. On a d'abord supprimé l'article essentiel du Congrès de Paris qui ordonnait que le Congrès ftlt » exclusivement scientifique <. Car on voulait expressément l'ingérence du Congrès dans les mesures législatives et administratives concernant les questions sanitaires d'intérêt général. Le ministre du * commerce et celui des affaires étrangères voulaient même profiter de cette occasion pour obtenir la décision de ce savant aréopage sur la question des quarantaines en général, question qui ne figurait pas sur le programme originaire. Toutes les questions prévues du programme appartenaient au domaine de l'hygiène. Tandis qu'on avait donné au Congrès de Paris un caractère international par l'engagement d'un grand nombre de

rapporteurs de l'étranger pour les questions prévues, le Comité de Vienne a choisi tous ses rapporteurs parmi les médecins de Vienne pour préparer les propositions qu'on a discutées et soumises aux votes du Congrès.

Le comité de Vienne a voulu faire relever le caractère international du Congrès par la nomination officielle d'un grand nombre de délégués des gouvernements des différents pays, par des solennités officielles pour l'ouverture du Congrès et par la nominatiou de présidents et de vice-présidents de l'étranger, qui étaient chargés de diriger les discussions et la votation sur les questions prévues. Il paraît cependant que les membres du Congrès, mais surtout les médecins de Vienne, n'ont pas été très empressés d'émettre leurs votes, car le nombre des votants n'a jamais surpassé 25 pour cent des membres inscrits. Les promesses du concours financier du gouvernement portèrent le Comité à renoncer généreusement à toute rétribution des membres; mais cela a malheureusement eu pour conséquence que les comptes-rendus du Congrès de Vienne, au lieu d'être publiés par son comité d'organisation, ne l'ont été que par les soins et aux frais du 4 ème Congrès, celui de Bruxelles.

Malgré toutes ces déviations qui ont fait du Congrès de Vienne plutôt un Congrès d'hygiène qu'un Congrès des sciences médicales, ce Congrès, lui aussi, a contribué aux progrès de l'organisation de notre institution. Un progrès incontestable, adopté par tous les Congrès suivants, est la concentration du travail dans une semaine, au lieu des deux semaines qui avaient été fixées à Paris et à Florence pour un nombre semblable de séances. Un autre progrès est la prévenance avec laquelle on a bien voulu à Vienne, où la langue officielle était l'allemand, admettre des discussions dans d'autres langues. On avait même été assez obligeant pour communiquer les publications émanant de la Présidence en 4 langues, en français, en anglais, en italien et en allemand, courtoisie d'autant plus digne de remarque, que le nombre des adhérents des pays où la langue officielle est le français ou l'anglais était vraiment minime. Mais le comble de la courtoisie du bureau du Comité d'organisation de Vienne, a été de confier aux étrangers toute la direction, et même la présidence formelle des discussions et des votations concernant les propositions et les rapports des médecins de Vienne sur les questions du programme.

Le Congrès de Vienne a enfin bien fait de désigner la ville de Bruxelles pour être le siège du 4eme Congrès international des sciences médicales. Cela a eu lieu à la suggestion des membres, de la délégation belge, M. Warlomont et M. Crocq, et ceux-ci ont été chargés par le Congrès de Vienne de préparer la session de Bruxelles. Ils ont le mérite d'avoir réformé l'organisation de notre Congrès par l'institution des sections pour les différentes branches des sciences médicales, comme on l'a fait depuis longtemps dans les assemblées des naturalistes et des médecins Scandinaves. On a par cet arrangement augmenté de beaucoup l'intérêt des adhérents, le nombre des séances, le temps consacré au travail et les résultats scientifiques de ces Congrès. Le nombre des questions prévues et non prévues qui ont été discutées y est devenu bien plus considérable.

On a encore à ce Congrès fait un progrès en ajoutant aux programmes du jour: i) une exposition des instruments récemment introduits dans l'étude et la pratique des sciences médicales et réalisant un progrès et 2) quelques excursions pour visiter les magnifiques établissements sanitaires de Bruxelles, p. e. les égouts, etc. On n'a cependant pas oublié

les fêtes officielles et les réunions amicales de récréation. On avait même choisi exprès la semaine du ig-25 septembre, parce que la ville de Bruxelles célébrait alors ses fêtes nationales ; mais le Congrès annuel des médecins et des naturalistes allemands étant réuni à la même époque, il en est résulté une coïncidence fâcheuse, qui a peut-être privé le Congrès de Bruxelles du concours de beaucoup des collègues d'Allemagne, bien qu'il eût été annoncé 18 mois d'avance.

On avait du reste, à Bruxelles, imité le Congrès de Vienne en invitant un nombre assez considérable de délégués, et on a même voulu surpasser fa solennité de la réception de Vienne par la présence de Sa Majesté le Roi des Belges. Au lieu des 6 vice-présidents étrangers plus ou moins actifs du Congrès de Paris, et au lieu des présidents et des vice-présidents étrangers qui fonctionnaient aux bureaux spéciaux, à Vienne, on a eu l'idée, à Bruxelles, de nommer parmi les membres étrangers un assez grand nombre de présidents honoraires du Congrès et de vice-présidents honoraires des sections. Ces présidents et vice-présidents honoraires n'ont cependant, à Bruxelles, fonctionné que tout à fait exceptionnellement, comme remplaçants des présidents des bureaux d'organisation qui, au commencement du Congrès, ont été proclamés par acclamation bureaux définitifs.

Le Comité de Bruxelles a sans doute bien fait de rétablir l'article 2 des statuts de Paris relatif au caractère exclusivement scientifique du Congrès, article qui avait été supprimé à Vienne. Mais je crois qu'on a eu grand tort en voulant, en qualité d'aréopage savant, décider des questions plus ou moins scientifiques à la majorité des suffrages, d'abord comme une cour de première instance aux séances des sections et puis, comme un tribunal suprême, aux séances générales. On a même dit à Bruxelles qu' »une séance sans vote serait une séance morte !« Ce qui était aussi bien contre l'usage adopté à Paris, que contre l'article 10 des statuts de Vienne, qui dit: »On ne votera pas sur des questions scientifiques«.

Les 3 Congrès suivants, celui de Genève, en 1877, celui d'Amsterdam, en 1879, et celui de Londres, en 1881, ont complètement adopté les arrangements mis en pratique à Bruxelles, bien que tous les détails en aient été modifiés et variés, suivant la nature, les moeurs et les ressources des différents pays et des différentes villes qui ont été le siège du Congrès. Le nombre des habitants de ces pays et de ces villes a évidemment été dans un certain rapport avec le nombre total des adhérents, à Paris : 1200 environ; à Florence, 357 ; à Vienne, 671; à Bruxelles, 412; à Genève, 365; à Amsterdam, 630; à Londres, 3181. Les dimensions et le luxe des solennités, de la représentation et des festivités, des dîners, des soirées, des excursions, ont, eux aussi, augmenté en proportion des ressources matérielles de ces villes, et ils ont tellement culminé à Londres, que ce serait une folie de vouloir chercher à les imiter à Copenhague. Nous n'avons pas eu cette ambition. Tout au contraire, nous avons jugé que •ce n'est pas le nombre absolu des adhérents, ni le luxe des festivités qui peut servir comme mesure de la valeur d'un Congrès. Nous avons même pensé que le développement d'un luxe trop grand pourrait amener un danger sérieux pour l'avenir du Congrès, et que le besoin de plus de frugalité a peut-être été une des raisons qui ont fait choisir pour siège du Congrès le Danemark, bien connu comme un pauvre petit pays du' Nord. J'espère pourtant que vous ne trouverez pas que la frugalité et la simplicité de nos moeurs, soient poussées trop loin, et que vous ne

regretterez pas trop les fêtes splendides qui vous auraient sans doute été offertes à Madrid,. si le Comité de Londres avait accepté la généreuse invitation du roi d'Espagne.

Heureusement, le développement des Congrès ne se borne pas seulement à une augmentation du nombre des membres ou des agréments accessoires, mais le travail aussi a été développé d'une manière progressive par les Congrès de Genève, d'Amsterdam et de Londres.

Le Congrès de Genève a d'abord le mérite d'avoir rétabli la méthode adoptée en 1867 à Paris: de chercher les rapporteuis dans tous les pays, tandis qu'à Vienne et à Bruxelles, on avait invité les étrangers pour discuter et décider les propositions faites par les médecins du pays. A Amsterdam et à Londres, on a suivi la méthode de Paris et de Genève, et le nombre des rapporteurs étrangers a augmenté de plus en plus avec le nombre total des questions ou des communications 'prévues. Ce nombre, dans le programme de Bruxelles, était de 17, exclusivement avec des rapporteurs belges. Le programme de Genève en contenait 24, dont 12 dues à des étrangers. Le programme d'Amsterdam contenait 45 communications prévues, dont 13 ont été confiées aux étrangers; mais, dans celui de Londres, on en comptait 325, dont 194 provenant de rapporteurs de l'étranger. Nous aussi, nous avons essayé de nous procurer autant de rapporteurs que possible de l'étranger pour les questions prévues. Nous avons tenu à faire venir nos maîtres de l'étranger, et nous avons pensé que ceux-ci seraient peut-être plus disposés à venir pour propager leurs idées, nous communiquer leurs expériences et nous donner quelques leçons bien désirées, que pour juger nos travaux, nos progrès et nos propositions.

Voilà pourquoi nous avons, à l'aide de nos programmes provisoires, cherché des rapporteurs surtout à l'étranger, parmi les médecins les plus distingués de notre époque, pour un nombre de 202 questions prévues. Je suppose que ce procédé a contribué essentiellement à porter le nombre des membres étrangers à notre Congrès, d'après les renseignements que j'ai reçus du bureau hier au soir, à peu près à 800 des pays non-scandinaves outre 150 Suédois et 100 Norvégiens avec 350 Danois, tandis que le nombre des étrangers dés autres pays n'était à Florence que de 87, à Bruxelles de 137, à Vienne de 194, à Genève de 242, à Amsterdam de 300 environ, à Paris de 517 et enfin à Londres de 1000 environ. Le nombre des étrangers est donc même supérieur à celui du Congrès de Londres. Autre résultat, plus essentiel encore, c'est surtout sur le nombre des célébrités de premier rang que porte cette augmentation de notre Congrès.

Le Congrès de Genève a encore le mérite d'avoir contribué essentiellement au développement de l'esprit vraiment scientifique de notre institution. Car il a d'abord abandonné le système d'après lequel on jugeait à la majorité des suffrages les questions administratives et législatives ou même les questions scientifiques, et puis il a encore relevé l'importance des sciences naturelles pour la médecine pratique. Les Congrès d'Amsterdam et de Londres ont poursuivi ce développement progressif de l'esprit vraiment scientifique de notre institution. Le discours énergique et clair du vaillant Président Carl Vogt à Genève a été continué, varié et suppléé, toujours dans le même sens, à Amsterdam, par' l'excellent discours de Donders et à Londres, par les discours admirables de Sir James Paget, de Virchow, de Huxley, de John Simon, etc. Les communications et les discussions sur des questions purement scientifiques, anatomiques et phy-

siologiques ont enfin, elles aussi, trouvé leur placè aux Congrès périodiques internationaux des sciences médicales, à côté des questions qui ont un intérêt plus immédiat pour la pratique médicale.

Le Congrès de Genève, en même temps qu'il contribuait si puissamment au développement de notre institution, a cependant lui aussi fait un pas rétrograde en réduisant le nombre des sections, qui, à Bruxelles, avait été de 9,. outre la section soi-disant de l'exposition. Le Comité de Genève n'a pas jugé qu'il fût sage ou possible de dépasser à cette occasion le nombre de 6 sections, outre celle de l'exposition. Le Congrès d'Amsterdam a rétabli les 9 sections de Bruxelles, mais celui de Londres en a porté le nombre à 16. Il est évident que le travail des membres y a été multiplié. L'excellent Secrétaire-général de Londres, Sir William Mac-Cormac, a calculé que le .nombre des séances des sections y a été de 190, et le nombre total des heures employées aux séances de 293.

Nous avons eu la hardiesse de constituer toutes les sections de Londres, à l'exception seulement de celle de Pharmacologie, dont les travaux ont été répartis entre les autres sections, et de celle des maladies des dents qui a été absorbée par la section de chirurgie. La raison de cette réduction a été que le nombre des médecins justement qualifiés qui s'occupent spécialement de ces branches dans notre pays et dans les autres pays scandinaves nous a paru trop faible pour constituer ces sections spéciales. Le nombre des séances que nous avons calculé pour notre Congrès est de 145, et le nombre total des heures de travail pour nos séances, de 288. Vous voyez que nous avons bien voulu organiser un Congrès de travail.

L'établissement d'un si grand nombre de sections est motivé par la conviction que la division du travail augmenterait l'attraction du Congrès pour ceux qui ont étudié ces specialités d'une manière approfondie. Nous aurions cependant eu raison de craindre le ridicule d'un myrmidon couvert de l'armure d'un géant, si nous n'avions pu nous renforcer par l'assistance de nos confrères de Suède, de Norvège et de Finlande. Mais ceux-ci ont déjà, depuis 1839, coopéré avec nous aux Congrès périodiques des médecins- et des naturalistes Scandinaves, qui se sont succédé 12 fois, alternativement dans les capitales Scandinaves, et qui, depuis 1870, ont encore alterné avec un Congrès périodique des médecins des pays du' Nord, remplacé cette année par notre Congrès international. Les coutumes de ces Congrès scandinaves nous ont, sous plusieurs rapports, été utiles comme modèles pour une partie des arrangements du présent Congrès. La perspective de la coopération de nos confrères du Nord nous a donc bien encouragés à constituer un nombre de sections presque aussi grand que celui de Londres. Cependant, pour mieux assurer le succès d'un aussi grand nombre de sections, nous avons voulu profiter de l'assistance actuelle des^ Présidents honoraires pour la direction de la discussion sur les différentes questions prévues dans notre programme, et nous avons ainsi, en le modifiant, restitué le bel usage qui d'abord, comme je l'ai dit, a été adopté à Vienne et dont on s'est servi d'une manière formelle plutôt que réelle à Genève et à Bruxelles, tandis que l'institution des vice-présidents à Londres a été une véritable sinécure.

Voilà, Messieurs, comment l'organisation des Congrès internationaux des sciences médicales s'est développée jusqu' aujourd'hui, et comment nous avons tâché de profiter des expériences de nos prédécesseurs pour obtenir le meilleur résultat possible. La conscience d'avoir fait de notre

mieux pour assurer le succès de notre Congrès, nous permet d'espérer que vous serez indulgents pour tout ce qui — bien malgré nous — pourrait être manqué. Ce sera aux Congrès suivants de continuer le développement progressif de cette institution internationale, au profit de la science, de l'humanité souffrante et d'une alliance fraternelle des médecins de tous les pays, en vue d'un travail sacré, élevé au-dessus des limites des langues et au-dessus des rivalités des nations! (Applaudissements.)

A ce moment les Majestés et les familles Royales se retirent, accompagnées des applaudissements de l'assemblée.

Mr. le prof. PANUM:

La tâche du Comité d'organisation étant terminée, le premier objet à l'ordre du jour est la nomination du Bureau définitif du Congrès.

En priant, au nom du Comité d'organisation, Messieurs les étrangers de faire quelque proposition, je me permets seulement de faire observer que le Secrétaire Général et les Secrétaires adjoints du Comité d'organisation devront sans doute être reçus dans le Bureau définitif pour coopérer à la fixation de l'ordre du jour, pour surveiller le règlement fixé par le Comité d'organisation et pour préparer les comptes-rendus du Congrès. Approuvez-vous cela? (Oui, oui.)

Il s'agit donc d'abord de nommer le président définitif du Congrès.

M. le prof. VERNEUIL:

Il me semble extrêmement inutile et hors de propos de vouloir faire une nouvelle élection. Personne ne pourra remplir la présidence avec plus de droit et plus d'éclat que l'éminent président du Comité d'organisation. Je vous propose donc de nommer, par acclamation, M. le prof. Panum président de la session actuelle du Congrès, et de maintenir de la même manière le reste du bureau provisoire dans ses fonctions. (Applaudissements.)

M. le prof. PANUM:

Messieurs, l'honneur d'être le président de ce Congrès est tellement au-dessus de mon mérite, que je ne peux pas l'accepter comme une récompense de ce que j'ai fait; mais je l'accepte comme un devoir qui m'a été imposé par des circonstances dont je n'étais pas le maître, bien malgré mon désir et malgré mes dispositions personnelles qui me conseillent toujours de me tenir plutôt au fond qu'à la surface. — Je l'accepte parce que je suppose qu'on a voulu par là honorer ma patrie, et parce que je reconnais mon devoir de vous faire les honneurs du pays aussi bien qu'il me sera possible. Je l'accepte d'autant plus que je reconnais qu'il serait très difficile de choisir parmi les princes de la science un président d'après le mérite. Qui pourrait dire lequel d'un Vi r ch ho w, d'un Pasteur, d'un Lister, d'un Pag et etc., mériterait la préférence?

En acceptant la présidence comme un devoir de vous faire, comme Danois, les honneurs du pays, et non comme un honneur pour moi-même, je me permets de vous proposer, au nom du Comité d'organisation, la nomination de 3 vice-présidents parmi nos confrères Scandinaves, qui,

comme vous le savez, ont .participé à. l'organisation des travaux des sections, et d'un certain nombre de Présidents honoraires des autres pays,. qui à leur tour présideront aux discussions.

Nous proposons comme Vice-présidents scandinaves:- M. le professeur A. Key, de Stockholm; Dr. Dahl, de Christiania, directeur du département sanitaire, de Norvège, et M. le professeur Hj elt, de Helsingfors; et comme Présidents honoraires:

de l'Angleterre: Sir HENRY ACLAND, de Oxford; Sir RISDON BENNET, de Londres; Sir WILLIAM MAC CORMAC, de Londres; M. le prof. ERICHSEN, de Londres; Sir WILLIAM GULL, de Londres; Sir Jos. LISTER, de Londres; M. le prof. MARSHALL, de Londres; Sir JAMES PAGET, de Londres ; Dr. SPENCER, WATSON de Londres ; Sir T. SPENCER WELLS, de Londres;

de la France: M. le prof. BOUCHARD, de Paris; M. le prof. CHAUVEAU, de Lyon; M. le prof. CORNIL, de Paris; M. le prof. HARDY, de Paris r M. le prof. JACCOUD, de Paris; M. le prof. LÉPINE, de Lyon; M. le prof. OLLIER, de Lyon; M. le prof. PASTEUR, de -Paris; M. le prof. TRÉLAT, de Paris; M. le prof. VERNEUIL, de Paris-;

de l'Allem&gne:" M. le prof. ESMARCH, de Kiel; M. le prof. FLEMMING, de Kiel; M. le prof. HENSEN, de Kiel; M. le prof. His, de Leipzig;: M. le prof. KOLLIKER, de Wurzbourg; M. le prof. LIEBERMEISTER, de Tubingen; M. le prof. LIEBREICH, de Berlin; M. le prof. H. MUNK, de Berlin; M. le prof. VIRCHOW, de Berlin; M. le prof. V OLKMANN, de Halle;

de l'Italie : M. le prof. BOTTINI, de Pavie ; M. le prof. TOMMASI CRUDELi,. de Rome ;

de la Hollande: M. le prof. ENGELMANN, d'Utrecht; M. le prof. ROSEN-STEIN, de Leyde; M. le prof. TILANUS, d'Amsterdam;

de la Belgique: M. le Dr. CROCQ, de Bruxelles;

de la Russie : M. le Dr. RAUCHFUSS ; M. le prof. REYHER ;

de la Suisse: M. le prof. KOLLMANN, de Bâle; M. le prof. H. MEYER,. de Zurich ; M. le prof. PREVOST, de Genève ;

de l'Amérique: M. le Dr. BILLINGS; M. le prof. AUSTIN FLINT.

Vous nous permettrez enfin encore de vous proposer la nomination, de 2 Secrétaires étrangers pour chacune des 3 langues officielles, parce que les Secrétaires danois ne sont pas également versés dans toutes les laiigues..

Monsieur le Dr. Frânkel, de Berlin, a bien voulu nous prêter son assistance aux séances générales pour l'allemand; Monsieur le Dr. L. IL Petit,, de Paris, pour le français; M. le Dr. Isambard Owen -de Londres, et M. le Dr. Poore, de Londres, pour l'anglais.

Approuvez-vous toutes ces nominations? (Oui, outJ

Tous étant nommés par acclamation, cette séance est terminée.

Première Séance générale,

Lundi 10 Août, à 3 h x/2.

Présidence de M. Bouchard.

M. L. PASTEUR donne lecture du discours suivant:

Microbes pathogènes et Vaccins.

Messieurs,

Si vos Congrès sont des réunions où s'agitent les plus graves problèmes .de la médecine, ils servent encore à marquer' pour l'avenir les grands points de direction. Il y a trois ans, à la veille du Congrès de Londres, la doctrine microbienne, appliquée à l'étiologie des maladies transmissibles, était encore vivement attaquée. Des esprits réfractaires aux idées de progrès continuaient à soutenir que »la maladie est en nous, de nous, par nous«.

On pouvait croire que les partisans décidés de la spontanéité morbide se montreraient à Londres ardents à la défendre; mais l'opposition à la doctrine de l'extériorité de la cause première des maladies contagieuses n'osa pas se manifester, et la discussion sur ces questions ne fut pas même ouverte.

On vit là, une fois de plus, que, quand tout est préparé pour le triomphe d'une vérité nouvelle, l'âme commune d'une grande assemblée sait s'incliner devant elle.

Du reste tous les esprits clairvoyants avaient pressenti que le jour où la génération spontanée des êtres microscopiques avait pu légitimement être taxée d'hypothèse chimérique et que, d'autre part, la vie de ces êtres avait apparu comme la cause principale de la décomposition organique et des fermentations, la théorie de la spontanéité en médecine avait vécu.

C'est également du Congrès de Londres que date la constatation d'un autre progrès de grand avenir, celui de l'atténuation possible des virus, de la variabilité de leurs virulences et de la conservation de celles-ci par des cultures appropriées, de l'application enfin de ce progrès à la médecine des animaux.

Aux microbes-vaccins du choléra des poules et du charbon, on a pu en ajouter d'autres. C'est maintenant par centaines de mille que se comptent les animaux préservés contre l'atteinte de" maladies contagieuses mortelles. Malgré la vivacité des contradictions qui accueillirent ces nouveautés, elles furent bientôt emportées par le courant des idées nouvelles.

Le cercle des applications du nouveau progrès sera-t-il borné dans

l'avenir à la prophylaxie des maladies des animaux ? Outre qu'il n'y a jamais lieu de désespérer d'une découverte et de sa fécondité, on peut dire que cette question est déjà résolue en principe. Le charbon, par exemple, est propre aux animaux et à l'homme. Eh! bien, il est permis de déclarer que, s'il y avait utilité à le faire, rien ne serait plus simple que de procurer à l'homme l'immunité contre cette affection. Le procédé qui sert pour les bestiaux lui serait applicable, pour ainsi dire, sans modifications. Il s'agirait simplement de procéder avec un excès de prudence que n'exige pas la vie d'un bœuf ou d'un monton. Au lieu de vaccines par deux vaccins seulement, on en prendrait trois ou quatre, de virulences croissantes, en choisissant les premiers assez faibles pour ne jamais exposer le sujet à la moindre complication morbide, quelle que puisse être la réceptivité de sa constitution à la maladie.

Pour les maladies humaines, la difficulté n'est donc pas dans l'application de la nouvelle méthode de prophylaxie, mais plutôt dans la connaissance des propriétés physiologiques de leurs virus. Atténuer ces virus dans la mesure convenable, c'est sur ce point que doivent porter les efforts de l'expérimentation. Mais, l'expérimentation permise sur les animaux, est criminelle quand il s'agit de l'homme. Elle est, pour les maladies exclusivement propres à notre espèce, la cause principale de la complication des recherches. Songeons toutefois que les études dont nous parlons datent d'hier, que les résultats sont déjà féconds et qu'on a le droit d'attendre de nouveaux progrès, quand sera plus approfondie la connaissance des maladies des animaux, de celles surtout qui affectent tout à la fois l'homme et les espèces animales.

C'est ce désir de pénétrer plus avant dans une recherche de cette nature qui m'a engagé à étudier la rage, malgré les obscurités dont cette maladie paraissait entourée.

Il y a 4 années déjà que cette étude de la rage a été commencée dans mon laboratoire et poursuivie sans autre interruption que les intervalles forcés inhérents aux conditions mêmes de la recherche, conditions très-défavorables. Les incubations du mal sont toujours de longue durée; le local n'est jamais suffisant et l'on se trouve ainsi dans l'impossibilité de multiplier, à un moment donné, les expériences. Cependant, malgré ces obstacles matériels, que la sollicitude du Gouvernement français pour les grands intérets scientifiques a d'ailleùrs tout fait pour aplanir, les expériences que nous avons déjà instituées, mes collaborateurs et moi, ne se comptent plus. Je me bornerai aujourd'hui, Messieurs, à exposer les résultats les plus récents de nos recherches.

Le mot de maladie, et surtout d'une maladie comme la rage, éveille immédiatement dans l'esprit l'idée de remède. Mais se proposer tout d'abord la recherche de la guérison, c'est s'exposer le plus souvent à un labeur stérile. C'est vouloir, en quelque sorte, attendre le progrès du hasard. Mieux vaut entreprendre de connaître en premier lieu la nature, la cause et l'évolution de la maladie avec l'espoir lointain d'en découvrir la prophylaxie.

Si la rage n'est plus aujourd'hui un problème insurmontable, c'est à cette dernière méthode que nous devons ce progrès.

Ainsi que nous l'avons constaté, le virus rabique se développe invariablement dans le système nerveux, dans l'encéphale, dans la moëlle épinière, dans les nerfs et dans les glandes salivaires; il n'apparaît pas simultanément dans toutes ces parties. Il peut, par exemple, se cultiver

à l'extrémité de la moëlle avant d'atteindre le cerveau. On peut le rencontrer en un ou plusieurs points de l'encéphale et non dans les autres.

Si l'on vient à sacrifier un animal en pleine rage, la recherche de la présence, ici ou là, du virus rabique dans le système nerveux ou dans les glandes peut être assez longue, mais heureusement nous avons reconnu que toutes les fois que la mort arrive naturellement par le développement de la rage, la portion de la moëlle allongée qui unit la moëlle au cerveau, et qu'on désigne sous le nom de bulbe, est toujours rabique. Quand un animal meurt de rage (et on sait que la maladie se termine toujours par la mort), on est assuré de pouvoir avec certitude puiser dans son bulbe de la matière rabique propre à donner la rage à la suite d'inoculations faites à la surface du cerveau dans la cavité arachnoïdienne par l'opération du trépan.

Qu'on prenne un chien quelconque dans la rue et qu'on l'inocule de la rage par cette méthode de la trépanation en se servant pour matière inoculatrice d'une partie du bulbe d'un animal mort de la rage, et la rage se déclarera toujours. C'est par centaines qu'on peut compter le nombre des chiens recueillis en fourrière, sans choix quelconque, qui ont été inoculés de la rage par cette méthode. Jamais il n'y a eu le moindre insuccès ; on a opéré de même sur des centaines de cochons d'Inde et sur un plus grand nombre encore de lapins, sans qu'il se soit présenté une seule exception.

Ces deux grands résultats, présence constante du virus dans le bulbe au moment de la mort et certitude de donner la rage par l'inoculation dans la cavité arachnoïdienne sont comme des axiomes expérimentaux et leur importance est capitale.

Grâce à la précision de leur application et à la mise en œuvre pour ainsi dire quotidienne de ces criteriums de l'expérience, nous pûmes avancer avec sùreté dans une étude aussi ardue. Mais, si solides que fussent ces bases expérimentales, elles sont néanmoins incapables par elles-mêmes de nous donner la moindre idée d'une méthode de vaccination contre la rage.

Dans l'état actuel de la science, la découverte d'une méthode de vaccination contre une maladie virulente suppose i ° qu'on a affaire à un virus pouvant revêtir des intensités diverses dont les plus faibles pourront servir à titre vaccinal; — 2° qu'on a en sa possession une méthode permettant de produire ces virulences diverses. Or, présentement, la science ne connaît qu'une sorte de rage, la rage du chien. Toute rage de chien, d'homme, de cheval, de bœuf, de loup, de renard, etc., provient originairement d'une morsure de chien enragé. La rage n'est jamais spontanée, pas plus chez le chien que chez les autres animaux. Tous les faits qu'on cite de rage spontanée n'ont aucune authenticité sérieuse ; j'ajoute que c'est ne rien dire que d'argüer qu'il a bien fallu qu'il y eût un premier cas de rage. Tenir ce langage pour résoudre la difficulté qui nous occupe, c'est invoquer sans motif le problème, aujourd'hui encore insondable, de l'origine de la vie. Ce serait répondre à qui affirmerait qu'un chêne provient toujours d'un chêne, qu'il a bien fallu qu'un premier chêne filt de production spontanée. La science qui se connaît elle-même sait qu'il ne lui servirait de rien de disserter sur l'origine des choses; elle sait que, pour le moment du moins, cette origine est en dehors de la puissance de son investigation.

En résumé, la question de savoir si le virus rabique est susceptible

de revêtir des intensités diverses à la manière des virus du choléra des poules, du charbon, du microbe de la salive, du rougdt du porc ... est la première question à résoudre pour arriver à une prophylaxie de la rage.

Mais comment reconnaître l'existence d'intensités diverses possibles dans le virus rabique? A quel criterium recourir pour évaluer la force d'un virus qui, toutes les fois qu'il n'avorte pas, devient mortel?

Est-ce aux symptômes extérieurs de la rage qu'on aura recours? Mais ces symptômes sont très-variables. Ils dépendent essentiellement des parties de l'encéphale et de la moëlle où le virus va tout d'abord se localiser et vivre. La rage la plus caressante, car il en est de pareilles, peut produire chez un autre animal de même espèce la rage la plus furieuse.

Pourrait-on se servir de la durée d'incubation du mal pour évaluer une intensité rabique? Mais quoi de plus changeant! Qu'un chien enragé morde divers chiens. L'un d'eux prendra la iage après un mois ou six semaines, un autre après deux ou trois mois et davantage. Quoi de plus variable également que la durée d'incubation de la rage suivant ses divers modes d'inoculation ! Ne voit-on pas la. rage tantôt se déclarer, tantôt avorter à la suite de la morsures ou d'inoculations hypodermiques, toutes choses égales d'ailleurs, — tandis qu'une inoculation à la surface du cerveau n'est jamais stérile et que l'incubation est alors d'une durée relativement courte?

Il est cependant possible d'évaluer assez sûrement l'intensité du virus rabique par la durée de l'incubation, à la double condition d'adopter pour méthode la méthode d'inoculation intra-cranienne, d'éloigner en outre, par la proportion de la matière inoculée, une des grandes causes de perturbation des résultats inhérents aux inoculations par morsures, hypodermiques ou intraveineuses.

Les durées d'incubation, en effet, peuvent dépendre beaucoup des quantités de virus efficaces, c'est-à-dire des quantités de virus qui arrivent au système nerveux, sans diminution ni modification. Quoique les quantités de virus propres à donner la rage puissent être pour ainsi dire infiniment petites — on en a bien la preuve, par le fait vulgaire de la rage se déclarant à la suite de morsures rabiques qui le plus souvent introduisent dans l'économie un poids de virus à peine appréciable — il est facile de changer du simple au double la durée de l'incubation par le seul fait d'un changement dans la proportion de ces très-petites quantités inoculées. Je citerai les exemples suivants:

Le 10 mai 1882, on inocule dans la veine du jarret d'un chien dix gouttes d'un liquide obtenu en broyant une portion du bulbe d'un chien mort par virus de rage des rues dans 3 ou 4 fois son volume de bouillon stérilisé.

A un second chien ou inocule 1 centième de cette quantité et à un troisième Y2011. Le premier chien a été pris de rage après 18 jours d'incubation, le 2ème après 35 jours, le 3eme a été épargné, c'est-à-dire que pour ce dernier, et avec le mode d'inoculation dont on s'est servi dans cette expérience, la quantité de virus a été insuffisante pour donner la rage. Ce dernier chien comme tous les chiens en général était susceptible de prendre la rage, car, l'ayant réinoculé le 3 septembre 1882, il fut atteint de rage 22 jours après.

Je prends un autre exemple portant sur des lapins et par un mode d'inoculation différent, celiii de la trépanation. Le bulbe d'un lapin mort de rage à la suite de l'inoculation d'un virus très-virulent est délayé dans

2 à 3 fois son volume de bouillon stérilisé. Après avoir laissé reposer quelques instants le mélange, on inocule par trépanation à un Ier lapin deux gouttes du liquide surnageant, à un autre lapin un quart de cette quantité, puis successivement à d'autres lapins Vis, V«4, Vi28, 1/512 de cette même quantité. Tous ces lapins sont morts de rage et les durées d'incubation pour chacun d'eux ont été de 8 jours, 9 jours, 10 jours pour les 3ème et 4ème lapins, 12 jours et 16 jours pour les derniers.

Ces changements dans les durées d'incubation n'avaient par été amenés par un affaiblissement de la virulence intrinsèque du virus que les dilutions auraient provoqué, parce qu'on retomba sur la durée d'incubation de 8 jours en inoculant les rages de tous ces lapins après leur mort à de nouveaux lapins.

Nous voyons par ces exemples que dans les cas où la rage résulte de morsures ou d'inoculations hypodermiques, les perturbations dans les durées des incubations doivent être attribuées principalement à la grande variation possible des proportions toujours indéterminées de virus inoculés atteignant le système nerveux central.

Si donc on veut se servir de la durée des incubations pour mesurer des intensités de virulence, il est indispensable de recourir tout à la fois à la méthode de trépanation qui est absolument sûre dans son action, jointe à l'emploi de quantités de virus supérieures aux quantités qui seraient seulement nécessaires pour donner la rage. En opérant ainsi, les irrégularités dans les durées d'incubation d'un même virus tendent à disparaître complètement, parce qu'on atteint toujours au maximnm d'effet qu'un virus peut produire ; ce maximum se caractérise par un minimum dans la durée d'incubation.

C'est ainsi que nous avons fini par avoir entre les mains une méthode qui a permis de rechercher l'existence possible de virulences rabiques diverses et de les comparer entre elles. Tout le secret de cette méthode, je le répète, consiste à inoculer par la méthode de la trépanation et en se servant de quantités de virus qui, bien que très faibles, sont supérieures à celles qui seraient seulement suffisantes pour donner la rage. Cette méthode affranchit les durées d'incubation de leurs causes perturbatrices, et les rend exclusivement dépendantes des activités des virus dont les mesures respectives sont données par les minimums des durées d'incubation que ces activités déterminent.

La première application de cette méthode fut faite à l'étude de la rage du chien et particulièrement à la question de savoir si la rage du chien est toujours semblable à elle-même, avec la seule différence que pourrait y apporter la nature des diverses races canines.

Prenons donc des chiens rabiques des rues à des époques quelconques dans les diverses saisons d'une même année ou de plusieurs années, et appartenant aux races de chiens les plus variées. Isolons pour chacun d'eux, à chaque fois, leurs bulbes et inoculons la matière de ces bulbes par la méthode de la trépanation à un ou deux lapins, en nous servant de deux gouttes du liquide obtenu par le broiement, dans deux à trois fois leur volume d'un liquide stérilisé, avec tous les soins de pureté convenables. L'inoculation se fait à l'aide d'une aiguille de seringue de Pravaz un peu courbée à son extrémité qu'on, engage à travers la dure-mère dans la cavité arachnoïdienne. Voici ce qu'on observe: Sur tous les lapins, quel que soit le chien rabique employé, la durée d'incubation est comprise, pour ainsi dire sans exception, dans un intervalle de

12 à 15 jours. Jamais on ne tombe sur des durées d'incubation de 11,. de 10, de 9 et de 8 jours. Jamais non plus sur des durées d'incubation de plusieurs semaines et de plusieurs mois.

La rage de chien, la rage ordinaire, la seule connue, est donc très-sensiblement une dans sa virulence ; ses modifications, très-restreintes d'ailleurs, paraissent ne dépendre que des susceptibilités des diverses races connues. Mais nous allons assister à un changement profond dans cette virulence rabique du chien.

Considérons l'un quelconque de nos nombreux lapins inoculés par le virus d'un chien de rage des rues et après sa mort, inoculons, toujours par trépanation, deux gouttes du liquide de son bulbe préparé, comme nous l'avons dit, à un second lapin dont le bulbe servira de même pour un troisième lapin, le bulbe de celui-ci pour un quatrième et ainsi de suite. On verra manifestement, dès les premiers passages, une tendance à la diminution de la durée dans l'incubation de la rage des lapins successifs. Je prends un exemple:

Dans les derniers mois de l'année 1882, 15 vaches et un taureau moururent de rage dans une ferme des envirous de Melun, chef lieu du Dépt. de Sne et Marne, à la suite de morsures faites le 2 octobre par le chien de la ferme qui était devenu enragé. La tête d'une des vaches, morte le 19 novembre, est adressée à mon laboratoire par M. Rossignol, vétérinaire à Melun. Des expériences multipliées, faites sur des chiens et des lapins, prouvèrent que toutes les parties suivantes, seules éprouvées, de l'encéphale, bulbe, cervelet, lobe frontal, lobe sphénoïdal, étaient ra-biques. Les lapins inoculés par trépanation à l'aide de ces parties du cerveau furent pris de rage le iyème ou le jgème jour après leur inoculation. Avec le bulbe d'un des lapins morts on inocule deux nouveaux lapins. L'un d'eux est pris de rage le 1 Sème jour, et l'autre le 23ème jour après leurs inoculations respectives.

Je remarque une fois pour toutes qu'en passant de la rage d'un animal à un autre animal d'espèce différente avant que le virus rabique du premier soit fixé dans sa virulence maximum, il y a de grandes irrégularités dans les durées d'incubation des nouveaux animaux inoculés. Nous en avons ici un exemple, puisque le même virus nous donne, pour un lapin, 15 jours d'incubation et pour l'autre 23, toutes choses égales d'ailleurs en apparence.

Le bulbe du premier de ces lapins morts est inoculé à deux nouveaux lapins, toujours par trépanation. L'un d'eux est pris de rage après 10 jours, l'autre après 14 jours. Avec le bulbe du Ier mort on inocule encore 2 nouveaux lapins; cette fois la rage se déclare en 10 jours pour l'un, en 12 jours pour l'autre. Au cinquième passage par deux lapins, la rage s'est déclarée en 11 jours pour chacun d'eux ; en II jours également pour le 6eme passage, en 12 jours pour le yèmef en 10 et 11 jours pour le 8ème, en 10 jours pour le geme et le ioème passages; en 9 jours pour le II ème, en 8 et 9 jours pour le 12eme et ainsi de suite, avec des variations de 24 heures au plus, jusqu'au 2ieme passage où la rage s'est déclarée en 8 (huit) jours et ultérieurement toujours en 8 jours jusqu'au Soème passage qui vient d'avoir lieu ces jours derniers. Commencée le 19 novembre 1882, cette longue série d'expériences qui dure encore est continuée afin de conserver le virus rabique dans sa virulence maximum, atteinte, comme on le voit, depuis longtemps déjà.

Permettez-moi de vous faire observer ici combien doit être grande

la sûreté et la facilité de la trépanation et de l'inoculation rabique qui la suit, puisque depuis 20 mois, et cela environ tous les 12 jours, des lapins sont trépanés et inoculés successivement par un virus rabique d'origine unique, sans qu'il y ait eu jamais d'interruption dans l'expérience.

Les cochons d'Inde conduisent plus vite au maximum de la virulence qui leur est propre. Dans cette espèce, la durée de l'incubation également variable et irrégulière au début des passages successifs, se fixe assez promptement à une durée minimum de 5 jours. 7 ou 8 passages seulement de cobaye à cobaye conduisent au maximum de la virulence. Du reste, suivant l'origine du premier virus inoculé, on observe chez les cobayes et chez les lapins des différences dans le nombre des passages nécessaires pour atteindre le max'mum de la virulence.

Si l'on yient à reporter ces rages, de virulence maximum, offertes par les lapins et par les cobayes sur des sujets de la race canine, on obtient un virus rabique de chien qui dépasse de beaucoup la virulence connue de la rage des chiens.

Mais j'ai hâte de le dire, de quelle utilité peut être la découverte que nous venons d'exposer de l'existence et de la production de rages diverses, toutes plus violentes et plus rapidement mortelles que la rage actuelle du chien ? L'homme de science ne dédaigne rien de ce qu'il peut découvrir dans le champ de la science pure, mais la foule que terrifie la pensée seule de la rage, demande autre chose que des curiosités scientifiques. Combien ne serait-on pas plus intéressé par la connaissance de virus rabiques qui seraient, au contraire, atténués dans leur virulence. On aurait l'espoir de créer des virus rabiques vaccins comme nous l'avons fait pour les virus du choléra des poules, du microbe de la salive, du mal rouge des porcs, même de la septicémie aiguë. Malheureusement, les méthodes qui avaient servi pour ces virus se sont montrées inapplicables ou insuffisantes quand il s'est agi de la rage. Il a fallu songer dès lors à trouver des méthodes nouvelles, indépendantes, par exemple des cultures in vitro du virus rabique mortel.

Jenner, le premier, a introduit dans la science l'opinion que le virus qu'il appelait le grease du cheval, que nous nommons aujourd'hui avec plus d'exactitude le horse-pox doit adoucir les effets de sa virulence, si l'on peut ainsi parler, en passant par la vache avant qu'on puisse le transporter sur l'homme sans danger. Dès lors, l'idée d'une diminution possible de la virulence rabique par des passages à travers le corps de certains animaux devait être tentée. Bien des essais furent entrepris, mais la plupart des espèces éprouvées exaltèrent la virulence à la manière du lapin et du cobaye ; heureusement il n'en fut pas de même de l'espèce singe.

Le 6 décembre 1883, le bulbe d'un chien rabique dont la rage avait été déterminée par le virus d'un enfant mort de rage, est inoculé à un singe par trépanation. Celui-ci est pris de rage 11 jours après ; de ce premier singe on passe à un second qui est encore pris de rage en 11 jours. Chez un 3eme, la rage ne se déclara qu' après 23 jours, etc. Le bulbe de chacun des singes fut inoculé par trépanation à chaque fois à 2 lapins. Or, les lapins issus du Ier singe furent pris de rage en 13 et 16 jours; ceux du 2eme, en 14 et 20 jours; ceux du 3ème en 26 et 30 jours; ceux du 4eme, tous deux après 28 jours; ceux du 5ème après 27 jours; ceux du 6eme après 30 jours.

On ne peut douter dès lors que par le passage de singe à singe et des divers singes au lapin, la virulence diminue pour ces derniers ; elle

diminue également pour les chiens. Le chien inoculé par le bulbe du 5eme singe n'a pas eu une durée d'incubation moindre de 58 jours, quoique l'inoculation eût eu lieu par la méthode du trépan.

D'autres observations de même nature faites sur des séries de singes ont conduit à des résultats de même ordre. Nous sommes donc en possession d'une méthode qui permet d'atténuer la virulence rabique. Des inoculations successives de singe à singe donnent des virus qui, reportés sur des lapins, leur communiquent la rage après des durées d'incubation dont la longueur augmente progressivement. Néanmoins, si l'on part de l'un quelconque de ces lapins pour inoculer successivement de nouveaux lapins, la rage de ceux-ci obéit à la loi d'augmentation de la virulence par passage de lapin à lapin dont nous avons parlé précédemment.

L'appl cation de ces faits conduit à une méthode de vaccination des chiens contre la rage. Comme point de départ, on prendra l'un des lapins issus d'un singe de passage assez élevé pour que les inoculations hypodermiques ou intra-veineuses du bulbe de ce lapin n'entraînent pas la mort. Les inoculations préventives suivantes ont lieu avec les bulbes de lapins provenant par passages successifs du lapin qui sert d'origine.

Dans nos expériences, nous avons employé le plus souvent l'inoculation de virus de lapins morts après des durées d'incubation de 4 semaines, en renouvelant 3 et 4 fois les inoculations préventives avec les bulbes des lapins provenant successivement les uns des autres à la suite du lapin qui avait servi de point de départ.

Je n'entre pas ici dans plus de détails, parce que j'attends de nos expériences actuelles de grandes simplifications à ces pratiques.

Il semble cependant, Messieurs, que cette communication offre une grande lacune: je n'y parle pas du microbe de la rage. Nous ne l'avons pas. Le procédé pour l'isoler laisse encore à désirer et les difficultés de sa culture en dehors du corps des animaux n'ont pas été levées, même en nous servant de la matière nerveuse fraîche pour milieu de culture. Les méthodes qui nous ont servi pour avancer dans l'étude de la rage doivent d'autant plus, peut-être, attirer l'attention. Longtemps encore l'art de prévenir les maladies sera aux prises avec des maladies virulentes dont les microbes échapperont à nos recherches. C'est donc un point scientifique capital que l'on puisse découvrir, à la rigueur, la vaccination d'une maladie virulente, sans avoir à sa disposition son virus propre et en restant dans l'ignorance de l'isolement et de la culture du microbe correspondant.

Lorsque la méthode de vaccination des chiens fut établie et que nous eûmes entre les mains un grand nombre de chiens rendus réfractaires à cette maladie, dans la prévision d'une application pratique ultérieure, et me souvenant des oppositions qui avaient accueilli à ses débuts la découverte de Jenner, j'eus la pensée de soumettre à une commission compétente les faits qui me semblent appelés dans l'avenir à servir de base à la vaccination des chiens contre la rage.

Le Ministre de l'Instruction Publique, M. Fallières, à qui je parlai de mon projet, voulut bien l'approuver; et il chargea MM. Béclard, Paul Bert, Bouley, Tisserand, Villemin, Vulpian du contrôle des faits que j'avais annoncés sommairement à l'Académie des sciences dans sa séance du 19 Mai dernier. La Commission, aprés avoir désigné M. Bouley comme président, et M. le Dr. Villemin comme secrétaire, se mit tout de suite à l'oeuvre et j'ai la satisfaction de vous informer qu'elle vient d'adresser un

premier rapport au Ministre. J'ai pu, ici même, en avoir connaissance. Voici en quelques mots les principaux faits que relate ce premier rapport de la Commission de la Rage. J'ai livrée successivement à la Commission 23 chiens vaccinés, c'est-à-dire rendus réfractaires par des inoculations préventives. Ces 23 chiens ont été mis en comparaison et par séries diverses avec 19 chiens témoins pris à la fourrière, sans choix quelconque:

En premier lieu, deux réfractaires et deux témoins furent inoculés par la méthode de la trépanation sous la dure-mère à » la surface du cerveau, le 1 Ar Juin, par le bulbe d'un chien rabique des rues;

le 3 Juin, 1 réfractaire et un témoin sont mordus par un chien rabique furieux — chien des rues --l le 4 Juin, de nouveau et par le même chien furieux la Commission a fait mordre 1 réfractaire et 1 témoin;

le 6 Juin, le chien furieux qui a servi les 3 et 4 Juin étant mort, on inocule par son bulbe et par la méthode de la trépanation 3 chiens re-fractaires, et 3 chiens témoins;

le 10 Juin, la Commission fait mordre 1 réfractaire et 1 témoin par un nouveau chien rabique des rues;

le 17 Juin, la Commission fait mordre 2 nouveaux chiens, 1 réfractaire et I témoin, par l'un des témoins du Ier juin qui a pris la rage le 14 Juin à la suite de l'inoculation par trépanation qu'il avait subie le Ier Juin.

le 19 Juin, la Commission fait inoculer devant elle dans une veine du jarret 3 refractaires et 3 témoins par le bulbe d'un chien à rage des rues ; le 20 Juin, la Commission fait inoculer devant elle, également dans une veine, 12 chiens dont 8 réfractaires et 4 témoins venant de la fourrière ; le 28 Juin, la Commission ayant appris que M. Paul Simon, vétérinaire, avait un chien rabique mordeur dans son infirmerie, fait conduire chez lui pour les y faire mordre 4 chiens dont 2 réfractaires et 2 témoins.

Sans entrer plus avant dans ce résumé du rapport de la Commission de la rage celle-ci constate, en terminant son rapport, que jusqu' ici elle a mis en expérience 42 chiens dont 23 lui furent remis par moi à titre de chiens réfractaires à la rage, et 19 témoins pouvant devenir enragés. Ceux de ces chiens qui ne sont pas morts des suites des inoculations ou morsures, sont en observation et continueront de l'être longtemps encore.

En bornant à l'heure présente l'examen de l'état des sujets soumis au contrôle des expériences de la Commission, il y a eu sur 19 témoins 3 cas de rage sur 6 mordus;

5 sur 7, à la suite des inoculations intra-veineuses :

5 sur 5 à la suite des inoculations par trépanation, tandis que sur les 23 chiens vaccinés, il ne s'est pas déclaré un seul cas de rage.

Au cours des expériences, le 13 Juillet, un réfractaire est mort à la suite d'une diarrhée noire qui s'est manifestée dans les premiers jours de Juillet. Afin de savoir si la rage n'était pour rien dans 1- s causes de sa mort, on s'est empressé d'inoculer son bulbe par la méthode de la trépanation à 3 lapins et à 1 cochon d'Inde. Ces 4 animaux vont encore aujourd'hui très-bien. C'est la preuve manifeste que le chien n'est pas mort de rage mais d'une maladie commune.

Le second rapport de la Commission portera sur la constatation de l'état réfractaire à la rage de 20 chiens qu'elle aura elle même vaccinés.

Permettez moi d'aiouter que ce matin même j'ai reçu l'information que le chien témoin, mordu le 18 juin par un des témoins qui avait été

lui-même mordu le Ier juin, a été pris de rage le 8 août au matin et que tous les réfractaires continuent de se porter à merveille.

C'est donc, à l'heure présente, 4 sur 6 témoins mordus qui ont été pris de rage, tous en moins de deux mois. Cette proportion de 2 3 ou 66 o/u de chiens témoins pris de rage, après morsures, alors que deux mois ne sont pas encore écoulés depuis que les morsures ont eu lieu, est considérable. Cela vient évidemment de ce que le nombre des morsures est en général bien plus grand lorsque le combat a lieu dans une cage de fer, que dans la rue, où le chien attaqué, après une première morsure, s'éloigne précipitamment d'ordinaire. (Applaudissements prolongés.)

M. le prof. BOUCHARTI remercie l'orateur de sa communication importante et le félicite d'avoir ajouté un fait nouveau à la série de découvertes brillantes dont il a enrichi la biologie et la pathologie.

M. le prof. PANUM, président du Congrès, prend la parole.

Messieurs,

Relativement à la proposition des présidents honoraires du Congrès, je vous demande pardon, si, toujours bien malgré moi, j'ai peut-être blessé quelqu'un qui aurait mérité d'être du nombre.

J'aurais certainement dû d'abord vous expliquer le motif du choix qui a été fait hier, et les principes qui ont été suivis dans ce choix.

Ces principes n'ont pas été les mêmes dans tous les Congrès précédents. Au Congrès d'Amsterdam, on avait suivi la méthode représentative d après les pays, en nommant parmi les membres un ou deux présidents honoraires pour chacnn des pays représentés. Au Congrès de Londres, au contraire, on a modifié ce système, en mettant en première ligne le mérite scientifique à un point de vue général.

Nous avons préféré ce système, parce que le nombre des représentants des États et des sociétés, représentés ici d'une manière officielle ou non-officielle, est si grand, que les États de l'Amérique du Nord a eux seuls nous ont fait l'honneur d'envoyer 55 représentants et que le nombre des États des deux hémisphères qui sont représentés ici, comme je l'ai dit, est une trentaine.

En suivant le système d'Amsterdam, nous aurions certainement obtenu un très grand nombre de présidents honoraires, dont la valeur scientifique serait sans doute bien différente.

Mes collègues danois ont cependant trouvé qu'il serait très difficile et même dangereux de choisir ces présidents honoraires d'après leur mérite supposé ; mais désirant toujours conserver le principe du choix de Londres, nous étions préalablement convenus d'une liste plus large encore que celle qui a été proposée à la séance d'ouverture.

Car en consultant quelques-uns des Collègues très éminents de l'étranger, j'ai jugé que le choix des présidents honoraires du Congrès devait, de la même manière que les séances générales, être limité aux

domaines qui ont un intérêt plus général que celui des sections de spécialités qui, comme les autres sections, auront à choisir des présidents honoraires. Voilà pourquoi les spécialités ont été rayées de la liste des présidents honoraires du Congrès. Faute de temps pour conférer avec mes autres collègues danois, j'ai dû proposer au dernier moment, avant d'avoir une connaissance complète des noms des membres arrivés, la liste communiquée hier. J'espère qu'on me pardonnera, si je me suis peut-être par là rendu coupable de quelque oubli involontaire. J'ai certainement commis une telle faute en oubliant un collègue très éminent, qui a joué un rôle prédominant dans l'histoire de nos Congrès. C'est notre illustre Collègue M. le Dr. Schnitzler qui était le secrétaire-général du Congrès de Vienne, et dont les mérites pour le développement de l'organisation de notre Congrès ont été appréciés hier à la séance d'ouverture. Je me permets donc de proposer encore M. le prof. Schnitzler de Vienne comme Président honoraire du Congrès.

Le nom de M. Bouchard, au contraire, n'a pas été oublié par ma faute dans le programme du jour, et pour le prouver, je l'ai prié de présider cette séance. Vous avez entendu en quels termes chaleureux il a remercié M. Pasteur.

Enfin le nom célèbre de M. le prof. Gu rit de Berlin n'a pas été nommé. parce que nous n'étions pas avertis de son intention de venir, et parce qu'il est arrivé au dernier moment.

En réclamant votre indulgence pour ces fautes qui ont été commises, je vous prie d'approuver que nous ajoutions les noms que je viens de citer à la liste des Présidents honoraires.

Cette proposition à été acceptée par acclamation.

Deuxième Séance générale.

Présidence de Sir W i 11. G u 11, Bart.

M. le prof. TOM.MASI CRUOELI fait une communication sur:

La production naturelle de la malaria, et les assainissements des terrains malariques.

Messieurs,

Je commence par demander pardon aux collègues français d'emprunter leur belle langue, bien que je sache d'avance que j'entremêlerai mon discours de plusieurs italianismes, et que mon accent leur sera plus ou moins désagréable. Mais, ne pouvant pas employer aujourd'hui ma langue maternelle qui est trop peu répandue, et voulant d'ailleurs répondre de mon mieux à l'honorable invitation qu'on m'a faite de traiter ici les questions hygièniques relatives à la malaria, j'ai dû choisir, parmi les langues étrangères que je connais, la seule qui me permette d'exprimer ma pensée avec un peu d'aisance et de précision. Voilà mon excuse, que mes collègues français voudront bien accepter avec leur courtoisie traditionnelle.

On me pardonnera aussi, je l'espère, d'avoir substitué dans le titre de cette conférence les locutions de x malaria « et de » terrains malariques« à celles de miasme paludéen < et de contrées marécageuses« qu'on emploie généralement, substitution qui n'est pas heureuse du point de vue littéraire. Je l'ai fait pourtant à bon escient, et voici pourquoi : L'idée que les fièvres intermittentes et pernicieuses sont engendrées par les fermentations putrides des marais et des marécages, constitue un de ces préjugés demi-scientifiques qui ont le plus contribué à fourvoyer les recherches des hommes de science, et l'œuvre des administrations publiques. Cette idée si répandue, et si bien consacrée par la tradition des écoles, est radicalement fausse ; puisque le ferment spécifique qui engendre ces fièvres, par son accumulation dans l'atmosphère où l'homme respire, n'est pas un produit exclusivement paludéen, et, moins encore, un produit de la putréfaction. En effet, dans toutes les régions du globe placées entre les deux cercles polaires, on peut remontrer des marais, des marécages, des routoirs de chanvre et de lin, ainsi que de grandes étendues où les eaux douces se mêlent aux eaux de la mer, et il ne s'y produit pas de malaria, bien que les décompositions putrides y foisonnent ; d'autre part on trouve dans ces mêmes régions des terrains qui ne sont, et ne furent jamais, marécageux, dans lesquels il n'y a pas de trace de putréfactions et qui produisent pourtant la malaria en abondance. Je tiens donc à ce que le titre même de cet entretrien exclue tout à fait le préjugé paludéen, et je n'ai pu y arriver qu'en employant des italianismes.

Les populations de nos campagnes italiennes n'ont pas généralement ce préjugé, car l'expérience leur a appris depuis longtemps que la malaria se produit presque partout: dans des terrains marécageux, tout aussi bien que dans des terrains à peu près arides; dans un sol volcanique, tout aussi bien que dans les terrains sédimentaires du miocène et du pliocène, et' dans les alluvions anciennes ou modernes ; dans un sol riche en matières organiques, comme dans un sol qui en est presque dépourvu : et dans les plaines, tout aussi bien que sur des collines ou des montagnes. Le mot de malaria (mauvais air), qu'un triste privilège de l'Italie a fait adopter presque partout pour désigner la cause des fièvres intermittentes et pernicieuses, représente donc, dans la grande majorité de nos populations rurales, l'idée d'un agent, qui peut infecter toute espèce de terrain, quelles qu' en soient les conditions hydrauliques et topographiques, et quelle qu'en soit la composition géologique. Ce mot est donc le mieux approprié à la désignation de ce ferment spécifique; et, afin d'éviter des confusions de langage et des équivoques, j'en ai dérivé des adjectifs, assez malsonnants, il est vrai, mais qui ont l'avantage de ne pas ressusciter l'idée de la production exclusivement paludéenne de cet agent morbigène.

)e ne m'arrêterai pas longtemps à parler de la nature de ce ferment, car les études qui s'y rapportent, bien que très avancées, ne sont pas encore complètes. Je tiens pourtant à remarquer que l'idée que ce ferment est formé par des êtres vivant, est très ancienne, et qu'elle n'a pas surgi tout à coup des théories parasitaires modernes. Depuis Varron (lequel croyait que la malaria était constituée par des vers invisibles soulevés dans l'atmosphère) jusqu'à nous, cette idée s'est fait jour plusieurs fois parmi les hygiénistes. Indépendamment des raisons générales qui engagèrent Rasori, et' plus tard Henle, à formuler la doctrine du con-tagium vivum des infections (bien avant que les progrès de la micrographie eussent révélé l'existence des ferments vivants), il y avait pour la malaria des circonstances particulières, qui ont dû pousser les esprits dans cette direction, même en des temps assez reculés.

Quelques-unes de ces circonstances sont en effet de nature à frapper un observateur sérieux, et elles méritent qu'on s'y arrête un instant.

Comment pourrait-on admettre, par exemple, que ce ferment soit un produit de réactions chimiques qui ont lieu dans le sol, lorsqu'on le voit rester toujours le même, quelle que soit la composition du sol dont il émane? Aussi longtemps que le préjugé paludéen a dominé, l'interprétation chimique de cette identité du produit était facile. Rien ne s'opposait, en effet, à admettre que, lorsqu' un terrain marécageux est échauffé par les rayons du soleil jusqu'au point nécessaire à la décomposition putride des substances organiques qu'il contient, le » ferment chimiqueou bien les >gaz méphitiques« auxquels on attribuait , l'action morbigène, se développent sous toutes les latitudes possibles. Mais depuis que l'on sait que la malaria se produit dans des terrains dont la composition chimique est excessivement variée, l'identité persistante de ce produit devient chimiquement inexplicable; tandis qu'on peut très bien la concevoir, si l'on admet que la malaria est un ferment organisé, lequel trouve aisément les conditions nécessaires à sa vie et à sa multiplication dans des terrains très divers, comme c'est le cas de milliers d'autres organismes, bien supérieurs aux végétaux rudimentaires qui constituent les ferments vivants.

La même chose peut se dire de l'intensité progressive de la production morbigène dans les terrains malariques abandonnés. Ce fait est historiquement prouvé dans plusieurs régions du globe, et surtout en Italie. Un grand nombre de villes grecques, étrusques, et latines, Rome elle-même, surgirent au milieu de territoires malariques, et arrivèrent pourtant à y prospérer par plusieurs raisons: il faut placer en première ligne les travaux d'assainissement qui amoindrirent la production néfaste, sans arriver, presque jamais, à l'éteindre complètement. Après l'abandon de ces localités, la production mala-rique recommença dans des proportions qui se sont accrues de siècle en siècle, et qui ont rendu plusieurs de ces territoires tout à fait inhabitables. Du temps des anciens Romains, on a vu cela dans l'Étrurie conquise et dévastée, et dans plusieurs régions de la Magna Græcia et de Sicile. Depuis la chute de Rome jusqu'à nos jours. ce phénomène s'est manifesté d'une manière très évidente dans la campagne romaine : des endroits où l'on avait pu s'établir dans des villes de plaisance jusqu'à l'époque de la Renaissance, sont maintenant inhabitables pendant la saison chaude. Souvent les conditions physiques du sol n'ont pas subi, depuis des siècles, des changements appréciables; de sorte qu'il est impossible d'attribuer une augmentation si énorme de la malaria à un accroissement de sa production annuelle, accrue elle-même par une altération progressive de la composition du sol. Mais si l'on admet que la malaria soit causée par un être vivant, dont les générations successives s'accumulent dans le sol, l'interprétation de ce fait devient très facile.

Il y a enfin des particularités dans la charge malarique de l'atmosphère locale qui ne peuvent être expliquées que de cette manière. Si le miasme de la malaria était constitué par des corps gazeux émanant du sol, ou bien par des ferments chimiques préparés dans son intérieur, et soulevés dans l'atmosphère par les gaz ou par la vapeur d'eau, l'empoisonnement spécifique de cette atmosphère devrait arriver à son maximum pendant les heures les plus chaudes de la journée, quand le sol est échauffé par les rayons du soleil, et quand l'évaporation de l'eau, ainsi que toutes les actions chimiques, atteignent leur maximum d'intensité. Mais les choses se passent bien autrement. La charge malarique de l'atmosphère locale est toujours moins forte pendant les heures méridiennes, qu'au commencement et à la fin du jour; c'est-à-dire, après le lever, et surtout après le coucher du soleil. Or, c'est justement à ces heures-là que la différence entre la température des couches inférieures de l'atmosphère, et la température de la surface du sol est plus grande; et que les courants d'air ascendants, qui ont le sol pour point de départ, sont plus forts. Si la malaria est constituée par des particules solides contenues dans le sol, on comprend bien que leur éruption en masse dans l'atmosphère se fasse surtout à ces deux époques de la journée.

Tous ces faits, qu'on peut aisément vérifier en étudiant sur les lieux mêmes, et sans idées préconçues, la question de la malaria, nous expliquent la tendance qui s'est manifestée de tout temps à attribuer l'empoi-sonnemeut spécifique de l'air à un être vivant, lequel se multiplie dans le sol; ainsi que l'ardeur avec laquelle quelques hygiénistes .se sont appliqués à en donner la preuve scientifique.

Malheureusement, les recherches instituées pour atteindre ce but ont été pendant longtemps infructueuses, car le préjugé paludéen engageait les observateurs à s'occuper exclusivement des organismes inférieurs qui

vivent dans les marais. Parmi ces organismes, on s'attacha surtout aux Hiphomycètes qui avaient déjà acquis dans la Dermopathologie une si grande importance, et toute l'attention fut concentrée sur les algues aquatiques ; sans même se préoccuper de constater, si les espèces qu'on disait miasmatiques se trouvaient dans tous les marais malariques, ou si elles étaient capables de vivre en parasites dans l'intérieur de l'organisme humain. Il est arrivé ainsi, que chaque observateur a indiqué comme cause de la malaria une espèce d'Algue différente: celle qu'il trouvait plus abondamment dans la fange palustre qu'il avait à examiner. En effet, M Salisbury a indiqué la Palmella gemiasma (qu'on trouve chez nous dans des endroits indemnes, tandis qu'elle manque souvent dans les marais malariques de l'Italie centrale) ; M. Balestra, une algue qui est restée indéterminée; M. Bargellini, la Palmoglea micro-cocca; MM. Saffort et Bartlett, l'Hy dr ogastrum granulatum; et Mr. Archer le Chtono blastus aeruginosus. Il n'y a pas une seule de ces espèces dont le parasitisme ait été démontré, et quant aux deux espèces nommées en dernier lieu, on peut franchement nier qu'elles soient capables de produire une infection générale, car le diamètre de leurs spores et de leurs filaments est plus grand que le diamètre des capillaires sanguins.

C'est seulement en 1879 que Klebs et moi, après nous être bien et dûment débarrassés par une longue série d'études préparatoires du malheureux préjugé paludéen, avons entrepris ensemble ces recherches dans les terrains malariques les plus divers, marécageux et non marécageux, en employant le système des cultures fractionnées, et en pratiquant avec leurs derniers produits des expériences sur les animaux. Nous nous crûmes autorisés à reconnaître le ferment malarique dans un Schizomycète bacillaire. Les nombreuses recherches, postérieurement faites par nous et par beaucoup d'autres observateurs, dans les terres et dans l'air de plusieurs localités malariques, ainsi que dans le sang et dans les organes des hommes et des animaux spécifiquement infectés, ont mis désormais presque hors de doute qu'il s'agit réellement d'un schizomycète. Tout dernière- ment, M. Marchiafava et Calli ont trouvé que les germes de ce schizomycète attaquent directement les globules rouges du sang, et les détruisent, en leur faisant subir une série d'altérations très caractéristiques, dont la constatation est facile, et qui indiquent à coup sûr l'existence d'une infection malarique.

Plusieurs observations faites à Rome dans ces derniers temps, tendent à démontrer que ce schizomycète de la malaria ne revêt pas toujours la forme bacillaire complète, décrite par Klebs et par moi; mais cette question morphologique n'intéresse guère l'hygiéniste. Pour lui, l'essentiel est de savoir qu'il a affaire à un ferment vivant, lequel peut prospérer dans des terrains de composition très variée, et sans la présence duquel ni les marais, ni les stagnations d'eau, ne sont capables de produire la malaria.

Il ne faut pas croire pourtant que tout terrain contenant ce ferment empoisonne l'air qui le recouvre. Non L'expérience populaire, quelques-unes des recherches scientifiques modernes, et les faits qu'on peut constater souvent lorsqu'on fouille profondément un sol qui a été malarique dans l'antiquité et qui plus tard a cessé de l'être, s'accordent à prouver que le terrain reste inoffensif, tant qu'il n'est pas placé dans certaines conditions indispensables à la multiplication de ce ferment. Jusque-là, celui-ci vit pour ainsi dire à l'état inerte, et peut rester ainsi pendant

des siècles, sans rien perdre de sa puissance délétère. Il n'y a rien dans ce fait qui doive nous surprendre ; puisque nous savons que la vie et la puissance d'évolution des graines appartenant à des plantes bien supérieures à ces petits organismes végétaux qui constituent les ferments, peuvent demeurer latentes pendant des siècles, et puis se dévoiler tout à coup, quand ces graines sont placées dans les conditions voulues pour leur germination.

Parmi les conditions favorables à la multiplication du ferment mala-rique contenu dans le sol, et à son éruption dans l'atmosphère superposée, il en est trois qui sont absolument essentielles : leur concours est indispensable à la production du mauvais air (de la malaria). D'abord, une température qui ne s'abaisse pas au-dessous de 20 ° C.; ensuite, un degré très modéré d'humidité permanente du sol ; et enfin, l'action directe de l'oxygène de l'air sur les couches du sol qui contiennent le ferment. Si une seule de ces trois conditions fait défaut, le développement de la malaria devient impossible. C'est là un point capital dans l'histoire naturelle de la malaria : il nous donne la clé de la plupart des assainissements mis en essai par les hommes.

Voyons d'abord ce qui peut se produire dans cette voie sans le travail de l'homme, car la nature elle-même accomplit des assainissements qui suspendent, pour un temps plus ou moins long, la production de la malaria. C'est ainsi que l'hiver amène, dans tous les pays à malaria, un assainissement qui est purement thermique, car il est dii tout simplement à l'abaissement de la température au-dessous du minimum voulu. En effet, si la température s'élève en hiver au-dessus de ce minimum, on a souvent dans ces pays des explosions soudaines de malaria. La chaleur épuise, pendant les étés très chauds et très secs, toute l'humidité du sol malarique, et nous procure ainsi un assainissement purement hydraulique qui peut durer longtemps (ainsi qu'on l'a constaté dans la campagne de Rome pendant les années 1881 et 1882), mais qu'une seule pluie peut aussi mettre à néant. La nature exerce aussi parfois des assainissements purement atmosphériques, en couvrant le sol malarique d'alluvions formées par des terres qui ne contiennent pas le ferment de la malaria, ou bien avec le feutre formé par la terre et les racines des herbes d'un pré très-serré.

Dans les assainissements suspensifs imaginés par les hommes, on a fait de même : c'est-à-dire, on a tâché d'éliminer au moins une des trois conditions indispensables au développement du ferment spécifique contenu dans le sol infecte. Naturellement, on n'a pu songer à faire des assainissements thermiques comme ceux que réalise la nature en hiver, car il n'est pas possible de modérer l'action du soleil; mais on s'est attaché, de tout temps, à faire des assainissements hydrauliques ou atmosphériques, et quelquefois à les combiner ensemble d'une manière assez heureuse.

Les systèmes d'assainissement hydraulique sont très nombreux, car le problème qu'il s'agit de résoudre — celui d'enlever au sol son humidité pendant la saison chaude — impose des solutions diverses, selon la nature et le gisement du terrain. Quelquefois ce sont des canalisations à ciel ouvert, ou bien des canalisations fermées, destinées à l'écoulement de grandes masses d'eau ; d'autres fois ce sont de vrais drainages, qui sucent les eaux souterraines et en abaissent le niveau, de manière à ce qu'elles n'arrivent plus à humecter pendant la saison chaude les couches malariques directement exposées à l'action de l'air. Ces drainages ne sont pas une

invention moderne; les anciens Italiens les connaissaient tout aussi bien, et même mieux, que nous. En effet, dans les terrains désagrégés et profonds, ils employaient quelquefois, tout comme nous le faisons maintenant, des tubes d'argile poreuse; mais lorsque le sous-sol était formé par des matières peu perméables et assez compactes, ils employaient un système de drainage dont l'étendue et l'ensemble grandiose nous étonnent. C'est le drainage cuniculaire, appliqué par les Étrusques, les Latins et les Volsques à toutes les collines romaines formées par les tufs volcaniques, et dont j'ai trouvé la tradition encore conservée dans quelques pays des Abruzzes.

On peut parfois instituer un double drainage, par le bas, et par le haut : c'est-à-dire, drainer le sous-sol, et en même temps activer l'évapora-tion des eaux à la surface du terrain. On sait que le déboisement des contrées malariques a été souvent un excellent moyen d'assainissement, dans les terrains qui ne sont pas trop humides ; car, en enlevant tout obstacle à l'action directe des rayons du soleil sur le sol, on active l'évaporation de celui-ci, et on peut arriver à épuiser complètement ses eaux superficielles pendant la chaude saison. Dans les terrains très riches en eaux, et qui se prêtent facilement au drainage souterrain, la combinaison de ce dernier avec le déboisement de la surface a rendu possibles, dans presque toutes les régions du globe, des assainissements très vastes, et quelquefois assez durables. Mais, tandis qu'une expérience presque universelle proclame ce fait, une école médicale qui marche sur les brisées de Lancisi soutient le contraire : c'est-à-dire, qu'il faut conserver les bois des régions malariques, et même en augmenter l'étendue, puisque ces bois filtrent l'air infecté, et arrêtent la malaria dans leur feuillage. Cette étrange théorie a été formulée par Lancisi en 1714, à l'occasion de la coupe projetée d'une forêt appartenant aux Caetani, forêt placée entre les Marais Pontins et Cisterna. Lancisi était complètement imbu du préjugé paludéen, et croyait, par conséquent, que la malaria très-grave de Cisterna y était importée par les vents des marais du littoral, au lieu d'être produite dans le sol qui entoure le pays, et qui était alors recouvert par cette forêt. Il crut donc que la forêt fonctionnait comme un rempart tutélaire, et il en empêcha la coupe. Mais, vers le milieu de notre siècle, les Caetani parvinrent à faire cette coupe et à mettre à découvert toute la zone de terrain qui entoure Cisterne. Vingt ans après, je pus constater que la salubrité de Cisterna y avait beaucoup gagné. Je publiai mon observation en 1879, et, naturellement, je fus vertement tancé au nom de la tradition consacrée. Heureusement, ces récriminations engagèrent notre Ministère d'Agriculture à faire étudier la question par une Commission spéciale. Cette Commission, après un examen consciencieux des localités malariques de la province de Rome, examen qui a duré trois ans, vient de publier son rapport, dont les conclusions sont tout à fait conformes aux données de l'expérience de tous les peuples du monde 1). On n'a pu arriver à vérifier un seul fait à l'appui de la théorie de Lancisi; tandis qu'on en a trouvé plusieurs de la même nature que celui de Cisterna qui ont achevé de mettre cette théorie au néant.

On a imaginé de pratiquer le drainage par le haut au moyen de

1) Della influenza dei boschi sulla malaria dominante nella regione marittima della provincia di Roma. Annali di Agricoltura 1884 (Nr. 77).Roma. Eredi Botta.

plantations très absorbantes, qui pourraient réellement être assez utiles dans quelques endroits malariques. Mais, d'après l'idée que la malaria est un produit des pourritures paludéennes, on s'est attaché surtout aux Eucalyptus. On s est dit que des arbres d'une croissance si rapide devaient ^ drainer très activement le sol, et que l'arome de leur feuillage devait détruire les émanations miasmatiques. Je n'ai pu constater jusqu'ici un seul fait d'assainissement par les Eucalyptus; mais je ne me crois pas autorisé à nier les faits que d'autres ont constatés. Rien ne s'oppose à admettre que ces plantations, bien dirigées, aient été parfois très utiles; j affirme franchement pourtant qu'elles ne le sont pas touiours, et qu'il faut se garder des exagérations auxquelles on s'est laissé entraîner dans les derniers temps. On aurait pu éviter ces exagérations, si au lieu de parler de ces plantations d'après une donnée théorique, on en avait étudié les effets dans^ les localités où elles abondent. On aurait su alors que, même dans l hemisphere austral dont les Eucalyptus sont originaires, il y a des bois d'Eucalyptus qui sont très malariques; comme l'a pu constater Mr. Liversidge, professeur à l'université de Sidney, en Australie. Chez nous aussi, tandis que tout le monde était convaincu, par les réclames des journaux, qu 'on avait assaini la localité des Trois-Fontaines (Tre Fontane) près de Rome, au moyen des Eucalyptus, on a été désagréablement surpris par l'explosion des fièvres graves, qui ont attaqué toute cette colonie en 1882; année pendant laquelle tout le reste de la campagne de Rome a joui d'une salubrité exceptionnelle. Si vis-à-vis de cette incertitude des résultats hygiéniques, nous plaçons les incertitudes agraires, on en arrive à conclure qu 'il faut beaucoup rabattre de ce fanatisme pour les Eucalyptus. En effet, ces plantes sont très capricieuses : en pleine végétation pendant l'hiver de notre hémisphère, elles sont souvent tuées tout à coup par une forte gelée hivernale, par le froid humide, par les gelées du printemps, où bien par d'autres causes que les botanistes n'ont pas encore su déterminer. D'autres fois, si les hivers sont très doux, ces plantes croissent trop rapidement en hauteur, et sont cassées net par les vents un peu forts. Il faut remarquer d'ailleurs que ces plantations coûtent quelquefois très-cher ; en effet, si le terrain est riche en eaux souterraines (et à plus forte raison s'il est marécageux), il faut le drainer, sous peine de voir pourrir les racines des Eucalyptus; d'autre part, si le sous-sol est dur, il faut y creuser des fosses profondes, afin que les longues racines de ces arbres y trouvent de la place ; et souvent même on est oblige de drainer ces fosses, comme on le ferait pour les oliviers. Il en résulte, évidemment, qu'il vaut mieux s'en tenir à des méthodes d'assainissement hydraulique dont les effets immédiats soient moins incertains; et que, lorsque les conditions locales conseillent d'essayer l'action de plantes très absorbantes, il vaut mieux les choisir dans la flore de notre hémisphère. C'est plus sûr, et moins coûteux.

Les simples assainissements hydrauliques, même ' les plus parfaits, n ont pas pourtant des effets hygiéniques persistants, puisque l'humidité qui suffit à la multiplication de la malaria dans le sol est si peu de chose, que ces effets peuvent être compromis par un événement quelconque, capable de restituer un médiocre degré d'humidité au terrain pendant la saison chaude. On a donc souvent songé à mieux assurer la suspension de la production malarique, en supprimant en même temps l'humidité du sol, et l'action directe de l'oxygène de l'air sur les couches du sol qui contiennent le ferment. On y réussit par le système des comblées:

c'est à dire, en enterrant les couches infectées du sol sous des couches épaisses de terre indemne, apportée soit par les eaux troubles des fleuves, soit par la main de l'homme; en même temps on pourvoit à l'écoulement régulier des eaux superficielles et souterraines. L'année passée, j'ai conseillé à notre Ministre de la Guerre d'entreprendre, dans une autre forme, un assainissement hydraulico-atmosphérique des terrains du Janicule qui entourent le palais Salviati à la Lungara, en drainant soigneusement le sol, et en recouvrant avec une couche de gazon très-serré toutes les parties de la surface qui ne pouvaient être macadamisées. Il paraît que ce système a assez bien réussi, puisqu'il n'y a pas eu un seul cas de fièvre cette année dans le personnel du nouveau Collège militaire institué au palais Salviati; tandis qu'au palais Corsini, lequel est situé sur le même coté de la rue de la Lungara, mais donne sur des terrains du Janicule qui sont encore à découvert, il y a eu des cas de fièvre mortels.

Du reste, nous avons eu à Rome, ces dernières années, des preuves très évidentes de l'efficacité des assainissements atmosphériques. Je me borne à en citer ici la plus frappante : celle qui nous a été fournie par la construction des nouveaux quartiers de la ville. On a discuté beaucoup, au commencement, si l'on devait les construire où ils sont maintenant, ou bien dans la vallée du Tibre; car les terrains découverts de l'Esquilia et du Quirinal étaient malariques, et, comme presque tout le monde croyait alors que la malaria de Rome était importée dans la ville par les vents des marais du littoral, on pensait que cet état de choses était irrémédiable. Nous opposions à cette manière de voir le fait de la salubrité du Viminal, qui est placé entre le Quirinal et l'Esquilia, et qui aurait dû être aussi insalubre que les deux autres collines, si la malaria de ces dernières était importée dans la ville, au lieu d'être autochtone. La croyant autochtone, nous espérions qu'en soustrayant la surface de ces collines à l'action directe de l'air (moyennant la construction des maisons et le pavage des rues), la malaria aurait cessé de s'y produire. C'est ce qui est arrivé, puisque les nouveaux quartiers sont très salubres. Mais il s'agit toujours d'un assainissement suspensif, et non pas d'un assainissement définitif; car, si un vaste déblai est opéré dans ces collines et rétablit le contact de l'air avec le sol malarique pendant une saison chaude et humide, la production de la malaria recommence de nouveau. Ces assainissements atmosphériques complets, n'en sont pas moins les plus stables parmi les assainissements suspensifs: malheureusement leur réalisation est très limitée, car elle est restreinte aux lieux habités et aux surfaces gazonnées.

L'idéal d'un assainissement serait de le faire définitif: c'est à dire, d'arriver à modifier la composition du sol infect, de manière à le rendre stérile par rapport à la malaria, sans lui ôter la faculté de fournir les productions utiles à l'économie sociale. Mais tous les éléments indispensables pour assurer un pareil résultat, nous font absolument défaut jusqu'ici. Nous ne connaissons pas encore quelle doit être, en thèse générale, la composition d'un terrain incapable de produire la malaria, qui garde ses propriétés de sol végétal. Lorsque nous serons parvenus à poser ce premier jalon, il restera bien du chemin à faire, et le plus difficile sera de trouver la manière pratique de donner cette composition salutaire à toutes les nombreuses variétés des terrains malariques.

Scientifiquement, nous ne pouvons donc rien affirmer sur ce point, dans l'état de nos connaissances actuelles. Pratiquement, nous ne sommes

pas beaucoup plus avancés. Il est très probable que la combinaison de l'assainissement hydraulique avec la culture intensive du sol, a parfois déterminé dans la composition un changement qui l'a rendu stérile par rapport à la malaria. Si cela est arrivé, c'est le hasard qui l'a fait; et nous n'avons pas le pouvoir de reproduire ce résultat à volonté ; car nous n'avons par les données qui pourraient nous faire comprendre comment il s'est produit. La plupart des assainissements obtenus dans l'antiquité au moyen des cultures intensives continuées pendant des siècles, n'ont pas été définitifs du tout, mais simplement suspensifs: à peine l'entretien régulier des campagnes fut-il interrompu, que la production de la malaria y recommença. Parmi les nombreux exemples que je pourrais citer à ce sujet, je me borne à celui de la campagne de Rome, laquelle paraissait définitivement assainie sous les Antonins, et qui après la chute de l'empire a recommencé à produire la malaria, comme si les cultures de tant de siècles n'avaient pas existé.

On pourrait à la rigueur se contenter d'un résultat pareil, et entreprendre franchement la culture intensive de tous les terrains à malaria, sans se préoccuper de savoir si l'assainissement sera définitif ou simplement suspensif. Par malheur, on n'est jamais sûr d'arriver à ce résultat ; et personne ne peut dire, a priori, si la culture intensive d'un terrain malarique donné parviendra à l'assainir. Il faut toujours se rappeler que le premier effet de toute culture qui exige un remuement du sol, au moyen de la charrue, de la bèche ou de la pioche, est un effet malencontreux au point de vue de l'hygiène, chaque fois qu'il s'agit d'un terrain à malaria. L'expérience a démontré, surtout en Italie et en Amérique, que ce remuement du sol augmente presque toujours la production malarique locale; et on le comprend très bien, puisque le labourage, le bêchage, etc., d'un terrain qui contient le ferment spécifique, augmente l'étendue de la surface du sol qui est en contact immédiat avec l'atmosphère. Ce premier effet malfaisant, est souvent atténué graduellement par la continuation des cultures, et il finit par disparaître. D'autres fois, au contraire, il persiste obstinément, et il faut souvent se résoudre, en désespoir de cause, à applanir de nouveau le sol, et à le vernir, pour ainsi dire, avec une prairie très serrée, si l'on veut suspendre, ou au moins atténuer, sa production malarique.

Pourtant, lorsque les conditions locales le permettent, il est bon d'essayer si l'on peut arriver, moyennant la culture intensive du sol, à augmenter l'efficacité d'un assainissement hydraulique, ou d'un assainissement hydraulico-atmosphérique procuré par les comblées. Du moment où l'on sait que cette culture a été souvent avantageuse, il y a une foule de raisons sociales qui conseillent d'oser, même si l'on est persuadé qu'on s'embarque dans un jeu de hasard. Mais ce n'est pas tout d'oser, il faut en avoir la possibilité; et nous nous trouvons justement ici dans un cercle vicieux, dont il n'est pas facile de sortir. On ne peut faire de la culture intensive sans la présence des agriculteurs sur les lieux pendant toute la durée de l'année; et les agriculteurs ne peuvent rester sur les lieux pendant la saison des fièvres, parce qu'ils courent un danger trop grand. Pour résoudre cette question, il n'y a qu'un seul moyen: tâcher d'augmenter la résistance de l'organisme humain aux atteintes de la malaria. C'est à la recherche de ce moyen que je me suis consacré dans ces dernières années.

Il n'y a rien à espérer de l'acclimatation, en fait de malaria.

L'acclimatation individuelle est impossible, et elle l'a toujours été : l'infection malarique n'est pas une de ces infections dont la première attaque préserve des attaques ultérieures. Elle est, au contraire, une infection progressive dont la durée est indéterminée ; de sorte qu'une seule attaque peut servir à miner la constitution de l'organisme pendant toute la vie. L'acclimatation collective, ou acclimatation de race, a certainement existé dans le passé, quand on ne connaissait par les remèdes spécifiques de la malaria grave ; et même plus tard, quand l'usage de ces remèdes était très limité. L'acclimatation était due à une sélection naturelle, opérée par la malaria dans les générations successives, auxquelles elle enlevait, presque sans obstacle, tous ceux qui n'avaient qu'un faible degré de résistance individuelle spécifique ; tandis qu'elle épargnait ceux qui possédaient cette résistance à un degré remarquable. Les premiers étaient, d'après le mythe des Grecs italiotes, les victimes humaines destinées à apaiser le monstre (ou le démon) qui s'opposait à la violation du territoire où il avait jusque-là régné en souverain absolu; les seconds faisaient souche, et, de génération en génération, augmentaient la résistance collective de la race, ainsi triée, aux atteintes de la malaria. De nos jours, une pareille sélection peut avoir lieu dans les races encore barbares, comme elle a lieu dans les boeufs et dans les chevaux des pays à malaria; mais elle est devenue impossible pour les races civilisées. Avec les remèdes spécifiques que nous possédons, et dont l'usage est si répandu maintenant, on sauve la vie d'une quantité d'individus dont la résistance spécifique est très-faible, et ces individus-là engendrent des fils dont la résistance spécifique est encore plus faible que la leur; ce qui aboutit, après une suite de générations, à la dégradation physique de la race humaine dans tous les pays à malaria.

On ne peut donc plus compter chez nous sur le concours de la nature extérieure, quand il s'agit de l'augmentation de la résistance spécifique d'une société humaine contre les attaques de la malaria. Un tel objectif ne peut être atteint que par des moyens artificiels. Pour y réussir, on a essayé, tour à tour, l'administration quotidienne des sels de quinine, des salicilates alcolins, et de la teinture d'Eucalyptus. Mais les sels de quinine sont chers, exercent une action anti-malarique prompte, mais peu durable, et, à la longue, troublent assez gravement les fonctions du système digestif et du système nerveux. Les salicilates bien préparés sont assez chers, et rien n'a prouvé jusqu'ici qu'ils puissent agir comme prophylactiques vis-à-vis de la malaria. La teinture alcoolique d'Eucalyptus est utile dans les pays à malaria (comme tous les alcooliques, à commencer par le vin) pour activer la circulation du sang: peut-être agit-elle aussi comme préservatif contre les attaques légères de la malaria? C'est possible. Mais on est bien sûr désormais qu'elle n'a aucune efficacité dans les endroits où la malaria est grave; et il suffit, pour s'en convaincre, de rappeler les deux épidémies de fièvres qui ont affligé, en 1880 et 1882, la colonie des Trois-Fontaines près de Rome. Là, tout le monde fut atteint, et l'on constata plusieurs cas de fièvres pernicieuses, bien qu'on fabrique dans cette localité une bonne liqueur d'Eucalyptus, et qu'on la distribue largement aux colons pendant la saison dangereuse de l'année.

Ayant eu plusieurs fois l'occasion d'observer, 'dans les pays à malaria, que, lorsqu'on avait dû recourir à l'arsénic, pour vaincre des fièvres obstinées sur lesquelles la quinine n'avait presque plus d'action, ces fièvres récidivaient bien rarement ; et avant pu constater que ce traitement arsénical

avait quelquefois procuré une immunité permanente à des personnes qui étaient souvent exposées aux attaques de la malaria, je commençai en 1880 à employer 1 arsenic (acide arsénieux) comme prophylactique, dans quelques endroits de la campagne de Rome. Ce moyen était indiqué pour un essai de ce genre, non-seulement par son action anti-malarique durable, mais aussi par son bas prix, par l'influence bienfaisante qu'il exerce sur toutes les fonctions nutritives, et parce qu'il n'a aucun goût désagréable; de sorte qu'on peut l'administrer à tout le monde, même aux enfants. Les premiers essais de 1880 furent assez heureux, et je me crus autorisé à engager quelques propriétaires et la société de nos chemins de fer méridionaux à les répétér en grand l'année suivante, leur recommandant pourtant d employer l'arsénic sous une forme solide, qui permet un contrôle facile et sûr. Cette vaste expérience prophylactique a commencé en 1881, et acquis dans les années 1882 et 1883 des proportions toujours croissantes, qui sont devenues encore plus grandes cette année. Une expérience de ce genre n'est pas facile à conduire dans les commencements. Le nom de l'arsénic épouvante, non-seulement ceux qu'on veut soumettre à son action, mais aussi les médecins, dont les craintes exagérées^ ont parfois rendu tout à fait inutile cet essai de préservation; car on l'a fait d'une manière trop timide, et en employant des doses insuffisantes d 'arsénic. Mais quelques hommes intelligents, et surtout M. Ricchi, médecin en chef des chemins de fer méridionaux, ont su vite triompher de ces obstacles, et sont arrivés à asseoir l'expérience sur des bases sérieuses.

L'ensemble des faits qu'ils ont recueillis, tend réellement à prouver que lorsqu'on commence l'administration de l'arsénic quelques semaines avant la saison présumable des fièvres, et lorsqu'on la continue d'une manière régulière pendant toute la durée de cette saison, la résistance de l organisme humain aux attaques de la malaria est augmentée. Beaucoup de personnes y gagnent une immunité complète, d'autres une immunité partielle ; c'est-à-dire, elles sont attaquées quelquefois par la fièvre, mais cette fièvre, même dans les pays de malaria très grave, n'est jamais pernicieuse, et elle est vaincue aisément avec des doses très modérées de quinine. L'année passée, par exemple, dans le district de Bovino où la malaria est très grave, Mr. Ricchi a institué l'expérience sur 78 individus, les divisant en deux moitiés, dont l'une ne fit aucun traitement prophylactique, l'autre fit un traitement arsénical très régulier. A la fin de la saison des fièvres, on trouva que, dans la première moitié, plusieurs personnes avaient été attaquées par des fièvres graves ; tandis que dans la seconde moitié, 36 avaient joui d'une immunité complète, et les trois autres avaient eu des fièvres tellement légères, qu'on avait pu les couper sans même appeler le médecin.

Des faits pareils sont très encourageants, d'autant plus que la santé générale des personnes soumises à ce traitement y gagne beaucoup, et qu 'on constate presque toujours, à la fin du traitement, une augmentation du poids du corps, et une amélioration de l anémie propre aux pays malariques. Mais pour arriver à de tels résultats, il faut être à la fois prudent et hardi. D 'un côté, il faut graduer soigneusement les doses quotidiennes, en ne dépassant jamais, au commencement, la dose de deux milligrammes par jour pour les adultes, et en n'administrant jamais l'arsénic quand l estomac est vide. De l'autre côté, il faut pousser graduellement les doses jusqu'à 10 ou 12 milligrammes par jour pour les adultes, dans

les pays de malaria très-grave; tout en les fractionnant de manière qu'il n'y ait jamais une accumulation d'arsénic dans l'estomac. La plupart des expériences qui sont en train de se faire cette année, sont conduites d'après cette méthode, et il y a lieu d'espérer qu'elles donneront des résultats satisfaisants.

Il ne faut pas pourtant s'en tenir là, si l'on veut atteindre prompte-ment le but qu'on se propose: celui de fixer les colons dans les contrées malariques, sans qu'il courent un danger trop grand. Même si l'on parvient à justifier entièrement l'espoir que j'ai conçu en 1880, et à bien prouver que l'arsénic augmente toujours la résistance de l'homme contre les attaques de la malaria, il ne faut par s'imaginer que tout soit fait. Il se passera bien du temps, avant que l'usage d'une méthode de préservation pareille arrive à se généraliser: il y aura à lutter contre la peur, que presque tout le monde ressent quand on parle d'arsénic; il y aura aussi la difficulté d'établir partout un contrôle bien assuré de son administration. Dans tout essai de colonisation des pays malariques, on aura donc pendant longtemps à combattre les infections produites par la malaria ; et il faut se préoccupper de trouver la manière de les combattre avec des moyens qui soient à la portée de tout le monde, et qui ne soient pas dangereux pour l'économie générale de l'organisme humain. Ceux qui ne connaissent pas de près les misères des pays à malaria, ne songent qu'à combattre les formes aiguës de l'infection, lesquelles constituent souvent un danger mortel. Mais ce danger-là, bien que très grave, est la plupart du temps conjuré, pourvu que les secours arrivent à temps. Ce qui désole les familles et dégrade physiqement la race humaine exposée aux atteintes de la malaria, c'est l'infection chronique, qui mine les sources de la vie et produit une anémie lente, mais progressive. Cette infection résiste souvent à tous les moyens thérapeutiques connus, et elle est même aggravée par l'usage de la quinine, qu'on emploie lorsqu'elle produit des accès recurrents de fièvre : la quinine, à la longue, est un vrai poison des nerfs vaso-moteurs. Il s'agit donc de remplacer la quinine et les alcaloïdes possédant une action physiologique analogue, par un agent dont l'efficacité contre les infections chroniques de la malaria soit plus grande, et dont l'usage ne soit pas dangereux.

Un heureux hasard a fait découvrir à M. le Dr. Maglièri un agent de ce genre-là, employé traditionnellement par quelques familles italiennes. Il s'agit d'une chose bien simple : ce n'est qu'une décoction de citron, préparée en coupant un seul fruit en tranches très minces, écorce comprise, et en faisant bouillir le tout dans trois verres d'eau, jusqu' à la réduction de l'eau au volume d'un seul verre. On passe le tout à travers un linge, en pressant fortement les résidus du citron bouilli, on laisse refroidir le liquide passé pendant quelques heures, et on l'administre à jeûn. On sait qu'en Italie, en Grèce, et parmi les populations musulmanes du nord de l'Afrique, on emploie souvent contre les fièvres légères de malaria le jus du citron et la décoction des graines du citron ; et qu'à la Guadeloupe on emploie, pour le même object, la décoction de l'écorce des racines du citronnier. Toutes ces pratiques populaires tendent à démontrer que les citronniers produisent une substance fébrifuge, répandue dans plusieurs parties de la plante, mais qui paraît surtout concentrée dans le fruit. En effet, parmi les médications populaires de l'infection malarique, celle que je viens de décrire est la plus efficace ; car on peut l'employer avec utilité dans les fièvres aiguës, et, avec plus d'utilité encore, pour combattre

avantageusement les infections chroniques rebelles à la quinine, ainsi que pour en éloigner, ou amoindrir, les déplorables effets.

A peine ai-je eu connaissance de cette forme de médication, que je m'empressai de la faire essayer par quelques propriétaires de la campagne de Rome sur le personnel de leurs fermes; et, après les bons résultats qu 'on put constater, je tâchai d'exciter les praticiens à faire cet essai de traitement. On s'est d'abord un peu moqué de moi, car on trouvait assez singulier qu'un professeur tâchât de populariser un remède de bonnes femmes. A cela, je me contentai de répondre que la médecine pratique n'existerait pas, si l'on n'avait su thésauriser de siècle en siècle les données de l experience populaire ; et je me permis de faire observer que si la comtesse de Cinchon avait attendu qu'on fît des recherches méthodiques sur l action physiologique du quinquina, avant de populariser ce remède dont elle avait appris l'usage chez des Péruviens à demi-barbares, l'humanité en serait encore, en fait de malaria, aux médications du moyen-âge. Ces raisons persuadèrent heureusement des praticiens distingués, dont quelques-uns, surtout en Sicile et en Toscane, ont recueilli déjà un assez grand nombre d'observations très encourageantes. L'un d'eux, M. le Dr. Mascagni d 'Arezzo, a voulu faire l'essai sur lui-même, et est arrivé à se guérir promptement d'une fièvre malarique obstinée qui avait résisté jusque-là à la quinine.

Messieurs! En fait de malaria, on doit toujours tenir en grand honneur l'expérience populaire, car nous lui devons beaucoup. Nous lui devons de nous être affranchis du préjugé paludéen, et d'avoir appris que souvent, au lieu de songer à se défendre des importations, la plupart du temps imaginaires, de la malaria produite dans les marais lointains, il vaut mieux songer à en supprimer la production dans les terrains que nous avons sous les pieds, ou qui sont dans nos environs immédiats. Nous lui devons aussi d'avoir appris que la malaria ne s'élève dans l'atmosphère en sens vertical qu'à une hauteur très limitée : de sorte que, si l'on se place un peu au-dessus de cette hauteur, de manière à éliminer la possibilité d 'un apport de la malaria par des courants atmosphériques obliques, on arrive à respirer dans des couches d'air qui ne contiennent pas le ferment, ou qui en contiennent des quantités insignifiantes: on peut même dormir en plein air pendant la nuit, sans courir de danger. La connaissance de ce fait a amené quelques populations de Grèce, et les gens des Marais Pontins, à dormir en plein air sur des plateformes, soutenues par des perches de 4 à 5 mètres de longueur; quelques gens de la campagne de Rome se sont construit des maisons sur le haut des tombeaux anciens, dont les parois sont perpendiculaires; les Indiens d'Amérique attachent leurs hamacs, le plus haut possible, aux arbres des forêts malariques; et, tout dernièrement, les ingénieurs du chemin de fer de Panama ont construit des maisonnettes en bois sur les arbres, pour se garantir de la terrible explosion de malaria qui eut lieu pendant l'exécution de cette voie ferrée. Nous devons enfin à cette expérience populaire la découverte de l'action spécifique du quinquina, et la conservation de milliers et de milliers de vies humaines. Pourquoi devrions-nous rejeter a priori, et sans examen, d autres données utiles qu'elle peut nous fournir encore? Si nous voulons faire du chemin dans la question des assainissements, il nous faut avoir toujours devant les yeux un double objectif : trouver un moyen prophylactique qui soit accessible à tout le monde ; et dans le même temps trouver un moyen accessible à tout le monde, qui soit capable de vaincre

les infections chroniques de la malaria et leurs successions morbides. La science est encore trop arriérée pour nous permettre d'espérer qu'on arrivera promptement à la découverte de ce second moyen par des recherches purement scientifiques. On doit donc recueillir soigneusement tous les faits qui indiquent la possibilité d'y parvenir, et si les moyens d'action que ces faits désignent paraissent innocents, on doit les essayer hardiment, sans se laisser arrêter par une fausse idée de la dignité de la science. L'importance sociale du problème est trop grande, pour qu'on puisse se permettre d'en retarder la solution, dans la crainte qu'on accuse les hommes de science d'avoir été devancés par les ignorants. La vraie science n'a pas de ces susceptibilités puériles : elle tient à honneur, au contraire, de se saisir de toutes les observations de fait, quel qu'en ait été le premier auteur, de les passer au creuset de l'expérimentation méthodique, et de les convertir en un nouveau progrès de l'humanité. (Applaudissements.)

Sir WILL. GULL remercie l'orateur de la communication importante et intéressante. Puis il donne la parole à

M. le prof. VERNEUIL, qui fait la lecture d'une communication sur

La diathèse néoplastique.

Messieurs,

Je veux prouver :

i C Que tous les néoplasmes vrais forment, par l'identité de leur origine constitutionelle et de leur cause primaire, une famille pathologique naturelle ;

2 ° Qu'ils naissent en vertu d'une disposition spéciale, d'une aptitude morbide particulière, en un mot, d'une diathèse que j'appelle néoplastique;

3° Que la diathèse susdite n'est ni primitive ni indépendante, mais dérive d'une maladie constitutionnelle beaucoup plus générale, l'arthritisme; ce qui revient à dire que le néoplasme vrai est une manifestation arthritique au même titre que la gravelle biliaire ou rénale, l'eczéma, le rhumatisme, la goutte, etc.

Voici les motifs qui m'ont fait entreprendre cette étude. Les néoplasmes sont extrêmement fréquents et tendent à le devenir chaque jour davantage. Ils n'épargnent aucun organe, aucun système, ne respectent ni sexe ni âge, et quelques-uns d'entre eux déciment la partie la plus saine et la plus robuste de la population.

On a beaucoup étudié leur anatomie pathologique, on porte rigoureusement leur diagnostic, on connaît exactement leur marche et leur pronostic; mais leur prophylaxie est nulle; mais on ne sait pas faire autre chose pour les guérir que de les supprimer en mutilant les organes ou les régions qui les recèlent, et lorsque le fer ou le feu les ont en apparence détruits, on ne possède aucun moyen sûr de prévenir leur retour. Sous ce rapport et en mettant à part les progrès de la médecine opératoire,

nous ne sommes pas beaucoup plus avancés qu'au temps de Guy de Chauliac ou d'Ambroise Paré.

Cette impuissance de la thérapeutique, véritable honte pour notre art, provient surtout de l'obscurité profonde qui entoure encore l'étiologie et la pathogénie des néoplasmes. Nos confrères les médecins sont peut-être encore moins avancés que nous, ne pouvant assister au début des tumeurs profondes.

Dans cet état de choses, il m'a donc semblé qu'il y aurait gloire et utilité pour la chirurgie contemporaine si elle éclairait ce point sombre de la pathologie et parvenait à substituer à l'action chirurgicale empirique et violente un traitement rationnel ayant l'étiologie pour base.

I. Les néoplasmes, disais-je en commençant, forment une famille pathologique naturelle; c'est un premier point qu'il faut nettement établir. Les auteurs sans doute admettent leur parenté, puisqu'ils les décrivent d'ordinaire à la suite les uns des autres ; mais ils ne sont ni assez précis, ni assez rigoureux dans la composition du groupe, car ils y rangent sous le titre vague de tumeurs, non-seulement les néoplasmes vrais, mais encore une foule de lésions de nature très diverse. On conçoit ce que peut donner l'étude synthétique d'une série morbide dans laquelle on fait entrer l'anthrax et le carcinome, le myome utérin et l'éléphantiasis des Arabes.

Il est donc tout d'abord nécessaire de définir nettement le néoplasme. Or, la chose est assez malaisée, car on ne peut accepter ni la définition dt- Burdach, le créateur du mot, ni celles qu'on a proposées depuis.

Au sens grammatical, le néoplasme est une formation nouvelle; c'est le produit d'une propriété organique importante, la néoplasie ou génération des éléments anatomiques; mais cette néoplasie elle-même affecte des formes nombreuses et diverses.

Elle est tantôt physiologique, normale et nécessaire, constante, quand elle concourt par exemple à la formation et à la nutrition des tissus:

Néoplasie formative;

Néoplasie nutritive;

tantôt normale et physiologique encore, mais accidentelle et temporaire, mise en œuvre seulement pour corriger un dégât matériel ou remédier à un désordre fonctionnel:

Néoplasie réparatrice ;

Néoplasie protectrice ou défensive;

Néoplasie compensatrice d'une exagération ou d'une insuffisance fonctionnelles ;

tantôt enfin elle est pathologique et engendre des lésions et des affections variées. Mais ici encore il faut distinguer la néoplasie provoquée par une cause évidente: irritation, inflammation, parasitisme, microbique ou macrobique et qui en conséquence doit être réputée symptomatique, et la néoplasie dite spontanée ou idiopathique, qu'aucune cause constante ne semble précéder nécessairement.

A l'exception des néoplasies physiologiques, formative et nutritive, qui fonctionnent d'une manière en quelque sorte insensible et clandestine, toutes les autres variétés s'accompagnant d'hyperplasie donnent naissance à des produits morbides auxquels le titre de néoplasme convient exactement.

Il y a donc autant de néoplasmes différents qu'il y a de modes de néoplasie, et rien n'empêche d'admettre des néoplasmes réparateurs, protecteurs, irritatifs, inflammatoires et parasitaires, etc., à la condition de

conserver une place distincte pour les néoplasmes spontanés, idiopathiques, vrais, qui font précisément l'objet de cette étude.

Or, après mûre réflexion et ne pouvant, je le répète, accepter les définitions ayant cours, j'ai cru devoir, suivant les règles de la méthode naturelle, résumer d'abord tous les caractères principaux de ces néoplasmes et composer une définition nouvelle qui tînt compte de leur ensemble.

Considérant d'abord le néoplasme comme un organe distinct qui n'entre pas dans le plan de l'organisme, mais vit à ses dépens, je lui ai reconnu comme caractère an atomique l'accumulation exagérée, en un point circonscrit, d'éléments altérés dans leur forme, leurs dimensions, leur structure, et probablement leur composition chimique, éléments disposés de façon à constituer des tissus toujours imparfaits et déviant du type normal.

Comme caractères physiologiques: 1 Q une modification dans les propriétés répondant aux changements anatomiques et chimiques, modification mal connue sans doute, mais à priori indiscutable : d'où résulte entre le néoplasme et l'économie un échange doublement nuisible à cette dernière, qui est spoliée d'un côté par les matériaux nutritifs qu'elle fournit et infectée de l'autre par les déchets inutiles ou délétères qu'elle reçoit; 2 ° Une nutrition pervertie et désordonnée, souvent excessive, souvent nulle, ayant pour conséquence dans le premier cas l'accroissement local illimité, l'envahissement de voisinage, l'extension lointaine; dans le second, la destruction spontanée et la mort partielle.

Comme caractères cliniques, début obscur, marqué par l'apparition d'une intumescence ou d'une induration indolente, sans caractère spécial ; marche souvent irrégulière, parfois insensible, parfois saccadée, généralement progressive, mais jamais rétrograde.

Au bout d'un temps variable, au sein même du néoplasme, lésions et troubles divers: douleurs, ramollissement, ulcérations, hémorragies — dans son voisinage, déplacement, compression des organes adjacents, destruction partielle ou totale des organes secondairement envahis — dans l'organisme entier, symptômes généraux résultant de la dyscrasie elle-même ou des complications locales ; hémorragie, septicémie, etc., enfin de la lésion primitive ou secondaire d'organes importants.

Comme caractère pronostique, absence de toute propension à la guérison spontanée, résistance à peu près absolue à la thérapeutique ordinaire, d'où la persistance indéfinie impliquant en cas d'évolution progressive une terminaison fatale ou la nécessité d'une intervention opératoire.

Comme caractère étiologique, une série de négations: aucun agent spécifique connu, ni poison, ni microbe, aucune influence mésologique ; apparition toujours sporadique, jamais endémique ni épidémique, nulle transmissibilité directe ni expérimentale.

Un seul fait positif à mettre en regard de ce néant : l'existence presque constante chez l'individu atteint ou chez ses ascendants, d'une ou de plusieurs manifestations de l'arthritisme, et parfois l'adjonction d'une cause déterminante banale, qui ne saurait d'ailleurs rien produire sans l'arthritisme antérieur.

En ne retenant que l'essence de ces caractères, j'arrive à la définition suivante du néoplasme vrai:

Organe accidentel, définitif, superflu et nuisible, constitué par l'hyperplasie d'éléments anatomiques et de tissus altérés morphologiquement et chimiquement sans doute — siège d'une nutrition pervertie et désordonnée — enfin

manifestation locale d'une diathèse particulière dérivant de la dyscrasie arthritique.

Certes il me faudrait, pour justifier complètement cette définition condensée à l'extrême, en reprendre, et en commenter l'un après l'autre chaque terme. Malheureusement le temps me fait défaut pour une pareille amplification.

J espère néanmoins que les notions qui précèdent permettront de constituer définitivement la famille des néoplasmes vrais, d'y faire entrer toutes les affections qui lui appartiennent et d'en retrancher celles qui ne font que s'en approcher.

On pourra s'étonner d'en voir exclus les syphilomes, les tubercules, les éléphantiasis, les angiomes ; — d'y voir au contraire étroitement réunis le lipome, le kyste ovarique, le myome utérin, l'odontome et le cancer, si différents par la structure, l'évolution, le pronostic ; — on protestera sans doute contre la dislocation de certains groupes pathologiques réputés naturels, tels que les kystes et les exostoses, parce que quelques-unes de ces affections seront incorporées dans la famille néoplasique, tandis que d autres en seront distraites ; — on regrettera peut-être, ce qui m'émouvrait peu, l antique et élastique classe des tumeurs avec sa nomenclature arbitraire et sa division stérile en homœomorphes et hétéromorphes, homologues et hétérologues, bénignes et malignes; — on invoquera avec une apparence de raison certains cas embarrassants et difficiles à classer: le goître et la chéloïde, comme il s'en trouve toujours aux confins extrêmes des familles naturelles; mais j'ai l'espoir qu'en fin de compte l'étude des néoplasmes bénéficiera du modeste travail de limitation et de définition auquel je me suis livré.

II. Le terme de famille implique la communauté d'origine des membres qui la composent. En pathologie, c'est la cause qui représente le mieux ce lien naturel, et qui sert à former les groupes les plus homogènes. Si l'on n'hésite point à rapprocher la plaque muqueuse de l'iritis, de la périostite et de la gomme — l'écrouelle de l'adénopathie, de l'ostéo-arthrite et de la phtisie pulmonaire — la névralgie larvée de l'hémor-rhagie périodique des plaies, de la fièvre quarte et de la pernicieuse algide, — si les caractères tirés du siège, de la marche, de la terminaison, de l'anatomie pathologique elle-même, cèdent le pas au caractère étiologique, c'est que dans ces exemples toutes les lésions, affections et maladies qu 'on réunit en dépit de leur dissemblance, dérivent toutes d'une cause spécifique constante, invariable, uniforme et unique : virus syphilitique, microbe de la tuberculose, poison paludique, etc.

Certes, on ignore souvent pourquoi et comment telle manifestation locale s'est développée plutôt que telle autre, et dans la majorité des cas on n'assiste pas à l'envahissement initial de l'organisme, mais à l'aide des caractères objectifs, on reconnait clairement les effets et on admet aussitôt l'existence antérieure de la cause.

D'après ces données, on pourrait croire que les auteurs, après avoir constanté les indéniables affinités des néoplasmes entre eux, ont songé à leur rechercher une parenté étiologique, une cause générale et commune. Or, il n'en est rien, et l'on est frappé de surprise en constatant jusqu'où les médecins et les chirurgiens ont poussé l'indifférence et la négligence sur ce point.

Dans un grand nombre d'observations, d'articles, de mémoires relatifs aux néoplasmes, il n'est pas dit un mot d'étiologie.

Dans les travaux où l'on s'en occupe quelque peu, on répète souvent les banalités qui traînent dans les livres depuis un siècle, ou bien on rejette ces hypothèses surannées sans rien mettre à la place, ou enfin on déclare en toute sincérité ne rien savoir. Quelques auteurs cependant consacrent un chapitre spécial à l'étiologie; mais, comme s'ils ne se faisaient pas une idée bien nette de ce qu'il faut entendre par causes, ils le remplissent de notions relatives à la fréquence, au siège, au sexe, à l'âge, etc., notions intéressantes sans doute, mais qui n'indiquent en aucune façon la cause réelle du néoplasme, c'est-à-dire pourquoi ce néoplasme apparaît chez un individu donné.

On insiste assez souvent sur le traumatisme et sur les lésions inflammatoires antérieures, soit pour admettre, soit pour rejeter leur influence étiologique. Ceux qui admettent cette influence ont raison sans doute, mais à la condition de n'y voir que des circonstances favorables à la manifestation et à la localisation de la cause, mais non pas la cause elle-même.

Divers pathologistes, en présence de la multiplicité, de la récidive, de la généralisation des tumeurs cancéreuses, admettent une prédisposition spéciale, une aptitude particulière de l'économie à produire du cancer, en d'autres termes, une diathèse cancéreuse. Ce qui les force à reconnaître aussi une diathèse épithéliomateuse, chondromateuse, sarcomateuse, etc., pour les cas où il y a multiplication, repullulation et généralisation des épithéliomas, des chondromes et des fibromes.

Même nécessité d'une disposition générale de l'économie quand on observe cent névromes sur un même sujet.

Dans tous ces cas la diathèse, n'étant point contestable, n'est point contestée. Mais il n'en est plus question quand il existe une seule tumeur : cancéreuse, épithéliale ou fibreuse; on se contente d'invoquer alors les causes banales, ou l'on avoue son ignorance. Or, si la diathèse existe quand on constate vingt, dix, ou même cinq lipomes, de quel droit la contesterait-on pour deux de ces tumeurs et même pour une seule? Comment prouver que cette diathèse commence à la seconde manifestation et qu'elle n'existait pas pour la tumeur initiale? Lorsqu'on constate chez un rachitique plusieurs fractures dites spontanées, la même cause générale n'engendre-t-elle pas la première fracture aussi bien que la deuxième ou la dixième?

N'est-il donc pas plus logique de dire que tout néoplasme, qu'il reste unique ou qu'il se multiplie, naît en vertu d'une diathèse, c'est-à-dire d'une aptitude spéciale de l'économie mise en action par une cause déterminante plus ou moins facile à apprécier?

Mais alors surgit une difficulté sérieuse.

Existe-t-il autant de diathèses qu'il y a de genres de néoplasmes? N'y a-t-il au contraire qu'une diathèse commune à tous les néoplasmes indistinctement, depuis le papillome jusqu'au cancer?

Les auteurs ne se sont point prononcés catégoriquement sur la seconde question, mais ils résolvent implicitement la première par l'affirmative. Aucun d'entre eux d'abord ne nie la diathèse cancéreuse, mais ils parlent également de diathèses spéciales pour les lipomes, les chondromes, les névromes multiples, etc. Broca, qui a discuté ce point de doctrine, distingue sans hésiter une diathèse néoplasique. puis des diathèses générales et partielles, des diathèses de système et jusqu'à des diathèses locales. Bazin lui-même inclinait vers la pluralité des diathèses, puisqu'il faisait dériver le cancer de l'arthritisme et le cancroïde de l'herpétisme.

Pour ma part, et sans doute à cette heure je suis le seul de mon avis, j affirme l unicité de la diathèse néoplasique. Voici mes arguments: i La diathèse néoplasique est héréditaire. La chose a été exagérée STi uS uns, mais niée bien à tort par les autres Les faits de Broca, de Walshe, ne laissent aucun doute sur sa réalité. Mais il faut étendre aux autres néoplasmes ce qui n'a été guère admis que pour le cancer. D'un père atteint de carcinome pourra naître un fils affecté d'épithélioma ou de fibrome. — Une dame portait un cancer du sein: sa mère avait eu un kyste de 1 ovaire. — J'ai opéré une dame d'un épulis : son oncle présente un cancroïde de la verge, et sa mère un lipome de la cuisse. Ce qu on peut résumer dans la proposition suivante :

Quand la diathèse néoplasique est dans une famille, elle peut se transmettre aux descendants sous une forme anatomique semblable ou différente.

2° Ce qui est vrai de la famille l'est aussi de l'individu. De coutume,^ les néoplasmes sont solitaires ou, dans le cas contraire, ils restent de même nature : cancers successifs, lipomes, multiples, polyadénomes, etc. Mais parfois aussi on observe chez le même sujet en différentes parties du corps, a différents âges, à différentes époques, des néoplasmes de nature tout à fait dissemblable.

J'ai signalé de nombreux exemples de ce genre dans un article récent sur la pluralité et la diversité des néoplasmes. Maintes fois J ai vu les lipomes coïncider avec le cancer, et le cancer du sein lui-même coïncider avec les myomes utérins ou les kystes de l'ovaire.

Je connais une dame atteinte en 1878 d'un adénome sudoripare, en 1881 d'un polype de la matrice et en 1884 d'un cancer de la mamelle. Faut-il dans un cas pareil croire que cette dame a été successivement en puissance des trois diathèses, engendrant l'adénome, le fibrome et le carcinome, et n'est-il pas plus logique de penser qu'une diathèse unique, la disposant à produire des néoplasmes, a fait naître en se fixant sur les glandes de la peau un adénome, sur l'utérus un myofibrome, et sur la mamelle un cancer?

Même raisonnement pour une malade récemment couchée dans mes salles, et qui était atteinte simultanément de plusieurs chéloïdes spontanées, de plusieurs chéloïdes cicatricielles, de fibromes récidivés des deux pavillons de 1 oreille et d'un squirrhe de la mamelle droite, avec adénopathie axillaire.

3 Ceci s applique encore aux néoplasmes hétérogènes que j'appelle polyhistiques parce qu'ils renferment plusieurs tissus. Soit une tumeur de la parotide où l'on rencontre des culs-de-sac glandulaires, du tissu fibreux, de la matière colloïde et du cartilage; supposera-t-on que cette petite masse morbide résume en elle l'activité des quatre diathèses de système qui produisent l'adénome, le fibrome, le myxome et le chondrome? Ne vaut-il pas mieux voir dans cette combinaison pathologique le résultat d'une cause provoquant l'hyperplasie simultanée de tous les tissus parotidiens?

4 Autre argument tiré de ce qu'on a appelé la dégénérescence des tumeurs : une jeune femme présente à vingt ans un adénome de la- mamelle indolent, stationnaire, bénin par excellence; à quarante ans le néoplasme grossit, change de caractère et devient carcinome. La diathèse a-t-elle changé? Je ne le pense pas. Il y avait à vingt ans aptitude à la néo-plasie: fixation de celle-ci sur la mamelle qui à cet âge subit volontiers 1 altération adénique, mais très rarement l'altération cancéreuse — à quarante ans, la diathèse persistant cherche à se manifester de nouveau.

Si elle attaquait l'autre mamelle, elle y ferait naître un cancer, parce que c'est l'âge où la glande mammaire contracte communément cette lésion; mais la diathèse trouve dans l'adénome un motif de détermination locale, un lieu de moindre résistance; elle y exerce sa nouvelle activité. C'est pour la même raison qu'une contusion de la mamelle fait naître un fibrome chez la jeune fille et un carcinome chez la mère de famille.

J'invoque enfin ces cas de récidive hétéromorphe dans lesquels on voit reparaître dans la cicatrice résultant de l'ablation d'un épithélioma ou d'un adénome, un fibro-sarcome, comme j'en ai publié récemment un bel exemple.

Mais je connais les objections et vais tâcher de les réfuter, Comment comprendre, dira-t-on, qu'une même disposition, issue d'une même cause, donne naissance à des produits aussi disparates par la structure, la marche et surtout la gravité que le sont les divers néoplasmes?

On peut répondre d'abord que la similitude des causes pathologiques n'entraîne nullement la similitude des effets morbides. La contusion, agent pathogénique. des plus simples, engendre les affections les plus dissemblables suivant qu'elle porte sur tel ou tel organe, sur tel ou tel tissu, qu'elle atteint, sur le même point du corps, un scrofuleux, un syphilitique ou un rhumatisant.

L'inflammation, processus uniforme, se traduit tout autrement dans les séreuses, les muqueuses, les membranes vasculaires et les divers parenchymes: ce qui n'empêche nullement de rapprocher la bronchite, la synovite, l'endocardite, le phlegmon, la néphrite et la périostite.

La syphilis, cause uniforme et spécifique par excellence, affecte dans ses manifestations un polymorphisme excessif.

Il est donc fort naturel que la diathèse néoplasique suscitant l'hyper-plasie, celle-ci donne des produits dissemblables suivant qu'elle porte sur le tissu adipeux ou sur le tissu cartilagineux, sur l'épiderme ou les éléments conjonctifs.

La différence de marche ne peut nous arrêter davantage, car l'évolution d'une maladie ne dépend en aucune façon de sa cause première. Cette différence d'ailleurs n'est pas aussi radicale qu'on pourrait le croire. L'épithélioma se comporte parfois exactement comme le carcinome et le fibrome tout comme le sarcome; ce dernier ainsi que les tumeurs polykys-tiques infectent parfois l'économie à la manière des cancers proprement dits. Tout cela s'explique bien, étant admise la nutrition pervertie et désordonnée dont nous avons fait un des caractères fondamentaux des néoplasmes vrais.

La différence de pronostic constitue l'objection la plus sérieuse aux yeux des praticiens. Certes, le lipome, sous ce rapport, est bien loin du cancer; mais la varioloïde si bénigne et la variole hémorragique qui ne pardonne pas n'ont-elles pas la- même origine ? Et conteste-t-on l'identité étiologique de la fièvre quarte, dont on ne meurt guère, et de la fièvre pernicieuse qui peut tuer au premier accès?

La gravité d'une affection est digne à coup sûr d'être prise en sérieuse considération, mais elle ne sert ni à réunir ni à séparer les espèces morbides. Que dirait-on d'un botaniste qui désunirait la famille des Solanées sous prétexte que les unes sont comestibles, les autres vireuses, celles-là ornementales et celles-là sans destination ni utilité apparente quelconque?

Je puis d'ailleurs satisfaire aux scrupules des sceptiques en accordant,

conformément à la réalité des choses, que la diathèse néoplasique à elle seule ne saurait produire une manifestation locale et qu'il lui faut nécessairement le concours de circonstances adjuvantes et de causes déterminantes.

Ainsi, pour qu'une femme soit atteinte d'un squirrhe du sein, il faut d'abord qu'elle ait la diathèse néoplasique, qu'une cause occasionnelle quelconque, une contusion si l'on veut, appelle ensuite la diathèse sur la mamelle plutôt que sur la matrice, et sur la mamelle heurtée plutôt que sur l'autre, que la femme en question soit enfin arrivée à l'âge où le squirrhe se développe, c'est-à-dire aux environs de la 40ème année.

En revanche, il me sera sans doute accordé que ni l'âge, ni la contusion ne pourront produire le carcinome sans la diathèse néoplasique ; car s'il s'agissait par exemple d'une fillette scrofuleuse de dix ans, jamais on ne verrait se développer chez elle, au point contus, ni squirrhe. ni néoplasme quelconque.

Je conclus de tout ceci que l'hypothèse d'une diathèse néoplasique unique est vraisemblable; qu'elle ne choque aucun principe de pathologie générale puisqu'en mainte autre circonstance on voit une cause uniforme donner lieu à des effets très variés; qu'elle permet enfin d'expliquer le polymorphisme anatomique et clinique des néoplasmes tout aussi bien et plus simplement que l'hypothèse opposée.

III. Démontrer l'existence d'une diathèse néoplasique, c'est approcher de la cause des néoplasmes, sans toutefois la dévoiler encore. En effet, il faut conserver aux mots leur sens précis. La diathèse n'est ni une maladie ni une cause de maladie, c'est simplement une disposition à la maladie.

Lorsqu'un syphilitique a le corps couvert de gommes, on dit qu'il y a diathèse gommeuse; mais on sait que la syphilis en est la cause réelle. Lorsque nos vieux maîtres rencontraient un cancer, ils admettaient du même coup la diathèse cancéreuse, mais déclaraient ignorer complètement ce qu'elle était et d'où elle provenait. Si nous devions en rester là, il serait bien inutile d'aborder la question; donc il faut chercher l'origine et la cause de la diathèse néoplasique, origine et cause qu'on ne peut trouver que dans les antécédents minutieusement examinés des personnes atteintes. Or, l'enquête fait faire les constatations suivantes:

i ° Les néoplasiques, avant l'invasion de leur mal ou peu après cette invasion, sont d'ordinaire de forte constitution et de bonne santé, en un mot robustes et vigoureux.

Cette assertion me met en désaccord avec ceux qui disent qu'aucune constitution, qu'aucun tempérament ne disposent à la néoplasie et ne mettent à l'abri de ses coups; mais je fais appel aux cliniciens. Tous ont été frappés sans doute de la belle apparence des patientes et patients aux débuts du cancer du sein, des kystes de l'ovaire, des fibromes utérins, des cancroïdes de la langue ou des lèvres, de l'adénome mammaire, cutané ou parotidien, du lipome, du chondrome, etc.

Chez certains néoplasiques, cette intégrité de la santé est telle et les antécédents morbides semblent si négatifs, qu'on serait tenté de croire que la diathèse est primitive et ne dérive d'aucune tare constitutionnelle, que le néoplasme, en un mot, est réellement protopathique.

A la vérité, ces faits son rares: un examen attentif fait découvrir la filiation pathologique dans la grande majorité des cas et conduit à restreindre cette prétendue intégrité de la santé antérieure.

D'abord certains néoplasiques, qui sont exempts d'antécédents morbides, présentent la diathèse héréditaire, étant issus de parents atteints déjà de néoplasmes. Ceci est bien démontré pour le cancer, mais doit être admis pour les autres productions néoplasiques.

Les néoplasmes n'excluent pas les autres maux et les néoplasiques peuvent contracter d'autres affections. Or, si l'on dresse la liste des lésions, affections et maladies qui peuvent les atteindre (abstraction faite, bien entendu, des intoxications, endémies, épidémies, traumas et complications traumatiques, qui n'épargnent personne), on constate qu'elles relèvent à peu près exclusivement de cet état constitutionnel, de cette maladie générale, imparfaitement limitée, et plus imparfaitement définie par les Ilosographes, j'en conviens, mais que les grands cliniciens n'ont jamais méconnue; je veux parler de l'arthritisme.

Si l'on dresse l'inventaire pathologique d'un néoplasique de quarante ans, on est presque sûr d'y compter le plus souvent une demi-douzaine des affections suivantes, antérieures, contemporaines ou alternantes : mi- _ graine, névralgies sciatique, intercostale ou autres ; angine herpétique, dyspepsie, constipation, hémorroïdes, varices des membres inférieurs, lithiase biliaire, gravelle uratique ou phosphatique, glycosurie éphémère ou durable, arthralgies ou arthropathies goutteuses ou rhumatismales de tous degrés et de toute forme; déviation des orteils et des doigts, dermatoses spéciales, eczéma, herpès, psoriasis, intertrigo, calvitie ; emphysème, affections cardiaques, dysménorrhée, autres néoplasmes, etc.

Si, par un hasard très grand, vous ne trouvez rien, ce qui est possible chez les très jeunes sujets, par exemple, il y a grande chance pour que vous constatiez ces mêmes manifestations arthritiques chez les parents.

Dans d'autres cas, c'est l'évolution ultérieure qui instruit. Je cite volontiers cette malade que j'opérai d'un squirrhe de la mamelle. Un interrogatoire très minutieux ne m'avait fait reconnaître aucune propathie arthritique; mais, pendant la cure, il y eut d'abord une attaque très caractéristique d'herpès traumatique ; puis, j'appris que cette femme avait eu, un an après la cicatrisation, une attaque violente de rhumatisme aigu généralisé.

J'avais vu antérieurement un cas bien curieux du même genre. Il s'agissait d'une dame d'une belle constitution et d'une santé irréprochable, que j'avais soignée pour une tumeur adénoïde du sein et que je croyais guérie. Trois ans après, elle fut prise d'un rhumatisme articulaire très intense et, trois ans plus tard, elle était opérée d'un cancer du sein.

A côté des affinités, des sympathies, des néoplasmes, — le mot s'appliquant excellemment ici, — il faut noter les antipathies, les incompatibilités, qui ont été exagérées, sans doute, mais qui n'en sont pas moins très réelles. Bien rare est la coïncidence entre les néoplasmes et les manifestations de la scrofule et de la tuberculose. Cela a été dit du cancer, c'est-à-dire de la variété de néoplasmes qui comporte peut-être le plus d'exceptions. Mais cela est encore bien plus vrai des autres néoplasmes. J'en suis à voir un scrofuleux atteint de lipome, de kyste de l'ovaire, de polype utérin, et je puis d'ailleurs répéter avec Lebert qu'un cancéreux peut devenir phtisique, mais qu'on n'a jamais vu un tuberculeux devenir cancéreux.

Remarquons que ces incompatibilités sont exactement les mêmes entre le rhumatisme d'une part, et la scrofule et la tuberculose de l'autre. Je

sais qu'il y a des exceptions; mais, en tout cas, elles sont rares et.il est possible de s'en rendre compte.

S'il est établi en mathématiques que deux quantités- égales à une troisième sont égales entre elles, on peut dire en pathologie que deux états morbides qui s'associent, coïncident, alternent ou se succèdent, sont vraisemblablement les effets d'une même cause: Dis moi qui tu huantes, j e dirai qui tu es.

Si donc, avant, pendant ou après la constatation d'un néoplasme vrai, on .note presque constamment l'arthritisme sous l'une ou plusieurs de ses formes, on est conduit à proclamer la relation étiologique entre l'un et l'autre, puis, en se basant sur les proportions numériques, à subordonner le premier au second; en d'autres termes, à dire que les néoplasmes vrais sont une des nombreuses formes de l'arthritisme.

Je fais ici une application du procédé de démonstration dont mon savant ami le professeur Bouchard s'est utilement servi dans ses recherches si belles et si profondes sur les maladies de la nutrition.

Si l'on objectait que les néoplasmes sont à la fois fixes et incurables et que les manifestations arthritiques sont en, général fugaces, peu graves et faciles à dissiper, je répondrais que l'arthritisme a d'autres formes fixes que la néoplasie, formes qu'on ne guérit pas plus par la thérapeutique que les tumeurs, et je citerais les calculs vésicaux et biliaires, les lésions valvulaires du cœur et l'athérome artériel, les varices et la sclérodermie, les tophus, l'arthritis deformans, etc.

Il faudrait beaucoup plus de temps qu'il ne m'en est accordé pour développer tous ces arguments et les étayer surtout sur des faits; mais ce que j'ai dit est suffisant, sinon pour résoudre, au moins pour énoncer nettement le problème étiologique important que je voulais poser devant le congrès.

Quelques-unes des propositions que je viens d'émettre frisent le paradoxe sans doute, et pourtant elles sont moins originales qu'on ne le pourrait croire. Il est en effet bien difficile de trouver du neuf dans -un chemin qu'ont parcouru déjà un grand nombre de pathologistes éminents. Permettez-moi donc d'indiquer sommairement quel contingent personnel je crois apporter dans cette question difficile.

i ° La classe des néoplasmes était acceptée, mais elle avait des limites indécises parce que le néoplasme lui-même était mal défini et qu'on n'avait pas nettement indiqué ses caractères. Une définition devenait donc nécessaire; celle que j'ai formulée aura au moins, je l'espère, le mérite de la précision.

2 0 Le rôle des diathèses dans le développement des néoplasmes a été fort contesté. De ces diathèses, les uns ne veulent pas, les autres en comptent trop: je n'en admets qu'une seule pour tous les néoplasmes et tous les individus. les variétés étant sous la dépendance de causes et des conditions secondaires déterminant le siège, la forme anatomique, -la marche et les terminaisons.

3 ° Les partisans des diathèses susdites déclarent ne savoir ni les prévoir, ni les reconnaître, ni en quelles circonstances elles agissent, ni d'où elles proviennent. J'ai résolument fait dériver la diathèse néoplasique de l'arthritisme.

4 0 Cette idée avait été émise par- mon illustre maître E. Bazin, aussi grand médecin que grand dermatologiste ; mon collègue le professeur

Hardy abonda dans le même sens, ainsi que d'autres médecins moins célèbres, Isambert, Gigot-Suard, etc.

J'ai adopté ces vues et les ai même élargies, car, attribuant à tous les néoplasmes vrais la même cause primaire, je les considère tous comme des manifestations arthritiques évidentes.

J'ai exprimé mes opinions à cet égard dans des notes personnelles et dans les travaux de plusieurs de mes élèves, parmi lesquels je citerai de préférence MM. Kirmissen et Leclerc. Je les présente aujourd'hui, basées sur une conviction de plus en plus profonde et mûries par la réflexion.

Et maintenant, quelle sera leur destinée? En vérité, je l'ignore, mais j'espère qu'elles bénéficieront de la tendance qui porte enfin les pathologistes vers les recherches d'étiologie et de pathogénie.

Le divin Platon affirme quelque part — je ne saurais trop dire où, étant un peu brouillé avec mes auteurs grecs — que le vrai est ou sera utile.

Ce que j'avance est-il faux ou non ? Tout est là.

Si je me trompe, mes fantaisies d'imagination seront vite oubliées, et je n'aurai que le regret d'avoir employé votre temps à les écouter.

Si je suis dans le vrai et si plus tard la science et la pratique tirent profit de mes vues, je serai bien heureux de les avoir dogmatiquement et solennellement exposées devant une assemblée aussi savante, aussi brillante et aussi sympathique. (Applaudissements.)

Avant la clôture de la séance, M. le Dr. BILLINGS, de Washington, présente l'invitation suivante:

»In behalf of the Medical Profession of the United States, we under-signed, Members of a Committee appointed for that purpose by the American Medical Association, have the honor to offer to the International Médical Congress our invitation to hold its next meeting in the City of Washington in September 1887.«

A usti n Flint. Lewis A. Sayre. Christopher Johnston. George J. Engelmann. F. M. Browne. John S. Billings.

M. BILLINGS, en des termes hospitaliers et chaleureux, engage l'assemblée à accepter l'invitation de ses collègues des États-Unis qui s'empresseront de donner au Congrès l'accueil le plus amical et confraternel. La remise de la session au mois de septembre est motivée par les grandes chaleurs qui dans ces contrées règnent ordinairement pendant l'été, et qui rendraient le séjour à Washington dans le mois d'août insupportable pour la plupart des Européens.

Sur la proposition du président du Congrès, l'invitation présentée par M. Billings est renvoyée au Conseil de la session qui aura à rapporter là-dessus, comme sur les autres invitations qui pourraient être présentées, à la dernière séance générale, le samedi 16 août.

l'roisième séance générale.

Jeudi 13 août à 3 h.

Présidence de Sir Henry Acland.

Sir WiLL. GULL donne lecture d'un discours:

On Collective Investigation of Disease.

Gentlemen, Friends, and Colleagues.

I esteem it a great honor to be deputed to address you on this occasion, and on a matter which promises to contribute to the advancement of medical knowledge by a wider and fuller method than has yet been sufficiently attempted.

The subject of my address is the institution of an International Collective Investigation of Disease. This object, I need not say, is intimately connected with the main purpose of these Congresses, if not indeed in the natural course of things an integral part of them. At present we come together as individual cultivators and practitioners of Medical Science; each contributing his quota to our knowledge on this or that snbject which may or may not have been selected for thesis and discussion beforehand. Nor are our labours, even under these conditions, without excellent results. But a feeling is growing and already widespread, that by a more organized combination, a more intimate and better cooperation, not only the members of these Congresses, but alle the working members of our Profession throughout the civilized world, might sooner or later be organized into a body of fellow-workers, associated for collecting information on medical questions over the widest area.

There is perhaps no profession which enforces upon its individual members so strongly as does Medicine, the necessity of continued observation and intellectual cultivation; and there is no means by which this cultivation can be so well promoted as by meetings like the present, and by the active organizations in the form of Committees or Sub-Committees which we hope and anticipate may spring from them.

The human intellect in its single and separate operation may produce wonderful results. Yet isolated as a man may seem to be in the intellectual labor which occupies him, he makes but little progress apart from the aid and cooperation of other minds which have worked and are working in the same direction. And though doubtless it will always be the privilege of the highest intelligences to clear the boundaries of knowledge, and to throw the rays of their genius into the surrounding darkness, yet all must be agreed on the great and almost supreme value of the intellectual cooperation of less gifted minds in the simple observation of facts, and especially when the needed facts are scattered over a wide field.

However much apart, as I say, a man may seem in the work of his intellect, he is really much less so than he seems to be; for as we cannot

refer the strength of our bodies to any particular food that we have taken, so neither can we track the thoughts of our minds to the sources whence they may have been fed; and if our social nature has been raised from savagery to civilization by social combinations, it is even more necessary that our intellectual nature should be helped in its growth and nurture by such intercourse and association as are here presented, and which we now propose further to advance.

Our great countryman, Bacon, has not generally been well received in the school of German philosophy, so that I must use some caution in citing him in favor of intellectual combinations in pursuit of the sciences. Still, on thinking over the bearings of Collective Investigation of Disease, I could not but feel that although three centuries have elapsed since he broached this question, and little has been done in it since, we might be about to realize his idea of a Novum Organon, the formation of a New Intellectual Machine for removing and overcoming the obstacles to our medical progress.

The purpose we have before us is no less than this, to enlarge and methodize intellectual cooperation, whereby not only the active, but the at present inactive, faculties of observation of the wide-spread members of our Profession may be combined into one or more lines of energy. I am not unmindful how much this presupposes; how it assumes the com-binatiou of exact observation and record, with refined criticism and analysis; how it demands the highest scientific perception, with the humble collection of the meanest facts; — how, in fine, it means the development of intellectual combination into many forms of organization which should be not one but many instruments of research. Such a forecast may perhaps lead us to exclaim: » Who is sufficient for these things ?<' Yet happily the answer is near: Time, though short for the individual, is inexhaustible in the race; — the intellect is in its infancy; — its powers of growth unexhausted: and to these in their evolution there appears to be no limit. The work to be done is unchangeable; and there are eager and willing workers in all lands, who only need the encouragement and direction of the master-minds of Medical Science to set them to work.

Happily the phenomena which demand our investigation, though complicated and transient, are, it need not be said, the result of unchangeable laws. The capriciousness of Nature, as we speak of it, is but the weakness of our own sense and understanding; and its so-called mystery and obscurity, but the darkness in ourselves.

The physiologist and the pathologist have to admit that not even in the caprices of man is there capriciousness; that mental caprices have their organic basis; that the whims, the fancies, and the prejudices of the human mind, not less than the changing artivities of the functions of his body, or the revolution of the earth on which he lives, are but the resultants of unvarying laws, unchangeable as the fixity of the stars on which he gazes with wonder and admiration.

We may therefore have this encouragement, that when any of our work is done, however small and trifling it may seem, it is done and settled for all time, or at least so long as the laws of organization remain what they are; that the clearing of a fact in respect of disease will remain an imperishable inheritance of knowledge to those who follow us, so long as there is disease in the world. We may support our labours, therefore, with a feeling of surety that the problem before us is a settled problem,

however difficult its solution. Nature will not delude us, however much we may delude ourselves.

A superficial survey of the Sections of this Congress shows that the student of Medicine occupies an unique position in the pursuit of knowledge. For instance, if I turn the leaves of the programme, I find that the Section of Anatomy invites attention to cell-nucleus and cell-division, the lowest unit of organization; and the Section of Psychiatria to the Psychic-Epileptic equivalent, which, as no one will deny, stretches to the other pole of knowledge; hence, surely no man more needs to lay hold of the unchanging idea of law than the student of" Medicine, as he ranges from one extreme of observation to another.

In the International Investigation of Disease, the prevalence of mental disorders in different nations will be a subject of enquiry. Also the forms which these maladies take, according to nationality, occupation, stratum of society in which they occur, etc.; the use of stimulants — alcohol, opium, hemp, tobacco, etc. This work obviously lies not only in the physical and physiological conditions of life, but in their intimate correlatives, the facts of psychology. The thoughts of the student of Medicine must therefore * range from the atoms that build up the textures to the hopes that make the man. And even perhaps further than this, for iri most of us the unsatisfied mind cannot answer itself with the measurables and ponderables of physical science, however much it may admit that all else is dependent upon them, but will strive to go behind appearances and feelings to the substratum of their existence, and cannot find rest for its foot until it traces their relation to an unchangeable First Cause.

Du Bois Raymond might well remark that the problem of organization would be comparatively easy if it were unattended with feeling and thought. That it would then, as it were, present us only with an astronomical problem, in which the atoms of things would, after the manner of the heavenly bodies, move on in their several orbits in lines which science might hope to deal with. For it is within the scope of science, even as we now understand it, to track an atom of oxygen, nitrogen, hydrogen, or carbon through its synthesis in a plant to its combination in the elements of brain or muscle, and still on to its resolution and return into its original form, with corresponding evolution of force. But when this shall have been done, we have learnt nothing of pain, nothing of emotion, nothing, indeed, of the science of many of the common facts with which medicine has to deal every day. How different would be the problem for the __ physician if disease were unattended by pain or emotion, if the patient were indeed patient as unorganized materials are; if there were no hopes or fears on the part of the object to be dealt with, and no embarrassment on the part of the practitioner from desire to please as well as to heal! Quacks would then be banished to limbo. The course of nature could be watched until the equilibrium of health was attained, and the temptations to polypharmacy would be no more. But then, on the other hand, we should have nothing to do with life in its higher form, which is our ever-abiding problem, and we should miss the stimulus of affection, which, like a constant trade wind, carries us forward — at least the majority of us.

If for these preliminary remarks I need any apology, might I not say that I have come from the country of Newton and Harvey, that I

have travelled by the home of Spinoza, and that I am speaking in the presence of the countrymen of Descartes and Leibnitz.

Gentlemen, I do not appear here to-day on my own behalf, but on behalf of the Collective Investigation Committee of the British Medical Association.

The British Medical Association is an Association of most of the Medical practitioners in the Kingdom of Great Britain and Ireland; and it has, I believe, affiliated Associations in our Colonies.

It numbers from ten to twelve thousand members, all, or almost all of them, actively engaged in the practice of Medicine.

It is organized into over fifty branches, with their Presidents and Committees.

These branches have weekly or monthly meetings for the purposes of professional intercourse, and for reading and discussing papers on medical subjects. It has, moreover, a weekly Journal of very extensive circulation, which records the transactions of the different branches, and supplies to its members lectures and communications on the most important current subjects in medical science.

This Association has been founded over fifty years.

For some years past, and especially during the last four years, it has been felt that the aims of this great Association might be advanced to a higher point by etablishing an organized plan of medical observation amongst its members, and, already, sub-committees to the number of fifty, comprising as many as a thousand members, have been established to carry forward this proposition. I am deputed by the Central Committee of this Association to ask you to-day to extend this combination by etablishing an International Committee for the Collective Investigation of Disease, and I trust this may commend itself to the Congress.

Such an International Committee would have objects entirely germane to the recognized purposes of the Congress itself. Probably one might go even further, and say that such an International Committee should form an integral part of these International Medical Congresses, and that t'heir operation would in time become one of the most fertile sources of International Medical advancement. I am happy to think that but little argument will be required in this assembly to commend this proposition to your favor. Already in Berlin the Verein fur innere Medicin has adopted the principle, and has established a Committee, after the pattern of the British Committee, to carry forward the work. The President of the Society, Professor Frerichs, has given his entire adhesion to the movement, and Professor Leyden has accepted the Presidentship of the Committee itself, which includes also very distinguished names; and I hope that one or more of our colleagues from Berlin will to-day add a few words in favor of the proposition I am called upon to make.

In putting arguments forward for the establishment of a National Collective Investigation in its more limited form, it was permissible to insist upon minor advantages to be expected from such association — I refer to its educational value, since it could not but happen that every cooperating member would learn much from the investigations proposed; and that whilst he promoted science, he would no less promote his own intellectual status.

Again, I pointed out in my Address in London, that the family physician or practitioner has a sphere of observation specially favorable

to the study of aetiology, and modes of extension of communicable diseases. He has also special advantages for pathological study, which are not so much afforded to the professor in an University or Hospital. It is -his privilege to see the earliest beginnings of disease, and to have the opportunity of tracing its evolution and decline, or when so favorable a course does not happen, the steps of pathological progress are before -him, whereas at the end of life when the whole organism crushes downwards into a chaos of pathological forms by the advance of disease it is often impossible on the postmortem table to say where the failure began, and how it has advanced. The family physician's observations should thus supply a corrective to a too exclusive mechanical pathology.

Amongst the subjects suggesting themselves to us in England in near relation to this matter, was the formation of life-histories and family -nistories in respect of disease, and these could only be obtained through the family physician. If such histories could be widely and accurately recorded, the natural associations of different forms of disease in individuals and families would be made evident, and might afford suggestions as to pathological relations not now suspected — relations between diseases which are separated in Nosological Treatises, but associated in Nature. This mode of enquiry, through family-history, would open a wide page for the pathology of ailments; a page than which there is none more interesting to the practitioner of medicine, since seven-tenths of his work, and perhaps more than this, lie in efforts to correct physiological deficiencies, and to maintain some near approach to the equilibrium of health, which a feeble organism unaided cannot reach. On this part of the field it is that we can study the relations between functional and organic diseases, especially in the range of nervous affections, where the degenerative tissue-changes in one individual of a family may be compared with the physiological disturbances in another. It is also in these -family-histories that we might hope to have elucidated the difficulties of correlated pathologies. Why, for instance, in a numerous family, whose members are living under the same conditions, one or two should become the subjects of pulmonary phthisis, one or two the victims of rheumatism, another of epilepsy, whilst the others maintain a healthy equilibrium. If such a history should be repeated in ten thousand families or in a hundred thousand, we surely might hope by careful collation of the facts, to come to the groundwork of these differences, and to determine the rule which separates the epileptic and the rheumatic from the inroads of phthisis.

So much for the more limited though not less important advantages of National Collective Investigation, but in an International Collective Investigation, the ground widens very much, not only from the different intellectual characters of its working members, but also from the greater variety under which disease presents' itself.

The first gain, no doubt, will be from the intercourse and reaction of different national modes of thought, with and upon each other. It need not be said that the ways in which any subject may be viewed do not depend upon the subject itself, but upon the varied capacity of the minds brought into relation to it. Minds evolved during ages under special local and national conditions, and educated in lines of their own, cannot fail to give new direction and shape to the questions proposed for solution.

Each national mind will feel a different mental necessity. This view

might be much further enlarged, if this were the occasion for it. At the Congress in London I endeavoured to show that each nationality produces its own scientific School, and not least in respect of the Science of Medicine. One nationality is more distinguished by its powers of Analysis; another hy its powers of Synthesis; one is critical, another historical; one characteristically anatomical, another physiological. Even if this occurred to only a limited degree, there must follow an interchange and fertilization of ideas. And let no one believe that this is a dream. We have reached no more than the threshold of intellectual evolution.

International Associations like this will serve to nurse and nourish these powers in the future. But however this may be, these movements and combinations are in accordance with the spirit of the age. It is on all hands felt and acknowledged that the individual worker, apart from his colleagues, cannot hope to do much in any department of science, and that it is only by combination of members and subdivision of labor that scientific observation can be carried on successfully. The establishment of an International Collective Investigation of Disease, appeals to us from every side; personally, as through its influence our energies are stimulated, and our intellectual activity varied; socially, since observations made in one country cannot but correct or support those made in another; collectively, since Science is cosmopolitan, and can only grow well when fed from all sources. It has been objected that the results of Collective Investigation must, from the nature of the case, be inaccurate, superficial, and so far useless; that they are more likely to confirm prejudice than to extend knowledge, and as regards their scientific value, science is made up of quite other stuff. Now to this it may be answered that knowledge advances in many ways; not only by the investigations of the gifted workers of science, but by the casual observation of an isolated fact. Indeed it -bas hitherto been objected, at least against the science of therapeutics, that more has been gained by accident than by methodical pursuit.. The truth is, one step of knowledge, however gained, leads to another. The accidental infection of a milkmaid's hand, casually brought to'the notice of Jenner in a country surgery, has not only contributed more than any other discovery to the limitation or suppression of a loathsome disease, but it has opened up pathological speculations of a far-reaching character, and which to-day, in the hands of Pasteur and his colleagues, reveals the hope that we have the key to many if not all infective diseases.

All will admit that in the daily routine of practice facts are occurring that are worthy of record, and that Medical Science loses much by the want of such record. By the combinations proposed, what are now casual and wasted observations would be methodized and stored for arrangement, comparison, and deduction.

The English Committee has proceeded as follows: having first determined certain subjects for Collective Investigation, cards of queries have been framed and distributed through the different Sections, leaving each member to select such subject or subjects as he might prefer.

As regards those life-histories of which I have spoken, patients and practitioners are advised to apply to the Association for Blank Books for these records. The head of the family or other person is directed to request the Medical Attendant, after each illness, to write a brief account of it, with any note he may be pleased to add; so that, after the manner

of genealogical trees— which show the distinctions of a family through the heroic deeds of its ancestors—there should be a genealogical history in time to come of all the diseases to which its members have been subject from generation to generation. Such books might also become a record of health as well as of disease, and so show not only how families, and from them nations, decay, but how they grow. No doubt such records even of a thousand families would contain singular revelations, and place many of our pathological ideas in quite a new light. We might learn that with tendencies to organic disease, there was less tendency to epidemic influences; that if diseases were prone to change their form and multiply, they were equally, if not more, prone to lose their forms in a reversion to health; that the occurrence of one disease might confer an immunity from another.

These life-histories might perhaps seem to have a more national than international value, hut if they could be obtained, they would supply material for probably the widest inductions. But there is this difficulty about them. Fear, as the wise man said, is a bad counsellor, and, unfortunately, the construction of these life-histories is beset with fear. There is a lurking dread in every man, and in every family, of exposing their frailties. This presents an almost impenetrable barrier to gaining the facts upon which life histories are built. There is a fear also in the minds of the inquirers themselves, since there is a natural disinclination to intrude into secrets which are so anxiously guarded. But whilst we bear in mind the wise man's dogma, and remember that fear . is a bad counsellor, we may resist its counsels as far as we can, where so much is at stake.

The clinical subjects which at present have been selected are Acute Pneumonia, Choraea, Acute Rhumatism, Diphtheria, and Inherited Syphilis. Cards of queries have been issued on each of these subjects, and each card is accompanied by a Memorandum stating the object of the particular enquiry, and directing the attention of the observer to the queries proposed. These Memoranda are of the first importance in this movement. It is on them that our hopes of success must be grounded. It is intended that they should indicate the defective state of our knowledge in the subjects brought forward for investigation. In doing this their value to the Profession, and to the progress of our knowledge, is almost incalculable. It is no small matter to have set before us in a simple manner what the present state of our knowledge is, the defects which have to be made good, and the inquiries likely to lead to such a result. Text-books on Medicine will hereafter have to follow something of this leading. Hitherto, and for the most part, they have aimed too much at satisfying the reader, and, in order to make the treatises complete, have assumed a knowledge both in pathology and therapeutics too little justified by fact, and so have hindered, rather than promoted our progress.

These Memoranda are intended to be critical suggestions and suggestive criticisms on the state of knowledge respecting the subjects brought forward. They are the centre of the proposed system. It may fairly be expected that each issue of them will be more exact and incisive. The successful! framing of them is the one important object to be attained. Through them the influence of the more advanced intellects in the Profession will extend through the whole of it, and will reach its most scat-

tered and distant members. Nor can we doubt but that there will be a reaction from the periphery to the centre, maintaining a living cycle of active mental co-operation. Who can limit the effect of such action and reaction? or deny that there will thus arise new energy and new genius? for, happily, the cultivation of Science need not remain the privilege of professors and teachers, but may become the common inheritance of all.

The volumes I hold in my hand are the first published records of the Collective Investigation in England. They contain Reports and Memoranda on the communicability of Phthisis, Acute Pneumonia, Choræa, Acute Rheumatism, and Diphtheria.

L. would refer, by way of illustration of my remarks on Memoranda to the Memorandum on Acute Rheumatism. This recites our deficiencies on the aetiology of this disease, and might also include its pathology; the exceptional ways in which Rheumatism occasionally developes; its pro-pable relation to the state of the nervous system; the new aspect of the pathology of joint-affections in relation to the spinal cord; the relation of the intensity of the rheumatic affection to anaemia; its clinical relation to tonsillitis; the intercurrent affections of the skin: and last, but, unhappily, not least, the treatment. I might add, however—not as a criticism, but as a suggestion—that an exhaustive Memorandum on Acute Rheumatism, showing the real state of our knowledge respecting this disease in all its relations, and the more than vagueness of our treatment -of it, would have a value which I should find it difficult to express. Long-standing prejudices, which for the most part are entertained and fostered as if they were established and confirmed experience, would go down before the exposition of such a Memorandnm, and its results in International Collective Investigation, as dry leaves before an autumn wind.

When enquirers on a given subject agree at the outset what are the imperfections of their knowledge respecting it, they naturally combine the more heartily in its further Investigation.

The aspect of an enquiry from a personal standpoint, and that from a collective investigation standpoint, present the most important contrasts. In the one, the Ego, however subordinated, is not lost. It lurks at the centre of the operations, and the results or supposed results of personal enquiry are too apt to be regarded as property, to be defended against all inroads, whether this property be worth defending or not. The observations and experience of any one man, however gifted, cannot be considered more than suggestive, and cannot have any authoritative value until confirmed by the repeated observations of others.

In a Collective Investigation, whether National or International, the individual and the results of his enquiry are obviously less open to distortion from personal favor or prejudice. This freedom from undue influence gives a greatly preponderating advantage to such associations as we are here met to establish.

Here the observer has no selfish interest in the result of the enquiry. His work will be equally good, whether immediately fruitfull in positive results or not. The isolated observer, on the other hand, is apt to have interest in little else than positive results. In therapeutics the truth of this is too abundantly evident, to the confusion of medical practice, and to the vaunting of remedies and methods which are mostly of no value, or may be even worse than useless. It has not escaped the remark of the master of the logic of facts, that »Haoet enim unusquisque prater

aberrationes naturae humanae in genere, specum sive cavernam quandam individuam, quae lumen naturae frangit et corrumpit-;.ut plane spiritus humanus (pro ut disponitur in hominibus singulis) sit res varia et omnino perturbata et quasi fortuita. Unde bene Heraclitus homines scientias quaerere in minoribus mundis, et non in majore sive communi;«—not in the common world, but in the world of themselves.

One can hardly forecast the amount of good influence on therapeutics, if, instead of individual assertions respecting the value and success of this or that drug or method, we had the teaching of calm and impersonal results deduced from an international area of enquiry, so large that the individual observer would be lost in the result.

Whilst our English Association has, as I have described, put forward several subjects for collective enquiry with the Memoranda and Questions I have named, our German colleagues have determined upon a somewhat different method. They have selected but one subject for investigation, thinking it better to exhaust that before taking up a second or third; and they have naturally selected a subject which at the moment prominently occupies the attention of the Profession in all lands, I mean pulmonary phthisis. Upon this they have proposed four points for solution: (i) the Heredity of the disease; (2) the communicability of the disease; (3) the cure of the disease; (4) the transition of pneumonia into phthisis.

These propositions are accompanied with many questions of detail which I will mention presently. The English Committee at the beginning of last year, also proposed as a question for Collective Investigation the communicability of Phthisis, and have reported upon it. The German enquiry is not yet reported upon. The important discovery of Koch that there is a specific organism associated with pulmonary tubercle, and his infection-experiments, have naturally excited the greatest interest respecting the communicability of the disease. It is well known that at different times and in different countries the contagiousness of phthisis has been confidently believed in; and as Professor Ewald remarked at a Meeting of the Verein fur innere Medicin, observers in America, in England, and in Germany, have supported the belief in the contagiousness of phthisis by important records respecting it. Still, until Koch's discovery, the professional mind was very much asleep about it, or with only now and then a half waking dream.

The English Collective Investigation Committee have put forward the question of communicability in the simplest form — »yes< or »no;« as follows: »Have you observed any case or cases in which pulmonary phthisis appeared to be communicated from one to another? Please answer, Yes or No.< It will be observed that this is not a mere voting question as to a man's belief, but whether he has observed any case or cases of the apparent communicability of the disease. »Out of the 1078 members of the Association who returned answers to the questions issued on this subject, at least 261 believe they have seen cases of phthisis which have originated in communication from one person to another; about 39 more have seen cases which have made them doubtful whether phthisis may not be so communicated; while 105 have offered facts and arguments which seem to them to negative such a view. One hundred and fifty-eight of the affirmative returns refer exclusively to cases observed between husband and wife. Communication between husband and wife is mentioned, together with other cases, in 34 of the remaining returns.

So that 192 observers report cases of supposed communication of phthisis occurring between husband and wife. <

There are also a number of special returns where the disease seems to have spread from patient to nurse, and from friend to friend. I am not here of course to discuss the pathology of phthisis or of its commu-nicability from person to person, but to argue for the advantages of collective research. And, perhaps, no subject could be selected better to demonstrate these advantages than the supposed contagiousness of phthisis. By extending the enquiry over a wide area, the recurrence of striking cases of apparent communicability are repeated over and over again, and must naturally impress the mind more than a case or two occurring in individual experience. The Committee, therefore, justly remark in their report, that they hope that this first step in Collective Investigation into one of the most important questions connected with the aetiology of phthisis, will be of value in leading to more openmindedness in the discussion of disputed questions of experience and observation.

We shall await with interest the report of the Berlin Committee, for its Card cf Queries is much beyond that of Yes or .No.« It presents seven sections: (i) General Questions as to the history of the family of the patient, the subject of phthisis. (2) Antecedents of the family. (3) Previous diseases of the patient; as, for instance, whether of phthisical habit or not; what diseases preceded the development of phthisis, as scrofula, measles, whooping-cough. chlorosis, etc. (4) On the question of Heredity follow queries on health of parents? either dead of phthisis? and when? have they suffered from scrofula? disease of the bones? lung diseases not phthisical? as pneumonia? pleurisy? gangrene? bronchitis? etc.; where the grandparents or parents related in blood? age of father or mother at the birth of the patient? where they sober or not? etc. (5) On Contagiousness or Communicability—was the disease taken from husband by wife? or from wife by husband? when the malady began? was the contagion from residence in prisons, establishments for the insane, barracks, or infirmaries, etc.? was the infection by residence, clothing or beds t by nourishment, as through the milk of scrofulous animals or consumptive nurses, etc.? (6) On the Curability, including only such cases where at least two years had elapsed from the beginning of the disease —where did the arrest or cure seem to beginn? did this come from the improvement of the general condition ? are cough and expectoration gone? have the physical conditions altered, and in what way? etc. (7) On Transition of Pneumonia into Phthisis — the day of the beginning of the pneumonia? its seat, as at base, apex, or middle of lung, etc.? right or left lung? expectoration—sanguineous? rusty? grass-green, etc.? signs of reconvalescence? when the first signs of tubercle occurred? etc., etc.

I have stated just now that I appear here on behalf of the British Medical Association for Collective Investigation; but I have to add that it is my duty to lay before you further what has been done by the Collective Investigation in Berlin. Within the short time that the Berlin Association has been in operation (Spring 1883), its activity and success have been remarkable. The Berlin Association had already, in February 1884, nine months after its establishment, fiftyfive branches; and Herr Ley den reported to the February meeting of the Verein fur innere Medicin a communication he had received from Professor Rauchfuss in St. Petersburg, informing him that they would establish there a separate Association

for Collective Research, after the plan of that of the » Verein far innere Medicin«, and in relation with it. In Paris also, in the Society des Hðpitaux, there had been negociations respecting the Collective Investigation of the ,Verein fur innere Medicin«, and a similar one would there arranged.

In the June sitting of the Committee, under the presidency of Herr Fraentzel and Herr Ley den, Herr S. Guttmann, the secretary, reports that the German Association is daily making progress and exciting great interest; that on all sides, from Denmark, Sweden, Switzerland, Italy, Spain, and America, there were communications asking for information respecting this Collective Investigation, and with a request for the cards which had been issued.

With the V erein fur innere Medicin«, there are associated of the Berlin Institutions the » Konigstadt-Verein (<, the » W est- Verein«, the ») Südwest-Verein«, and for the ,Associated Societies out of Berlin, there are correspondents for the Medical Societies in Rostock, Schwerin, Gustrow, Munster, Minden, Arnsberg, Regensburg, Paderborn, Aurich, Thtiringen, Holland, Meran, Hagenau, Salzbrunn, Frankfurt (am Main), Koslin, Freiburg, Prag, Elbing, Mainz, Hannover, Graetz, Bochum, Frankfurt (an der Oder), Hessen, Wiesbaden, Danzig, Memel, Marienwerder, Friedeberg, Liibeck, Chemnitz, Nu^nberg, Bremen, Pommern, Breslau, Giessen, Dresden, Posen, Essen, Halle, Kiel, Basel, Gottingen, Liegnitz, Riga, Davos, and Marburg.

Further, there is an Association for Collective Research of the Institutions for the Insane, and already Herr Jastrowitz reports a combination of twelve of these institutions in different parts of the country. There is also a similar movement for inquiry into the health and the diseases of the inmates of prisons and infirmaries. In fact, our German friends have in many lines outrun us. Their exertions and their success in promoting this organization make it superfluous for me to add arguments in favor of the proposition before this meeting.

I hope I may congratulate this sitting of the International Medical Congress in Copenhagen, upon the happy incident that we are to-day called upon to centralise these operations which have begun in England and Germany, into an International Committee of this' Congress, whose function will be to promote them in all lands; and, by the continued cooperation of these Congresses, carry forward a movement, the fruits of which, as I have already said, it will be impossible to over-estimate; whether we limit our view to the results on our members, on the Profession as a whole, on the public good, or on the brotherhood of nations.

There is but one caution, and that lies against our attempting too much at first. In our scientific ambition, it would not be difficult to o'erleap ourselves. It is by a little well done that we shall do much; whereas, if our deductions are hasty, incomplete, and unfounded, the authority which will naturally attach to these researches, will be much more obstructive to the cause of Science, than the fallacious dogmas of separate individuals. If our hopes and prospects are encouraging, the steps we take cannot be too wary. The purpose of our association could only lead to failure, and, perhaps, even a gigantic failure, if the movement were not waited upon by strict caution and exact criticism. If the work proceeds at the present rate; a few years will witness one of the greatest and most useful movements in modern times. The founding of an International Collective Investigation of Disease will promote the national

movements of the same kind in all countries, and will give a stimulus to international emulation under the happiest form.

In the time at my disposal it is impossible to sketch even in outline the number of subjects which claim attention. The Committees of the different Sections as the work progresses, will select their subjects from their own point of view, some with a broader purpose will take the more common maladies, and the more curious the rarer ones. One of our English colleagues would have concise descriptions of rare maladies prepared as an entomologist would have them prepared, of newly-discovered insects; printing distinguishing features in italics. He instances Rhino-scleroma, Hebra's Prurigo, Morphæ, Alibert's Keloid, Keloid of Scars, Addison's Disease, Hodgkin's Disease.

Cretinoid State in the Adult (Myxoedema).

Congenital absence of special bones (such as radius and tibia, with associated portions of carpus or tarsus).

Cases of Spina Bifida, illustrating either results of treatment or survival without it.

Cases of Sacral Tumour.

Cases of »the Recurring Iritis in young persons«.

Aneurysms in the orbit.

The Osteitis Deformans of Paget.

Disease of Joints in Ataxy (»Charcot's joint-disease<:). Non-malignant growths in the tongue.

Hemiglossitis.

Kaposi's Disease.

The arguments for these more curious enquiries are not far to seek, since diseases which are rare in some countries may be frequent in others, and by their frequency afford the required ground for the study of their pathology. I might instance the glandular and elephantoid diseases of China, and the successful labors of Manson and Mayers, which have traced them to the presence of the filaria sanguinis hominis, produc|pg lymphatic obstructions and filarial thromboses. The elucidation of such a piece of pathology, though the disease be limited to China, must have a good influence on the whole medical mind in breaking down preconceived opinions, and in showing that we cannot go too far a-field for our knowledge. It supplies, moreover, a further argument for the International Collective Investigation of Disease.

Gentlemen, whilst I thank you for the favor with which you have received this Address, I cannot but express my deep sense of the imperfect way in which I have set forth the greatness and importance of my subject. I can now but commend the matter to your good efforts, assured that, through them, success will not be wanting. (Applaudissements.)

Sir HENRY ACLAND remercie l'orateur de son exposition éloquente et lucide de l'œuvre du comité de l'investigation collective des maladies, et exprime des vœux sincères pour la prospérité de cette grande œuvre internationale qui se fera désormais sous les auspices du Congrès.

Sir JAMES PAGET, en son propre nom et aux noms du prof. EWALD,

de Berlin, du prof. BOUCHARD, de Paris, et du Dr. BILLINGS, de Washington, propose les résolutions suivantes: 1

1) qu'un Comité international soit constitué pour l'investigation collective des maladies, sous le patronage, et d'après les instructions du Congrès international des sciences médicales;

2) que les membres du Congrès, dont les noms suivent, représentent respectivement leurs nationalités:

.Danemark : Prof. TRIER; Prof. C. LANGE, de Copenhague;

Suède et Norvège: Dr. E. BULL, de Christiania;

Russie: Dr. RAUCHFUSS, de St. Petersbourg;

, Autriche-Hongrie: Prof. SCHNITZLER, de Vienne, Prof. PRIBRAM, de Prague; Prof. KORANYI, mde Buda-Pesth;

Suisse: Prof. DESPINE, de Genève;

France: Prof. BOUCHARD, de Paris; Prof. LÉPINE, de Lyon: Allemagne: Prof. EWALD, de Berlin; Prof. BERNHARDT, de Berlin; England: Sir WILL. GULL, de Londres; Pro£ -HumpiiR-E-Y, de Cambridge ; Dr. MAHOMED, de Londres ;

Indes: Sir JOS. FAYRER;

Etats-Unis damérz*que : Prof. JACOBI, de New York; Dr. N. S.

DAVIS, de Chicago ;

Amérique de Sud: Dr. GUTIÉRREZ PONCE, de Colombie;

Secrétaire général: Dr. ISAMBARD OWEN, de Londres.

Ces propositions, après avoir été recommandées successivement par. M. le prof. EWALD, de Berlin, M. le prof. BOUCHARD, de Paris, et M. le Dr. BILLINGS, de Washington, sont adoptées par acclamation.

. -I

Le Président du Congrès:

L'importance de la résolution prise à cette séance est telle, que le Congrès international des sciences médicales à Copenhague par elle a obtenu l'honneur d'inaugurer peut-être une nouvelle époque dans l'histoire de la médecine.

On a établi par cette résolution autour du monde un nouveau réseau des recherches les plus importantes et qui ne seraient possibles que par la coopération de' toutes les nations civil sées. Tout en félicitant notre Congrès de cette résolution, qu'il me soit permis de formuler le vœu que cette nouvelle espèce de cable autour du monde fonctionne bien et toujours au bénéfice de notre science, au profit de l'humanité tout entière !

Quatrième Séance générale.

Présidence de M. le Dr. Crocq.

Prof. RUD. VIRCHOW fait une conférence :

Ueber Metaplasie.

Wahrend der ganzen ersten Hälfte dieses Jahrhunderts war die Anschauung der Aerzte von der Natur der wesentlichen Lebensvorgänge im 'Körper, sowohl während des gesunden, als während des kranken Zustandes, im Grunde eine chemische. Man stellte sich vor, das Leben selbst sei an gewisse Stoffe geknüpft, welche ursprünglich in flüssiger Form im Körper, namentlich im Blut, enthalten seien und welche, indem sie in festere Formen übergingen, die verschiedenen Theile bildeten. Diese Vorstellung theflte noch Schwann; bekanntlich formulirte er seine berühmte Zellentheorie dahin, dass die organischen Formen, als deren Vollendung, zunächst wenigstens, die Zelle erschien, durch eine Art von Krystallisation aus dem Cytoblastem, einer Mutterlauge aus organisch-chemischen Substanzen, hervorgingen. Ihre eigentliche Begründung hatte aber die Lehre von den Bildungsstoffen schon im vorigen Jahrhundert in England erhalten, als Hewson og namentlich John Hunter die Doctrin von der plastischen Lymphe ausbildeten und der letztere die lebende Substanz aus dem Blute als dem eigentlichen Träger des Lebens ableitete. Damit begann jene neue Phase der Humoralpathologie, welche von der hippokratisch-galenischen allerdings gänzlich verschieden war, aber dennoch in der Meinung der Aerzte als eine Fortsetzung der uralten Tradition mit dem Heiligenschein des ererbten Dogmas umkleidet wurde.

In der Pathologie hat diese Auffassung ihre consequenteste Durchbildung erfahren in dem humoralpathologischen System Rokitansky's. Plastische und aplastische Stoffe lieferten die Erklärung für die Verschiedenheit der Formen uud des Verlaufs der einzelnen Krankheiten. Aber sicherlich würde dieses System keine so weitgreifende Wirkung erzielt haben, wenn nicht auch in der Physiologie die Anschauung Wurzel gefasst hätte, .dass in dem Blut und zwar in der Intercellularflüssigkeit desselben, welche durch C. H. Schultz deswegen den Namen des Plasma empfing, der letzte Grund nicht nur der Bildungs, sondern auch der Ernährungsvorgänge zu suchen sei. Von diesem Physiologen hauptsächlich datirt die Meinung, dass fibrinöse Flüssigkeit das Material sowohl für Bildung, als für Ernährnng sei. Darnach erschien es fast als selbstverständliche dass Bildung und Ernährung im Grunde identische Vorgänge darstellten. Da aber weiterhin auch die functionellen Thätigkeiten der Organe von Bildung und Ernährung abhängig sind, so konnte man sich mit einer gewissen Befriedigung zu der ebenso einfachen, als bequemen These vereinigen, dass alle organische Thätigkeit, demnach auch alles Leben

auf dem Vorhandensein von Plasma und der Aufnahme desselben in die verschiedenen Theile des Körpers beruhe.

Es bedarf keiner weitläuftigen Auseinandersetzung, um zu zeigen, wie grosse Consequenzen für ihre Praxis die Aerzte aus diesem Vordersätze ableiteten. In der That sah es eine Zeit lang so aus, als ob alle Therapie in letzter Instanz auf Regulirung der Ernährung hinauslaufen müsse. Die übertriebene Schätzung der animalischen Diät, welche ursprünglich besonders durch die irrthümliche Annahme einer fibrinösen Natur des Fleisches unterstützt wurde, ist noch zu frisch in Aller Erinnerung, als dass es nöthig wäre, hier näher darauf einzugehen. Es dürfte ausreichen, darauf hinzuweisen, dass erst die genauere Analyse dex Einzelvorgänge uns Alle nicht blos belehrt, sondern, was noch weit wichtiger ist, zu der Gewohnheit geführt hat, von derartigen, mehr oder weniger hypothetischen "Generalsätzen ganz abzusehen und die fortschreitende Erkenntniss von dem Wesen der organischen Thätigkeiten auf ein immer mehr verfeinertes Studium der einzelnen lebenden Theile des Körpers zu begründen.

Als ich vor nunmehr bald einem Menschenalter die ersten Schritte auf dem Wege der Cellularpathologie machte, konnte ich als Signatur der neuen Anschauung den Satz aufstellen: Omnis cellula a cellula. Dieser Satz enthielt den offenen Bruch mit der Zellentheorie Schwann's. Niemand kann die unvergänglichen Verdienste dieses grossen Forschers um die Darstellung des Aufbaues der Gewebe aus Zellen mehr anerkennen, als ich es allen Zeiten gethan habe, aber das, was er selbst seine Zellentheorie genannt hat, die Lehre von der Entstehung der Zelle aus dem Blastem, — das und damit zugleich die Lehre von den plastischen Stoffen musste zunächst beseitigt werden, um für die neuen Erfahrungen freien Raum zu gewinnen. Wenn es keine andere Entstehung von Zellen giebt, als durch regelmässige Descendenz von früheren Zellen, so fällt selbstverständlich das Bedürfniss fort, extracelluläre Bildungsstoffe, wirkliche Blasteme auszusinnen.

Aber eine einfache Betrachtung ergiebt auch, dass die Identificirung von Bildung und Ernährung unhaltbar ist. Ernährung ist, wenn man diesen Ausdruck nicht absichtlich verdunkeln will, ein Vorgang, welcher an der schon gebildeten Zelle stattfindet, nicht der Vorgang, durch welchen sie erst entsteht. Das Ergebniss des nutritiven Vorganges ist eben die Erhaltung der, Zelle. Teleologi'sch ausgedrückt, würde dieser Satz lauten: Die Ernährung hat den Zweck der Selbsterhaltung. Bildung dagegen hat den Zweck der Vermehrung der Zellen. Wenn aus einer Zelle zwei geworden sind, so ist die alte Zelle nicht mehr vorhanden. Der plastische Vorgang, obwohl productiv, ist also in einem gewissen Sinne ein destructiver: die Mutterzelle wird geopfert, um die Tochterzellen entstehen zu lassen.

Es besteht demnach ein offener Gegensatz zwischen nutritiven oder trophischen und formativen oder plastischen Vorgängen, welchen kein Raisonnement über Ernährungs- und Bildungsstoffe und deren Identität beseitigen wird. Selbst wenn dieselben Stoffe das eine Mal zur Ernährung, das andere Mal zur Bildung von Zellen verwendet Würden, was an sich durchaus nicht ausgeschlossen ist, so folgt daraus doch keineswegs, dass der Vorgang in beiden Fällen derselbe ist, und noch weniger, dass der Grund desselben in den Stoffen, also gelegentlich auch ausserhalb der Zellen, gelegen ist. Denn alle organische Thätigkeit ruht in den Zellen und nicht ausserhalb derselben.

Heutzutage und in einer Versammlung, wie die gegenwärtige, ist es nicht mehr erforderlich, den Satz von der Autonomie der Zellen zu erläutern. Aber vielleicht empfiehlt es sich, um einem Missverständniss vorzubeugen, den Begriff der autonomen Ernährung etwas genauer zu definiren. Selbstverständlich bezieht sich dieser Ausdruck nicht auf jene lange Reihe höchst zusammengesetzter Vorgänge, welche man auch Ernährung nennt; ich meine die Aufnahme der Nahrungsmittel in den Mund, ihre Zerkleinerung, ihre Veränderung durch eine Reihe ganz verschiedenartiger Secrete, ihre Resorption im Darm, ihre Circulation im Chylus und 'Blut, ihre Umsetzung in den Theilen und ihre endliche Wiederausscheidung, also alles das, was die Ernährung des Individuums betrifft. Für unsere Betrachtung handelt es sich um die cellulare Ernährung, welche erst da anfängt, wo in der Erörterung des Diätetikers die Ernährung gewöhnlich aufhört. Sie ist eigentlich erst Gegenstand der Aufmerksamkeit geworden, seitdem die histologische Betrachtung die organologische in die ihr gebührenden Schranken zurückgedrängt hat. Die Bezeichnung des Stoffwechsels, welche bald für die individuale, bald für die cellulare Ernährung gebraucht wird, hat zu der bestehenden Verwirrung das Meiste beigetragen. Stoffwechsel und Ernährung sind keineswegs sich deckende Begriffe. Vielmehr bezeichnet Ernährung eine ganz besondere Art des Stoffwechsels, neben welcher andere Arten vorhanden sind, welche mit der Ernährung gar nichts zu thun haben. Ich will kurz die beiden, für die Pathologie besonders wichtigen Arten des nicht nutritiven Stoffwechsels bezeichnen.

Erstlich giebt es auch einen Stoffwechsel in todten Theilen. Wenn mitten im Körper ein Theil abstirbt, so hört damit der Stoffwechsel nicht auf. Im Gegentheil es werden aus dem nekrotischen Theil so viele Stoffe resorbirt, dass daraus nicht selten grosse Gefahren hervorgehen, und es dringen andererseits so viele Stoffe aus den Säften des Körpers, sei es plus dem Blute oder aus anderen Flüssigkeiten, sei es aus den Nachbargeweben, in denselben ein, dass sich seine Zusammensetzung immerfort ändert. Ich erinnere nur an die Verkalkung und an die Pigmentirung todter Theile inmitten des lebenden Körpers. Dass hier Stoffwechsel oder, wenn man lieber die so viel gemissbrauchten Ausdrücke anwenden will, Endosmose und Exosmose stattfindet, darüber kann füglich kein Zweifel sein.

Zweitens nehmen lebende Theile Stoffe auf und geben Stoffe ab ohne dass sie dieselben zu ihrer Ernährung verwenden. So dringt Blutfarbstoff in Zellen ein und wird darin zu Hämatoidin umgewandelt, welches liegen bleibt, wäHrend andere Zersetzungsproducte wieder entfernt werden. Anderemal geschieht eine Aufnahme von Stoffen, welche nach einiger Zeit wieder ausgeschieden werden. So nehmen die Darmepithelien und die Leberzellen während der Digestion Fett auf und geben es binnen Kurzem, falls normale Verhältnisse bestehen, wieder ab. Ich habe das einen Transit-Verkehr genannt. Dieser Verkehr bildet einen Bestandtheil der Individual-Ernährung, aber er hat unmittelbar mit der Ernährung der betroffenen Zellen nichts zu thun.

Die cellulare Ernährung ist wesentlich eine restaurirende. Verbrauchte Stoffe, welche entfernt werden, sollen, durch neue Stoffe ersetzt werden. Aber der Ersatz geschieht nicht in der Weise, dass der für die normale Zusammensetzung und Erhaltung der Zelle erforderliche Stoff gleich fertig von aussen hinzutritt und als solcher in die Zelle eindringt, sondern die

autonome Zelle nimmt aus den Säften der Umgebung einen noch nicht fertigen Stoff in sich auf und verarbeitet ihn erst in ihrem Innern zu dem adäquaten Gewebsstoff. Das nennt man seit alter Zeit Assimilation und gerade darin beruht das Wesen der Ernährung. Abgabe verbrauchtes und Aufnahme neues Stoffes, also Stoffwechsel ist eine Vorbedingung der assimilatorischen Thätigkeit, aber nicht der eigentliche Inhalt derselben.

Hier stossen wir auf einen Punkt, wo sich Ernährung und Bildung näher berühren, als es nach der bisherigen Darstellung scheinen konnte. Wenn vermöge der Assimilation die Muskelzelle aus den ihr zuströmenden und von ihr aufgenommenen Säften Muskelstoff, die Nervenzelle Nervenstoff, die Leberzelle Leberstoff macht, so lässt sich das auch so ausdrücken, dass sie aus den Ernährungstoffen Gewebsstoffe bilden. Unzweifelhaft steckt in diesen Vorgängen ein Stück Plastik. Und doch ist dies etwas Anderes, als was wir sonst Plastik nennen, und ich kann nur davor warnen, das Spiel mit Worten, wie es nur zu oft in der medici-nischen Sprache geschieht, über das thatsächliche Bedürfniss hinaus zu treiben. Der Begriff der Plastik muss auf die Herstellung neuer Elemente, auf die Bildung neuer Zellen beschränkt werden. Will man auch die Herstellung neuer Elementarpartikeln Plastik nennen, so muss man für die Bildung neuer Zellen einen neuen Ausdruck gebrauchen. Ein solcher ist z. B. Cytogenesis, aber abgesehen von seiner Länge, würde er doch den Begriff der Plastik nicht ganz erschöpfen, da er herkömmlicherweise nicht von der Entstehung bestimmter Gewebselemente, also specifischer Zellen, sondern nur von dem allgemeinen Hergange der Zellbildung überhaupt gebraucht wird.

Wenn man auf diese Weise Ernährung und Bildung, Nutrition und Formation, auseinanderhält, indem man beide Thätigkeiten auf Zellen, oder anders ausgedrückt, auf fungible Gewebselemente bezieht, so bleibt ein gewisses, recht grosses Gebiet übrig, bei welchem man zweifelhaft sein kann, wohin man dasselbe ziehen soll.

Dahin gehören zunächst die Vorgänge des Wachsens. Auf den ersten Blick könnte es scheinen, sie müssten ganz und gar abgetrennt werden. Denn einerseits sind sie nicht blos auf die Erhaltung der Theile gerichtet, andererseits ist ihr Ergebniss keineswegs immer eine Neubildung von lebenden Elementen. Wenn man jedoch genauer zusieht, so beruht die Schwierigkeit nur darin, dass man in dem einen Worte Wachstbum zwei ganz verschiedene Reihen von Vorgängen zusammenfasst. In der einen Reihe, derjenigen, welche wir pathologisch im strengeren Sinne Hypertrophie nennen, vergrössert sich die Zelle unter Aufnahme neuer Stoffe, welche sie zu wirklichen Gewebsstoffen umsetzt, also assimilirt. In der anderen dagegen, derjenigen, welche der Patholog Hyperplasie nennt, treffen wir wahre Neubildung, sei es von Zellen, sei es, wie bei den Muskeln, wenigstens von Kernen. Die beiden Reihen müssen daher bei genauerer Erörterung in der That auseinander gehalten werden: die eine gehört den trophischen, die andere den plastischen Prozessen an. Ein Nerv wächst nutritiv, ein Gefäss formativ.

Aber es giebt noch eine andere Gruppe von Vorgängen, welche sich nicht so einfach behandeln lassen, und gerade diese ist es, auf welche ich heute die Aufmerksamkeit besonders richten möchte, weil sie am meisten dazu beigetragen haben, Verwirrung zu erzeugen. Zugleich sind sie von grösster practischer Wichtigkeit. Ihrem Wesen nach stehen sie den plastischen Prozessen näher, als den nutritiven, denn ihr Endergebniss

ist nicht so sehr die Erhaltung der Theile, obwohl diese dabei nicht in Frage gestellt wird, als vielmehr die organische Veränderung derselben, also die Erzeugung neuer Gewebsformen. Und doch sind sie nicht im gewöhnlichen Sinne plastisch, insofern dabei, wenigstens sehr häufig, keine neuen Elemente erzeugt werden. Ich habe sie deshalb mit dem Namen der Metaplasie (Umbildung) belegt und als das Merkmal dieses Vorganges Persistenz der Zellen bei Veränderung des Gewebscharakters angegeben').

Metaplasie ist die Grundlage wichtiger pathologischer Prozesse. Aber sie ist nicht etwa wesentlich pathologisch. Im Gegentheil sie beherrscht zahlreiche Gebiete des physiologischen Lebens. Ja, sie hat nicht blos eine grosse Bedeutung für den vollen Aufbau des Individual-Körpers, sondern sie ist eine der hauptsächlichen Voraussetzungen aller derjenigen Lehrmeinungen, welche man gegenwärtig gewöhnlich in dem Namen des Darwinismus zusammenfasst. Denn was man zuerst in der Embryologie DiffeTenzirung genannt hat, und was in den Evolutionstheoiien Trans- formismus heisst, das fällt in Hauptstücken, keineswegs ganz und gar, mit der Metaplasie zusammen. Das Verständniss ist nur dadurch erschwert worden, dass man nicht streng genug unterschieden hat zwischen den Vorgängen, welche auf die Herstellung ganzer Organe gerichtet sind, und denjenigen, welche nur die Herstellung der Gewebe zum Ziele haben.

Nehmen wir ein bestimmtes Beispiel. Man weiss seit langer Zeit, dass die Ossification ein verhältnissmässig später Vorgang ist. Es vergeht fine längere Zeit, ehe bei der embryonalen Entwicklung überhaupt Knochen entsteht. Nirgends bildet sich derselbe direct aus den embryonalen Bildungszellen: stets entsteht zunächst ein sogenanntes Vorgebilde und erst aus diesem gestaltet sich durch Metaplasie der wirkliche Knochen, Genau ebenso findet der Darwinist, wenn er den Stammbaum der thierischen Welt zeichnet, erst spät solche Thiere, welche mit wahren Knochen ausgerüstet sind.

Noch bis tief-in das jetzige Jahrhundert hat sich der Streit fortgesetzt, welcher Natur das Vorgebilde sein müsse, aus welchem durch Transformation Knochen werden könne. Die Parteiformeln der Ossificatio e cartilagine und der Ossificatio e membrana sind genau genommen noch in diesem Augenblick nicht überwunden. Aber gleichviel ob man dem Knorpelknochen oder dem Hautknochen eine grössere Geltung beilegt, in jedem Falle erkennt man doch an, dass vor dem Knochen ein Weichgebilde vorhanden ist, welches bei der Ossification in den Knochen eingeht..Ja, man war so sehr überzeugt davon, dass das Weichgebilde als solches in dem späteren Knochen persistirt, dass man noch zur Zeit, als ich selbst anfing zu untersuchen, lehrte, in dem Knochen sei der Knorpel noch immer latent vorhanden und er könne daraus sowohl durch gewisse krankhafte Vorgänge, als auch durch künstliche Einwirkung wieder dargestellt werden. Dieser sogenannte Knochenknorpel galt als die dauernde Grundlage des Knochens, welche nur durch die Aufnahme von Kalksalzen unkenntlich gemacht werde.

Es hat nicht geringe Mühe verursacht, die Verkalkung von der Verknöcherung oder, wie der nicht sehr glücklich gewählte Terminus technicus lautet, f die Calcification von der Ossification zu unterscheiden. Wir wissen jetzt, dass es verkalkten Knorpel giebt, der kein Knochen ist. Ja, wir

1) Cellularpathologie. 4. Aufl. Berlin 1871. S. 70, 98.

sind so weit von der früheren Annahme abgegangen, dass wir gegenwärtig ein verkalktes Gewebe, das nach der Einwirkung von Säuren °imd der vollen Entkalkung Knorpelstructur zeigt, nicht mehr als Knochen anerkennen. Das Kriterium der Ossification liegt also darin, dass nicht Verkalkung stattgefunden hat, sondern dass auch der Charakter der organischen Grundlage verändert worden ist. Während der Ossification ist die chondringebende Grundlage verschwunden und eine leimgebende an i hre Stelle getreten. Ja, die Revolution der Anschauungen ist eine so grosse geworden, dass es jetzt nicht mehr als zweifelhaft gilt, dass keine knorpeliche Grundlage im fertigen Knochen vorhanden ist, sondern nur noch fraglig erscheint, ob überhaupt Knorpel durch einfache Transformation in Knochen übergehen könne.

Die Schwierigkeit des Verständnisses war durch einen Umstand ungewöhnlich gesteigert, der durch die Fehlerhaftigkeit der Methode, also durch rein logische Motive zu erklären ist. Man verband mit dem Worte Ossification einen doppelten Sinn: man verstand darunter nicht blos die En ts tehung von Knochensubstanz oder, wie wir besser sagen, von Knochengewebe, sondern auch die Entstehung ganzer Knochen. Man identificirte also den histpgenetischen Vorgang mit dem organogenetischen. Denn ein ganzer Knochen besteht niemals blos aus Knochengewebe. Selbst der kleinste Knochen hat sein Periost, seine Gefässe und Nerven, und ein höher entwickelter Knochen, wie namentlich ein Röhrenknochen, der ja meist der Betrachtung zu Grunde gelegt wird, besitzt ausserdem noch Mark und in der Regel Gelenkknorpel. Das Alles zusammen macht den Knochen, wie er uns in dem Aufbau des Organismus entgegentritt, und Körpers.wegen Zusammensetzung ist der Knochen ein Organ des

Aber noch in diesem Jahrhunderte war- es allgemein -gebräuchlich, den Knochen nicht in dieser Zusammensetzung, wie er im lebenden orper und auch nach dem Tode im frischen Zustande vorhanden ist, zum Gegenstande der Betrachtung zu wählen, sondern man macerirte ihn und studirte seine Einrichtung, seine Besonderheit und seine Veränderungen erst an dem sogenannten trockenen Knochen. Dieser trockene Knochen ist allerdings das auf seine knöcherne Grundlage reducirte Organ, er besteht nur noch aus Knochengewebe (Tela ossea). So konnte es geschehen, dass die Frage von der Bildung des Knochengewebes und die von der Bildung des Knochenorgans zusammengeworfen wurden, und dass das Wort Ossification promiscue für Beides gebraucht wurde. ' Wir wollen, um diese Schwierigkeit zu vermeiden, den Ausdruck Ossification nur im histogenetischen Sinne gebrauchen, dagegen die Bildung des Knochens als Organ Osteogenese nennen.

Für die Osteogenese ist es unzweifelhaft richtig, dass der Knochen in der Regel aus Knorpel entsteht, denn wir finden den jungen Knochen ' ganz aus Knorpel präformirt. Bei seinem späteren Wachsthum kommt dazu die Ossificatio e membrana, d. h. aus dem Periost. Insofern löst sich für uns der frühere Gegensatz der Formeln in eine nur zeitliche Differenz auf. Aber die Osteogenese beruht nicht blos auf der Ossification knorpeliger oder membranöser Vorgebilde, sondern, je weiter sie fortschreitet, um so reichlicher wird die Markbildung. Wir wollen diese der schärferen Bezeichnung wegen Medullification nennen.

Wie entsteht das Mark? So lange der trockene Knochen als Grundlage der Anschauung diente, hielt man das Mark für einen blossen Saft,

für eine Art von Exsudat, welches die Hohlräume der Spongiosa und den Markkanal ausfüllte. Als der lebende Knochen in seiner Totalität Gegenstand der Betrachtung wurde, stellte sich sehr bald heraus, dass auch das Mark ein Gewebe sei, so gut wie das Knochengewebe, die Beinhaut und der Knorpel. Aber was für ein Gewebe ist das Mark? Man sprach wohl von einer Tela medullaris, aber eine genauere Untersuchung ergab sofort, dass verschiedene Knochen auch verschiedenes Markgewebe besitzen, junge anderes als alte, Wirbelkörper anderes als Röhrenknochen. Für unsere Betrachtung ist der Fall der wichtigste, wo derselbe Knochen in verschiedenen Zeiten seiner Existenz verschiedenes Mark führt. Wir kennen drei Hauptformen davon: rothes, gelbes und gallertiges. Es kann kein^ Zweifel darüber bestehen, dass diese drei Formen verschiedene Zustände desselben Marks darstellen, dass also das Mark, wie ich gesagt habe, ein Wechselgewebe (Tela mutabilis) ist. Somit bietet es uns ein ausgezeichnetes Beispiel der Metaplasie.

Aber das Mark ist nicht nur in sich der Metaplasie unterworfen, sondern es entsteht auch auf metaplastischem Wege. Der grösste Theil desjenigen Marks, welches den erwachsenen Knochen erfüllt, war vorher Knochengewebe. Die Medullification geschieht in der Weise, dass das Knochengewebe seine Kalksalze abgiebt, dass seine Zellen, die Knochen-körperchen, sich in Markzellen umbilden, seine Grundsubstanz sich verändert und erweicht. So entstehen mitten in compacter Knochensubstanz Markräume. Nimmt dieser Vorgang unter krankhaften Verhältnissen einen excessiven Charakter an, so nennen wir ihn Osteoporose. Steigert er sich noch mehr, so dass die feste Knochenrinde mehr und mehr verzehrt wird, so sprechen wir von Osteomalacie. Beidemal kann das neu entstandene Mark roth oder gelb oder gallertartig sein. Darnach hat man schon zu einer Zeit, wo man das Wesen dieser Prozesse noch nicht kannte, drei Arten der Osteomalacie unterschieden: Osteomalacia rubra, flava, gelatinosa.

Aber das Mark kann auch aus Knorpel entstehen. Ich stiess zuerst auf dieses Verhältniss, wenigstens in seiner groben - Form, als ich die Entwickelung ,-der Knochen des Schädelgrundes studirte. Ein beträchtliches Stück des hinteren Keilbeines, dasjenige, welches gegen die Schädelhöhle hin gerichtet ist und den oberen Abschnitt des Clivus Blumenbachii bildet, besteht noch bei dem neugebornen Kinde aus Knorpel. Ich habe denselben den Deckknorpel des Clivus genannt1). Nur ein kleiner Theil desselben, derjenige, welcher das Dorsum ephippii und die Processus clinoidei posteriores bildet, ossificirt, der grössere Theil medullificirt. Und zwar bildet sich hier das Mark ganz abweichend von den gewöhnlichen Verhältnissen nicht innen im Knochen, sondern aussen: es liegt direct unter der Dura mater. Es war dies der erste Punkt, wo es mir gelang, die Umbildung! der kleinen runden Markzellen in grosse Fettzellen, die Metaplasie von rothem zu gelbem Mark zu verfolgen, — zugleich der „ erste Punkt, wo ich auf permanentes Knorpelmark stiess.

Derartiges Mark ist an sich selten. 'Eine andere Stelle, wo es sich zuweilen vorfindet, ist das Innere der Kehlkopfknorpel, namentlich des Schildknorpels: ich habe hier Fälle gesehen, wo ganze Abschnitte des Knorpels durch Fettgewebe substituirt waren, welches durch directe Meta-

') Untersuchungen über die Entwickelung des Schädelgrundes im gesunden und kranken Zustande. Berlin 1857. S. 49.

plasie entstanden war. Auch lässt sich eine gewisse Verwandtschaft zwischen Knorpel- und Fettzellen schon daran erkennen, dass sehr häufig die Zellen in wachsenden Knorpeln Fetttropfen in sich entwickeln, die so gross werden können, dass sie den Hauptantheil des Zellenraumes in Anspruch nehmen.

Indess die Metaplasie von Knorpel in Fettgewebe ist in der Regel keine directe. Vielmehr entsteht häufiger zuerst rothes, d. h. gefäss- und zellenreiches Mark, welches sich erst nach langem Bestehen in gelbes Mark, d. h. Fettgewebe umbildet. Dies ist der ordentliche Hergang beim Wachsthum, wo der Knorpel zunächst durch Proliferation seiner Zellen wächst und sich dann in ähnlicher Weise umbildet,, wie die compacte Knochensubstanz, nur mit dem merkwürdigen Unterschiede, dass das aus Tela ossea hervorgegangene Mark persistirt, während das aus Knorpel hervorgegangene eine so grosse Neigung zu nachträchlicher Ossification besitzt, dass in diesem Augenblick vielleicht die Mehrzahl der Beobachter die Meinung vertritt, die gewöhnliche Ossificatio e cartilagine sei jedesmal ein secundärer Act, während der primäre in einer Medullificatio bestehe.

Ich darf vielleicht bei dieser Gelegenheit bemerken, dass die Bedenklichkeit vieler Beobachter in Bezug auf die Breite der metaplastischen Vorgänge im Knochen mir übertrieben erscheint. Es entstehen daraus die sonderbarsten Widersprüche. Während fast alle darin übereinkommen, dass in der gewöhnlichen Osteogenesis das aus Knorpel entstandene Mark auch die sogenannten Osteoblasten liefert oder, anders ausgedrückt, ossificirt, hat man neuerlich Zweifel darüber erhoben, ob der sogenannte Callus internus bei Knochenbrüchen und bei Veränderungen des Knochens durch Ossification des Markes erzeugt werde, ja man meint nicht einmal darüber sicher zu sein, ob die Erfüllung des Markkanals mit compacter Knochensubstanz bei Osteosclerosis auf eine Verknöcherung des Marks zu beziehen sei. Meiner Meinung nach geht man in beiden Richtungen zu weit. Wenn man namentlich die lateralen Abschnitte der Epiphysenknorpel bei den normalen Osteogenesis untersucht, so kan man auf das Bestimmteste erkennen, dass daselbst eine directe Ossification von Knorpelgewebe stattfindet, wie man sie weiterhin an der Diaphyse aus Periost geschehen sieht, aber ebenso bestimmt kann man auch bei der Sclerose die allmähliche Verknöcherung aus dem Mark verfolgen. Der einzige Mangel in der Beweisführung liegt darin, dass man diese Metaplasie nicht unter dem Mikroskop sich vollziehen sieht, was durch die Natur der Objecte ausgeschlossen ist. Aber dieser Mangel trifft in gleicher Stärke auch die Ossification aus Knorpel und die Ossification aus Periost. Diejenigen Beobachter, welche für jeden organischen Vorgang erst einen vivisecto-rischen Beweis verlangen, täuschen sich, wie mir scheint, über die Bedeutung des Experimentes in solchen Fällen. Es giebt pathologische Verhältnisse, welche mit derselben Regelmässigkeit ablaufen und sich beobachten lassen, wie nur immer das Experiment sie herzustellen vermag, ja welche sogar dem Experiment vorzuziehen sind; dahin gehört meines Erachtens a ch der Callus internus. Die Einwendungen, welche z. B. Hr. M aass gegen die Ossification des Marks an der Amputationsgrenze vom experimentellen Standpunkte aus gemacht hat, - beruhen nicht sowohl auf der Unfähigkeit des Marks zur Ossification, als vielmehr auf der Gewaltsamkeit der durch das Experiment gesetzten Veränderungen des Marks.

Wir dürfen ohne Bedenken zugestehen, dass der Knochen in weitestem

Sinne für Metaplasie eingerichtet ist und dass ein Haupttheil der Vorgänge bei der Osteogenie und bei den verschiedensten Erkrankungen eben darauf beruht, dass der Charakter der constituirenden Gewebe sich zu gewissen Zeiten regelmässig umgestaltet, dass er sich aber auch unter abnormen Verhältnissen in ungemessenem Wechsel immer von Neuem umgestalten kann. Ein Motiv zu Missverständnissen liegt nur darin, dass diese Wechsel nicht selten eingeleitet werden durch einfach-plastische Vorgänge, namentlich durch Vermehrungen der Zellen im Wege der Proliferation, so dass der Gesammtvorgang in zwei Acte oder Stadien zerfällt: ein erstes einfach-plastisches und ein zweites metaplastisches.

Ein solches erstes Stadium ist zweifellos ein actives. Insofern werden wir auch nicht umhin können, den Grund der Activität der Zellen in einer Reizung zu suchen, mag es ein gewöhnlicher Wachsthumsreiz, oder ein entzündlicher Reiz sein. Dagegen machen die Vorgänge des zweiten, metaplastischen Stadiums leicht den Eindruck passiver, bei denen irgend eine äussere Ursache die natürliche Einrichtung der Theile beeinträchtigt. Ich darf in dieser Beziehung wohl an die vielen Erklärungsversuche erinnern, welche in Bezug auf das Entstehen der Osteomalacie gemacht worden sind und welche grösstentheils darauf hinausgingen, irgend einen Defect in den Ernährungsverhältriissen des Individuums als Grund der Auflösung des Knochengewebes hinzustellen. In der That hat die gelatinöse Osteomalacie einen unverkennbar atrophischen Charakter. Aber auch die gelbe Form ist von ganz hervorragenden Pathologen der fettigen Degeneration , also einem mit tiefer Ernährungsstörung verbundenen Prozess, zugeschrieben worden. Ich will die Bedeutung einer solchen Betrachtungsweise keineswegs bestreiten, zumal da aller Grund vorliegt, die Ursache . mancher Osteomalacien in directen Fehlern der Individual-Ernährung und die anderer in depressiven Zuständen des Nervensystems zu suchen. Indess möchte ich gerade in Betreff der fettigen oder gelben Malacie ausdrücklich hervorheben, dass dieselbe nicht etwa auf einer Fettmetamorphose der Knochenkörperchen beruht, sondern in < der excessiven Production von gelbem Mark, also auf einem activen Vorgange, dem ein gewisses irrita-tives Element Glicht bestritten werden kann.

Wie wenig jedoch der einfach nutritive Standpunkt genügt, um die inneren Vorgänge des Knochens und die an ihm geschehenden Metaplasien zu erklären, zeigt wohl am besten die lange Reihe von Untersuchungen, welche im Laufe des letzten Decenniums über die Architectur der Spongiosa gemacht worden sind, und welche gelehrt haben, in wie hohem Maasse Zahl und Richtung der Knochenbalken abhängig ist von der Belastung und den Zugwirkungen, welche von aussen her auf den Knochen einwirken. Wenn man sich aber nicht dabei begnügt, das endliche Resultat dieser Vorgänge zu fixiren, wenn man fragt, wie die Architectur der Spongiosa zu Stande kommt, so ergiebt es sich, dass es nicht, wie auch hier die Betrachtung des trockenen Knochens es nahe legt, eine Neubildung von Knochenbalken ist, welche das entscheidende Causal-moment darstellt, sondern vielmehr eine Neubildung von Mark, welche in .gewissen Richtungen das vorhandene Knochengewebe metaplastisch auflöst, in anderen dagegen fortbestehen lässt, so zu sagen, ausspart. Der Vorgang ist nicht ganz so einfach, wie ich es hier in Kürze ausspreche, aber er bewegt sich doch der Hauptsache nach mehr in der Richtung der Medulli-fication, als in der der Ossification.

Ich müsste fürchten, durch eine weitere Verfolgung des gewählten

Beispiels die Geduld dieser hochansehnlichen Versammlung zu ermüden. Das Angeführte dürfte mehr als genügen, um die Aufmerksamkeit mehr als es bisher der Fall war, auf den metaplastischen Charakter vieler, zum Theil sehr weit auseinanderliegender Vorgänge an den Knochen zu lenken, welche erst durch eine solche Betrachtungsweise in ihrer besonderen Bedeutung genau erkannt werden können und deren Ursachen ohne eine derartige Deutung wohl im Grossen, aber keineswegs im Einzelnen ihrer Wirkung.verständlich werden. Es ist z. B. sehr wichtig zu wissen, dass die Syphilis an den Röhrenknochen eine Sclerose, aber auch eine Porose erzeugen kann, aber es ist noch wichtiger zu wissen, dass diese zwei ganz entgegengesetzten Vorgänge Stadien desselben Localprozesses sein können gerade so, wie dieselbe Exostose eine Zeit lang als Exostosis eburnea und nachher beliebig lange als E. spongiosa existiren kann.

der. Knochen ist schon deswegen von sehr grossem Werthe für die Illustrirung der Metaplasie, weil dabei eine ganze Reihe von Geweben (Knochen, Knorpel, Beinhaut, Mark in seinen 3 Varietäten) t'r Betracht kommt, welche sich in einander umbilden können. Diese Umbildungen haben jedoch keineswegs alle die gleiche Bedeutung; ja sogar dieselbe Umbildung muss je nach den Umständen verschieden heurtheilt werden. Die secundäre Markbildnng, welche aus compactem Knochengewebe erfolgt, stellt in der normalen Entwickelung den Abschluss der Osteogenesis dar und man kann sie insofern im Verhältniss zu der Ossification als einen progressiven Prozess ansehen. Bei der Osteomalacie dagegen, wo die Medullification über das normale Maass hinaus fortschreitet, macht sie auf jedermann den Eindruck eines zerstörenden und regressiven Prozesses. Woraus wieder folgt, dass das prognostische U rtheil über diese metaplastischen Prozesse nicht aus der Kenntniss dieser Prozesse an sich abgeleitet werden kann, sondern auf der Erwägung der gesammten Verhältnisse des Organs beruhen muss.

Ausserhalb der Knochen giebt es kein Gewebe, welches mehr zu Metaplasie geneigt ist, als das Fettgewebe. Aber seine Metaplasie ist sehr monoton. Am häufigsten ist die Umwandlung in Schleimgewebe. Beobachtungen darüber sind unter sehr verschiedenen Umständen gemacht worden. So geschieht es zuweilen, dass das ganze extrameningeale Fettpolster im Wirbelkanal sich in eine gallertartige Masse verwandelt. Einige haben das eine colloide Degeneration genannt. Dasselbe geschieht an dem epicardialen Fett, ganz besonders häufig aber an dem Fettgewebe des Hilus der Niere. Hier hat man das als einfaches Oedem bezeichnet. Erst in den letzten Jahren ist das sogenannte Myxoedema aufgekommen. In allen diesen Fällen handelt es sich um eine Metaplasie des Fettgewebes in Schleimgewebe, wobei das Fett aus den Zellen entfernt wird, die Zellen selbst aber persistiren und Schleim erzeugen, der jedoch nicht von ihnen getrennt, nicht im eigentlichen Sinne des Wortes secernirt wird, sondern als Gewebsbestandtheil liegen bleibt. Dies ist eine Rückbildung des Fettgewebes zu demjenigen Gewebe, aus welchem es in der Embryonalentwickelung und namentlich um die Zeit der Geburt hervorgeht. Bei der Osteomalacia gelatinosa geschieht etwas ganz Aehnliches.

Dieser Vorgang ist keineswegs eine einfache Atrophie. Es giebt bei zahlreichen Formen allgemeiner Ernährungsstörung eine einfache Atrophie des Fettgewebes, — die gewöhnliche Abmagerung, Emaciatio, welche allerdings einen Schwund des Fettes, also eine Volumsverminderung des Gewebes, aber nicht gleichzeitig die Ausscheidung einer reichlicheren

Schleimmasse bedingt: Diese Ausscheidung wird sehr dadurch begünstigt, dass der Schwund des Fettes häufig an solchen Stellen stattfindet, wo durch feste Umgebungen die Raum Verminderung des atrophirenden Gewebes gehindert wird, z. B. im Innern von Knochen, auch im Wirbelkanal. Sicherlich ist aber ein erkennbarer Unterschied zwischen einfach atrophischem, d. h. abgemagertem Fettgewebe und dem, durch Metaplasie daraus hervorgegangenen Schleimgewebe.

Durch partielle Hyperplasie kann aus Fettgewebe eine Fettgeschwulst, Lipoma, hervorgehen. Zuweilen haben die Lipome mehr oder weniger grosse gelatinöse Stellen. Als diese zuerst Gegenstand der Aufmerksamkeit wurden, nannte man das Lipoma gelatinosum s. colloides. Aber es giebt auch Geschwülste, die aus dem Fettgewebe hervor wachsen, welche in ihrer Totalität gelatinös oder colloid aussehen. Ich habe nachgewiesen, dass diese Geschwülste oder Geschwulsttheile aus Schleimgewebe bestehen und habe diesen Zustand Myxoma genant.

Ein Myxom besteht also aus gewuchertem Schleimgewebe, und da das Schleimgewebe in seiner regelmässigen Erscheinung ein Embryonalgewebe ist, so kann man in einem gewissen Sinne auch sagen, das Myxom entstehe aus einem embrynonalen Gewebe. In der That habe ich eine höchst eigentümliche Myxomform nachgewiesen, die ganz und gar embryonal ist, nehmlich das Myxom der Chorionzo tten, welches man früher Mola hydatidosa') nannte. Aber ich kann nicht zugestehen, dass jedes Myzom einen congenitalen Ursprung hat, so wenig als jedes Schleimgewebe ein embryonales Gewebe ist. Als man zuerst diese sonderbaren Gallertgewebe beachtete, nannte man sie »unreifes« oder auch wohl ); embryonales ( Bindegewebe. Allein das embryonale Schleimgewebe ist keineswegs die gewöhnliche Matrix von Bindegewebe. Im Gegentheil, das meiste embryonale Schleimgewebe geht metaplastisch in Fettgewebe über, und wenn man eine analoge Bezeichnung, wie die eben erwähnte, darauf anwenden will, so könnte man es höchstens unreifes oder embryonales Fettgewebe nennen. Nun giebt es aber ausser dem ursprünglichen oder primären Schleimgwebe auch ein durch acquirirte Metaplasie entstandenes, secundäres ^chleimgewebe, welches erst im Erwachsenen sich bildet, und auch aus diesem secundären Schleimgewebe kann durch Hyperplasie ein Myxom hervorgehen.

Die Geschwulstlehre wird durch solche Erfahrungen in hohem Masse beemflusst. Gerade so, wie es intrauterine Myxome giebt, welche aus embryonalem Schleimgewebe hervorwachsen, giebt es auch andere Geschwülste, welche durch die Hyperplasie embryonaler Gewebe entstehen, z. B. Gliome. Noch häufiger sind solche Geschwülste, welche nicht gerade intrauterin, aber doch aus ungewöhnlichen Vorgeweben entstehen. So weiss man, dass es zahlreiche Na e v i, d. h. congenitale Abweichungen der Haut giebt, welche schon vor der Geburt bestehen, aber später die Grundlage für Geschwulstbildung werden, z. B. der Naevus carnosus, der oft erst in späteren Jahren zu einem Sarcom oder Krebs wird. Ein solcher Naevus zeigt in der That eine abweichende Zusammensetzung der betreffenden Stelle, wie das am besten an den gefärbten Naevi, den sogenannten Spih, zu erkennen ist. Wird nun daraus später ein gefärbtes Sarcom oder ein gefärbter Krebs, eine bösartige Melanose, so kann man sagen, diese Melanose sei aus einem Stück embryonalen Gewebes entstanden. Aber

') Vi reh 0 W J Onkologie. I. 405.

diese Formel ist nicht ganz zweifellos. Die Geschichte der Naevi ist keineswegs mit ausreichender Sicherheit bis in die eigentliche Fötalperiode zurückverfolgt, und es ist nicht zuverlässig dargethan, dass alle die sogenannten Naevi in der That Muttermäler, d. h. congenitale Störungen sind.

In dieser Beziehung möchte ich auf die Entwickelung der Chondrome verweisen, die ich in einer ganzen Reihe von einzelnen Abhandlungen genauer dargestellt habe. Insbesondere die Chondrome der Knochen, namentlich die sogenanten Enchondrome, enstehen häufig aus abgesonderten Knorpelstücken, welche an der Grenze von Epiphyse und Diaphyse bei der vorrückenden Osteogenesis von dem ursprünglichen Knorpel abgetrennt werden und in der Spongiosa der Knochenenden, zuweilen sogar in der Markhöhle oder in der compacten Rindenschicht langer Knochen liegen bleiben, ohne zu ossificiren oder zu medullificiren. Trotzdem sind diese Knorpelinseln in Wirklichkeit keine embryonalen Gebilde. Sie entstehen vielmehr meist erst im ersten bis dritten Lebensjahre, zuweilen noch später, und zwar nicht aus dem Knorpel, wie er zur Zeit der Geburt vorhanden ist, sondern erst aus dem während des extrauterinen Knochenwachsthums gewucherten Knorpel. Sie dürfen daher nicht als congenitale oder embryonale Erzeugnisse gedeutet werden, sondern sie stellen in dem recipirten Sinne vielmehr erworbene Störungen dar. Die'höchst eigenthümliche Geschichte der Exostosis cartilaginea und der Knochencysten, welche ich früher im Einzelnen dargelegt und gleichfalls auf derartige abgesprengte Knorpelinseln zurückgeführt habe, liefert sehr lehrreiche Beispiele für diese Auffassung.

Einer unserer besten Forscher, der sein arbeitsreiches Leben gerade heute morgen beschlossen hat, Hr. Cohn heim, hat die hier erwähnten und andere analoge Thatsachen zur Grundlage einer Lehre über die 'Entwickelung der Geschwülste gemacht, welche sich von meiner Auffassung durch ihren exclusiven Charakter unterscheidet. Er nahm an, dass alle Geschwülste aus Resten von Embryonalgewebe hervorwachsen, welche von ihrer ersten Anlage im Fötus her in ihrer ursprünglichen Beschaffenheit liegen geblieben sind. Es mag sein, dass das Gebiet der Vitia primae formationis, welche Anlass zur Geschwulstbildung werden, grösser ist, als ich angenommen hatte. Indess glaube ich sagen zu dürfen, dass that-sächliche Beweise für eine solche Verallgemeinerung nicht in genügender Zahl geliefert worden sind. Ueber die zulässigen Grenzen einer solchen Doctrin wird die weitere Untersuchung entscheiden müssen. Aber das halte ich für absolut sicher, dass es auch Geschwülste, und zwar sehr zahlreiche, giebt, deren Ausgang in Störungen der extrauterinen Entwickelung oder gar in nachträglichen Veränderungen zu suchen ist, welche erst im späteren Leben erworben werden. Für die Chondrome habe ich schon ausgeführt, dass viele derselben in Störungcn des extrauterinen Knochenwachs- thums ihren Anfang haben, und für zahlreiche andere Geschwülste kann ich hinzufügen, dass ihre Anlage erst durch erworbene Störungen fertiger Organe festgestellt wird. Manche von diesen letzteren Geschwülsten sind hyperplastische Vermehrungen des natürlichen Gewebes, z. B. die Myome des Uterus, die sicherlich nichts Embryonales an sich haben; andere finden, ihren Grund in secundären Metaplasien der Gewebe, und gerade für diese bieten die Myxome ein unantastbares Paradigma.

Eine bis jetzt nicht gelöste Schwierigkeit besteht darin, dass die bekannten Fälle der Metaplasie sich wesentlich auf solche Gewebe beziehen,

welche wir auch sonst als verwandte und einander näherstehende betrachten müssen. Vorzugsweise kommen hier in Betracht die mit mehr oder weniger viel Intercellularsubstanz ausgestatteten Gewebe, welche wir kurz als Gewebe der Bindesubstanz bezeichnen. Dass hier die Metaplasie eine sehr weite Geltung hat, wird niemand bei genauem Studium der Einzelvorgänge bezweifeln können. Auch die epithelialen Formationen lassen manche Erschei-nungen der Metaplasie erkennen. Dass Cylinderepithel metaplastisch in Plattenepithel übergeht, wie ich es vor langer Zeit für die Decidua gezeigt habe, ist auch durch zahlreiche neuere Beobachtungen dargethan. Selbst das scheint kaum zweifelhaft, dass neue hämatopoetische Gewebe erzeugt werden; selbst wenn man die Angaben über die Entstehung von neuem Milzgewebe nach Exstirpation der Milz nicht als abschliessende gelten lassen will, wird man doch die Enstehung von neuem rothem Knochenmark, auch im späteren Leben, zugestehen.

Nun streitet man aber darüber ob auch dissimiläre Gewebe, Gewebe einer anderen Kategorie oder eines differenten Typus, metaplastisch entstehen können. Manche haben behauptet, dass Bindegewebe aus epithelialen Elementen, z. B. in der Leber, entstehen könne. Ich kann nicht sagen, dass ich etwas gesehen hätte, was einer solchen Auffassung günstig wäre. Dagegen habe ich Beobachtungen mitgetheilt, nach welchen Elemente von epithelialem Charakter aus Elementen des Bindegewebes, also metaplastisch, entstehen können. Ich erinnere in dieser Beziehung an meine Untersuchungen1) über die Entstehung der Perlgeschwülste (Cholesteatome), welche ich noch immer als ganz zutreffend betrachte.

Gegen eine solche Auffassung hat man zweierlei Einwände vorgebracht. Der eine ist ein ganz speculativer. Man hat sich darauf berufen, dass epitheliale Gebilde im Embryo nur von ganz bestimmten Vorgebilden (Keimblättern) erzeugt würden und zwar aus anderen, als aus welchen Bindegewebe entstehe. Ich will nun keinen entscheidenden Werth auf den Umstand legen,, dass gerade diese Seite der Embryologie noch nicht zu allgemeiner Befriedigung klargelegt ist und dass jede neue embryologische Arbeit wieder ein« andere Formel dafür zu Tage fördert. Aber ich kann nicht zugestehen, dass die Embryologie, speciell in ihrem histologischen Abschnitt, absolut entscheidend sei für die Pathologie. Hier kommt eben Alles auf die Erfahrung an. Diesen Standpunkt haben andere Forscher anerkannt, aber sie haben erklärt, ihre Beobachtungen ergäben, dass Epithel nur aus Epithel entstehe. Diese Beobachtungen sind nicht über jeden Zweifel erhaben. Dass auf grossen Hautgeschwüren neue Epidermis-Inseln entstehen können, welche von der umgebenden Epidermis ganz getrennt sind, lehrt der Augenschein, nur muss man zugestehen, dass der Beweis nicht vollständig erbracht ist, dass die neuen Inseln metaplastisch gebildet sind.

Hier tritt überdies eine andere Frage ein, welche in der Meinung Vieler einen cardinalen Werth hat, nehmlich die Frage, ob ausgewanderte Zellen, insbesondere farblose Blutkörperchen, den Ausgang solcher Inseln neuer Organisation bilden können. Einzelne gehen so weit, die Wanderzellen als befähigt zur Hervorbringung jedes neuen Gewebes, also als behaftet mit der Fähigkeit absoluter Metaplasie, darzustellen. Nach ihrer Meinung können Wanderzellen ebenso leicht Bindegewebe, wie Epidermis

) Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie. 1855. Bd. VIII. S. 371.

also z. B. eine ganze Narbe, hervorbringen. Diese Auffassung hat sehr viel Arbiträres an sich. Abgesehen davon, dass nicht alle Wanderzellen farblose Blutkörperchen sind, dass vielmehr auch Zellen des Bindegewebes und des Epithels mobilisirt werden können, so wird man doch zugestehen müssen, dass es auch für die Metaplasie der farblosen Blutkörperchen gewisse Grenzen giebt. Ganz von selbst hat sich bei fortschreitender Beobachtung die Vorstellung von der Ableitung der Neubildungen von farblosen Blutkörperchen eingeengt, und es wird nicht mehr leicht einen wirklichen Untersucher geben, der alle Neubildung auf diese Weise erklären will.

Ich meinerseits bin noch jetzt überzeugt, dass auch Geschwülste von epithelialem Bau durch Metaplasie aus Geweben der Bindesubstanz hervorgehen können. Ich habe z. B. wiederholt die Entwickelung des Gallertkrebses ausserhalb der Schleimhäute versetzt, und ich habe, namentlich am Netz, die Entstehung der neuen, Epithel enthaltenden Alveolen aus den Läppchen des Fettgewebes beobachten können. Natürlich haftet auch dieser Beobachtung der Mangel an, dass ich den Vorgang nicht in seinem wirklichen Geschehen vor meinen Augen habe constatiren können. Die pathologische Anatomie besitzt nur die Möglichkeit, das Nacheinander aus dem Nebeneinander zu erschliessen, und ein experimenteller Weg, die erste Entstehung des Gallertkrebses künstlich der Beobachtung zu erschliessen, ist noch nicht gefunden. Aber soviel die pathologisch-anatomische Beobachtung lehrt, sind hier die Fettzellen in der That die Matrices von Epitlielialzellen, wobei theils Metaplasie, theils Proliferation eintritt.

Durch diese Mittheilungen soll in keiner Weise eine vorzeitige Entscheidung so schwieriger Probleme, wie die Möglichkeit einer Metaplasie im Sinne dissimilärer Gewebsbildung, entschieden werden. Aber es schien mir, dass dieses Problem vor den berufenen Forschern wieder einmal in aller Schärfe aufgestellt werden sollte. Im Augenblick wird schwerlich eine abschliessende und allgemein befriedigende Lösung gefunden werden. Aber es dünkt mir schon ein grosser Gewinn zu sein, wenn es mir gelungen sein sollte, den Gedanken der Metaplasie grösseren Kreisen wieder näher gebracht und damit eine Grundlage für die Betrachtung vieler Vorgänge geboten zu haben. (Apfilaudissements.)

Cinquième Séance générale.

Samedi 16 Août, 3 h. 1/2.

Présidence de Mr. le prof. His.

Mr. le prof. PANUM prononce un discours:

Sur les recherches concernant les rations alimentaires des hommes sains et malades, surtout dans les hôpitaux, les infirmeries et les prisons des différents pays.

Les recherches sur la composition chimique des aliments et sur les effets physiologiques des substances dont ils sont composés, ont sans doute été utiles à un certain nombre d'hommes dans les villes et les pays où l'on a essayé leur application pratique; mais ces essais ont été jusqu'ici trop isolés, et il est vraiment étonnant que toutes ces recherches aient eu une influence infiniment plus grande sur la nutrition rationnelle des bestiaux que sur celle de l'homme.

Il est vrai que les médecins ont reconnu l'utilité de l'application de ces recherches quantitatives pour le traitement de quelques maladies spéciales. Mais il est bien rare de trouver des médecins qui connaissent approximativement les quantités de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées contenues dans les rations réglementaires de l'hôpital confié à leurs soins, ou qui aient une connaissance approximative des doses de ces matières que renferment les mets qu'ils ordonnent pour les malades à la cuisine, tandis qu'ils connaissent parfaitement bien le contenu des préparations de la pharmacie.

Je crains même que la plupart des médecins qui ont donné leur approbation officielle aux règlements alimentaires des hôpitaux, des infirmeries, des prisons, etc., n'aient négligé de calculer, d'après les analyses chimiques des ingrédients employés, le contenu des rations réglementaires, pour savoir si elles peuvent suffire à l'alimentation normale, et les réformes des règlements alimentaires des prisons, des armées, etc., qui ont été provoquées dans quelques pays par le progrès de la physiologie, ont été effectuées par les autorités administratives et militaires qui ont consulté directement les physiologistes, plutôt que par l'initiative des médecins praticiens.

La diététique a été signalée depuis Galien comme un chapitre capital de la médecine, et on en a toujours vanté l'importance pour l'hygiène et pour la thérapeutique, mais il me semble que l'amour des médecins pour elle a ordinairement un caractère platonique ; j'ose même dire qu'aujour-d 'tiui encore la diététique médicale repose assez souvent sur des idées vagues, sur des traditions et des préjugés d'un autre temps, plutôt que

sur le fondement scientifique moderne de la physiologie expérimentale et sur des observations exactes.

On dira peut-être que les physiologistes eux-mêmes ne sont pas d'accord sur la valeur de ces recherches, et surtout sur la justesse de quelques-unes des propositions qui ont été faites sur ce sujet. Il est vrai qu'on rencontre des questions douteuses et des propositions peu fondées, mais ces questions et ces propositions n'ont qu'une valeur secondaire pour l'application pratique, tandis que les résultats fondamentaux et essentiels qui doivent être le point de départ de l'application pratique dont je parle, sont, ce me semble, parfaitement inattaquables.

Il est vrai aussi qu'il y a des physiologistes, même de très distingués, qui, trop occupés de leurs propres recherches et trop partiaux pour la valeur des méthodes dont ils se servent, ont contesté (d'une manière quelquefois un peu hautaine) la valeur du principe de la méthode statistique, qui est indispensable pour ces recherches. La valeur de cette méthode est cependant incontestable, pourvu qu'on en fasse une juste application.

Personne d'abord ne niera que les aliments nécessaires pour maintenir le poids et la composition quantitative d'un individu pendant 24 heures, ne doivent tout au moins renfermer assez de matières albuminoïdes, pour que la quantité d'azote contenue dans celles-ci ne soit pas inférieure à celle qui se trouve dans les excrétions produites par ce même individu pendant la première journée d'une abstinence complète.

Personne ne niera non plus que les aliments nécessaires pour produire cet effet, ne doivent aussi contenir une quantité de carbone suffisante pour remplacer la perte de carbone par les excrétions du même individu, pendant la première journée d'une abstinence complète.

Mais les quantités d'azote et de carbone des aliments ne peuvent plus suffire pour maintenir le poids et la constitution normale d'un homme, si une partie plus ou moins considérable de l'azote et du carbone des matières alimentaires est perdue par la préparation ou évacuée en pure perte avec les excréments, ce qui a toujours lieu quand on se sert des aliments ordinaires de la diète des hôpitaux, des infirmeries, des prisons, etc. Il est donc clair qu'il faut calculèr un certain surplus de matières azotées et carbonées, proportionné aux quantités de ces matières contenues dans les excréments ou perdues par la préparation. Tout cela serait cependant toujours encore insuffisant, s'il était vrai qu'une certaine partie de l'azote ou du carbone excrété eût échappé à l'analyse des sécrétions. Ceux qui prétendent que les méthodes employées pour déterminer la quantité d'azote de l'urine ont donné quelquefois un résultat trop faible, et ceux qui, contre l'opinion de Voit et la mienne, supposent qu'une certaine quantité d'azote exhalée avec la respiration peut avoir échappé aux recherches, ne peuvent pas, sans pécher contre la logique, être d'accord avec ceux qui supposent que les quantités de matières albuminoïdes jugées nécessaires pour les rations alimentaires ont été exagérées; ils doivent évidemment, tout au contraire, les regardei plutôt comme insuffisantes.

Les expériences physiologiques sur les animaux et sur les hommes ont encore mis hors de doute qu'on peut, avec des rations alimentaires bien différentes, obtenir un équilibre presque parfait du poids du corps, comme aussi du carbone et de l'azote des aliments et des excrétions, pourvu qu'on les continue assez longtemps d'une manière égale, et

qu'elles ne soient ni si petites que leur insuffisance puisse causer la mort par inanition, ni trop grandes pour que l'individu puisse les digérer. Tout le monde doit sans doute être d'accord que les rations sont trop petites, si elles déterminent un poids du corps inférieur au poids habituel de l'individu en état de bonne santé, ou si l'individu, à cause d'une nourriture insuffisante, n'est pas capable de faire le travail exigé, ou bien si son état constitutionnel devient maladif et chétif.

Il est vrai que les rations trop abondantes peuvent, elles aussi, être nuisibles, mais cela n'est pas à craindre avec les règlements alimentaires des hôpitaux, des infirmeries, des prisons etc. La parcimonie des autorités administratives dispensera toujours les médecins de cette crainte, en même temps qu'elle réclamera leur attention continuelle pour empêcher que les rations ne deviennent insuffisantes.

Tout le monde reconnaîtra aussi que l'équilibre nutritif ne peut être obtenu chez l'homme d'une manière convenable, qu'à la condition que les rations alimentaires contiennent un certain mélange de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées.

Le minimum de matières albuminoïdes suffisant pour fournir la quantité d'azote qui est excrétée dans l'urine et les excréments avec celle qui est perdue par la préparation, ne peut pas suffire pour contrebalancer la perte de carbone par la respiration. Une augmentation de la quantité des matières albuminoïdes dans les rations alimentaires au-dessus du minimum dont nous avons parlé, doit être nécessaire pendant la croissance des jeunes individus, pendant le développement du système musculaire par des exercices extraordinaires, aussi bien qu'après une abstinence prolongée, ou pendant la convalescence, après une maladie qui a consommé une partie considérable des tissus, ou pendant la lactation, ou en cas d'autres pertes extraordinaires de matières albuminoïdes causées par une maladie. On sait cependant que la quantité d'azote excrétée avec l'mine est presque la même les jours de repos et les jours de travail, pourvu que la quantité et le mélange des aliments n'aient pas varié.

Il est^ évident que la perte de carbone par la respiration, etc. ne peut pas être contre-balancée complètement par une augmentation de la quantité des matières albuminoïdes dans les rations alimentaires. Car il serait impossible de digérer une quantité suffisante de ces matières, et l'essai en serait en même temps coûteux et répugnant.

Les expériences physiologiques ont démontré que la quantité d'acide carbonique exhalée par la respiration augmente toujours avec le volume d'air qui (surtout pendant le travail) passe par les poumons. Un travail extraordinaire exige une proportion plus forte de graisse dans la nourriture. La composition du lait de femme paraît indiquer que la nutrition des jeunes enfants en exige relativement plus que celle des adultes. Tout le monde sera cependant d'accord qu'il ne serait pas sage de vouloir se servir exclusivement de graisse pour satisfaire au besoin d'une quantité suffisante de carbone, outre celle qui est contenue dans les matières albuminoïdes consommées. Une telle quantité de graisse serait difficile à digérer en même temps qu'elle serait répugnante et coûteuse. Les habitants de ce pays trouvent cependant leur diète bien maigre, si elle ne contient pas une quantité moyenne de graisse supérieure à la moitié de celle des matières albuminoïdes nécessaires, calculées à l'état sec.

Les substances hydrocarbonées, qui peuvent fournir une grande partie du carbone excrété par la respiration, ont l'avantage qu'on peut les avoir

à meilleur marché que la graisse, et qu'elles peuvent être digérées en quantité beaucoup plus grande que la graisse et les matières albuminoïdes.

La présence d'une quantité assez considérable de substances hydrocarbonées dans la nourriture de l'homme, est encore désirable à cause de leur influence agréable sur le goût des aliments, pourvu qu'elles n'excèdent pas la mesure digestible.

Qu'on ajoute à ces propositions fondamentales, sans doute irréprochables, les expériences bien constatées qui prouvent l'influence de l'âge et de la taille sur les quantités d'azote et de carbone excrétées en poids total et par kilogramme du poids du corps, et l'on aura les fondements rationnels sur lesquels M. Voit a calculé et fixé les normes quotidiennes pour les rations alimentaires de l'homme, pourvu que ces rations soient composées des aliments dont on se sert ordinairement en Allemagne pour nourrir, à aussi bon marché que possible, les hôtes des hôpitaux, des infirmeries, des prisons, les soldats et la population pauvre. Les normes moyennes de Voit, qui demandent :

Mat. album. Graisse. Subst. hy<lrocarb. pour un homme qui travaille 120 grm. 60 grm. 5°0 grm. pour un homme qui ne travaille past ou pour une femme qui travaille ... t 100 5° 400 pour une femme qui ne travaille pas . 85 — 45 — 350 — pour un enfant de 9-15 ans 76 — 44 — 320 — pour un enfant au-dessous de il/2 ans 30 — 42 — 70 —

s'accordent avec les chiffres que j'ai trouvés pour notre pays, et la plupart des physiologistes qui se sont occupés d'une manière sérieuse de cette question sont à peu près arrivés aux mêmes résultats.

Ceux qui ont jugé que ces nombres sont trop forts ont quelquefois calculé les produits nets au lieu des produits bruts, en négligeant les parties des aliments qui sont indigestibles ou non réellement consommées et par suite dépensées en pure perte ; ou ils ont fait leurs observations et leurs expériences sur des individus mal nourris, au-dessous de la taille moyenne, ou sur des vieillards décrépits, ou bien encore ils ont mal choisi les analyses des ingrédients au lieu de se servir des moyennes des meilleures analyses.

L'exactitude approximative de ce calcul rationnel, toujours en tenant compte des pertes et des excrétions indispensables, a été parfaitement constatée par le ca cul inverse et tout à fait empirique des quantités d'azote et de carbone ou de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées, trouvées ou calculées en moyenne dans les rations habituelles d'indiyidus évidemment bien nourris, rations composées d'une manière tout-à-fait empirique et instinctive, sans aucune connaissance préliminaire ni des pertes physiologiques, ni de la composition chimique des aliments. Pourvu que, pour ce calcul, on se serve d'analyses justes des ingrédients, on trouvera toujours que les rations sont réellement insuffisantes, si elles ne contiennent pas à peu près les quantités fixées par les normes physiologiques de Voit.

Quelques médecins, d'ailleurs assez disposés à croire à l'exactitude théorique de ces normes, trouveront peut-être que le calcul des portions alimentaires des hôpitaux, etc. est inutile, parce que les mesures pratiques- dont, faute de temps, on doit toujours se contenter dans les cuisines pour -la distribution des portions, ne peuvent être exactes. — Ces messieurs oublient cependant que la valeur des nombres moyens n'est pas compromise

par cette circonstance, pourvu que la distribution soit impartiale. Car il est très vraisemblable que celui qui, aujourd'hui par hasard, a reçu un peu plus que le règlement ne demande, en recevra demain autant de moins.

D'auties médecins sont peut-être disposés à croire que le calcul des rations alimentaires d'après les ingrédients doit être inutile, parce qu'il est toujours possible qu'elles soient insuffisantes, même si le règlement a été calculé largement. Il est vrai que la valeur nutritive des rations peut être amoindrie par défraudation ou par une qualité inférieure des ingrédients, ou par une mauvaise préparation, ou par un mauvais système de distribution. Mais cela prouve seulement qu'un règlement juste et bien calculé n'est pas suffisant, si l'exécution du règlement ou le contrôle est mauvais. Il est cependant toujours bien certain que les rations alimentaires deviennent trop petites, si le règlement n'exige pas assez, tandis qu'il n'y a pas le moindre danger que les rations moyennes puissent devenir plus copieuses que le règlement ne l'exige.

On dira cependant peut-être que les médecins des hôpitaux n'ont pas besoin de calculer le règlement pour observer si l'alimentation des malades est suffisante ou insuffisante, et on sera peut-être disposé à croire que les rations doivent être suffisantes si le médecin n'observe pas le contraire. Mais ces observations sont vagues et trompeuses, même si le médecin y fait assez attention, ce qu'il ne fait pas toujours parce qu'il est trop occupé par beaucoup d'autres choses qu'il faut observer en même temps. L'observation d'une augmentation même assez considérable du poids d'un malade, bien constatée par la balance pendant la convalescence, après une maladie par laquelle le poids du corps a été fortement réduit, ne prouve pas que la ration alimentaire qui a produit cet effet soit suffisante pour lui rendre le poids et les forces convenables pour ses fonctions ou pour son métier, aussi vite et d'une manière aussi complète qu'il aurait pu l'obtenir par une ration plus grande ou plus riche en matières albuminoïdes. Il est vrai qu'il y a des malades qui se plaignent assez souvent sans raison de la nourriture de l'hôpital, mais le médecin aurait tort de croire que toutes ces plaintes sont mal fondées, parce qu'aine partie des autres malades ou même la plqpart ne se plaignent pas des mêmes rations, ou parce que ces rations ne sont pas toujours consommées complètement par tout le monde. Les malades et les infirmes d'un hôpital ou d'un hospice peuvent évidemment avoir mille raisons d'étouffer des plaintes justes, et l'appétit des hommes sains ou malades dépend de beaucoup de circonstances qui n'ont rien à faire avec le véritable besoin d'aliments.

La nourriture peut devenir répugnante et par conséquent insuffisante par son uniformité, ou parce que la composition ou la préparation en est mauvaise, et elle peut-être très volumineuse et en méme temps très peu nourrissante. Ils est p. e. évident que le vomissement d'une quantité considérable de pain, observé pendant une opération chirurgicale faite peu de temps après le déjeuner, ne prouve pas que le malade ait été largement nourri !

Il faut cependant reconnaître qu'il serait très difficile pour les médecins de se servir dans la pratique particulière d'une diète calculée en chiffres. Car les recettes dont en se sert dans nos cuisines ne sont pas assez exactes pour être calculables, et les cuisinières, aussi bien que les mères de famille, détestent l'ingérence de la science dans le noble métier de cuisinier, qui a la prétention d'être un art ou une science indépen-

dante. La proposition d'une pharmacopée universelle contenant des doses approximativement fixées de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées n'aurait aucune chance d'être adoptée, parce qu'on demandera toujours les mets et plats du pays. Il serait cependant désirable qu'on essayât, dans les différents pays, de publier des livres de cuisine composés d'après le modèle des pharmacopées, avec des doses calculées de matières albuminoïdes, etc., pour les mets et les plats, en les accommodant toujours au régime habituel du pays.

Dans les hôpitaux, au contraire, l'arrangement des rations calculées de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées ne serait pas impossible. Car le nombre des mets qu'on y donne n'est pas très grand, leur composition est bien simple, et les quantités moyennes des ingrédients qui entrent dans la préparation de chaque portion doivent être parfaitement calculables d'après les renseignements qu'on peut se procurer à la cuisine, chez l'administration, et à l'aide des moyennes des analyses qui se trouvent dans la littérature.

Mais les médecins ont assez souvent fait l'expérience qu'il est désagréable de s'ingérer dans les affaires culinaires d'un hôpital, et ils savent très bien que le règlement de la diète est une des cordes les plus sensibles de l'administration, et qu'il provoque très souvent des désaccords et des disputes inutiles, d'autant plus que les médecins n'ont pas toujours des idées nettes et claires, ni sur les principes déterminants pour le règlement des différents degrés de la diète d'un hôpital, ni sur l'application de ces degrés dans les cas individuels.

Les principes des règlements des différentes rations ou degrés de l'alimentation dans les hôpitaux, des mets et des ingrédients qui entrent dans ces rations, diffèrent certainement beaucoup dans les divers pays ; mais personne jusqu'ici n'a été capable de les bien comparer, faute d'indications exactes des recettes culinaires, et faute d'une convention nécessaire sur les règles du calcul et sur les moyennes des analyses des ingrédients. Car il est évident qu'on ne pourra jamais obtenir de résultats comparables si l'un prend au hasard, comme point de départ, une certaine analyse ou une certaine moyenne d'une série d'analyses, tandis que l'autre se sert d'une analyse différente ou d'une autre moyenne des analyses.

Mais le calcul des rations alimentaires des hôpitaux, des infirmeries, des prisons, des armées, etc., n'a pas seulement un intérêt pratique et une utilité directe pour la physiologie, la pathologie, la thérapeutique et l'hygiène théorique. - Il fournit encore un moyen puissant pour obtenir des réformes très importantes dans les régimes de toutes ces institutions, et pour vaincre les tendances trop parcimonieuses des administrations, à condition toutefois qu'il sera fait de manière à donner des résultats comparables pour plusieurs établissements semblables, soit hôpitaux, hospices ou prisons, et qu'on pourra comparer ces résultats aux normes physiologiques reconnues nécessaires pour la nutrition convenable des hommes sains ou relativement sains.

Qu'il me soit permis de vous communiquer quelques exemples:

J'ai essayé de comparer les rations alimentaires d'un certain nombre d'hôpitaux et d'infirmeries de Copenhague par un calcul uniforme dont les résultats devaient être toujours comparables entre eux. On a reconnu que les résultats concordaient parfaitement avec les observations directes qu'on avait faites aux hôpitaux, et ils ont provoqué des recherches qui

ont convaincu les autorités administratives de quelques-uns d'entre eux de la nécessité de réformes assez considérables. Le temps ne me permet pas aujourd'hui d'entrer dans des détails, et je me bornerai ici à indiquer quelques-uns des résultats comparatifs concernant les rations complètes, c'est-à-dire celles qui sont calculées pour des hommes adultes sains qui ne travaillent pas.

Ces rations, à l'hôpital royal de Frédéric, ne contenaient que 83 grm. de matières albuminoïdes, 54 grm. de graisse et 288 grm. de substances hydrocarbonées pour ceux qui étaient à la diète complète ordinaire, et 82 grm. de matières albuminoïdes, avec 80 grm. de graisse et 259 grm. de substances hydrocarbonées, pour ceux qui étaient à la diète complète de première classe. Ces chiffres étaient évidemment bien au-dessous de ceux de la norme physiologique. Mais on a reconnu que les rations réglementaires de cet hôpital ont constamment été suppléées par des achats permis de pain, de thé, de sucre, etc., pour le premier déjeuner, et encore par des prescriptions extraordinaires de quantités assez considérables de pain, d'oeufs, de tisane, etc., de manière qu'on a jugé que les rations réglementaires avec ces suppléments en dehors du règlement, devaient à peu près être égales à la uorme physiologique. Ce système a cependant été modifié et réformé dans ce dernier temps avec une augmentation de dépense de plusieurs milliers de couronnes par an.

Un résultat parfaitement semblable a été constaté à l'hôpital de la grande maison de charité de la Commune (Almindelig Hospital), où la ration complète pour un homme était en moyenne de 88 grm. de matières albuminoïdes, de 64 grm. de graisse et de 262 grm. de substances hydrocarconées, suppléés par des quantités suffisantes de pain etc. en dehors du règlement.

Dans la grande maison de charité de la Commune, habitée par 1320 infirmes et vieillards pauvres, les rations de ceux qui n'étaient pas reçus dans l'hôpital étaient évidemment de beaucoup au-dessous de la norme physiologique, non seulement pour les hommes jeunes et robustes, mais même pour les veillards décrépits et pour les infirmes incurables. Suivant qu'ils, consommaient du lait ou de la bière, du pain noir de seigle (très riche "en son) ou du pain bis de seigle, ou du pain blanc, et en tenant compte de la variation de quelques mets d'après les saisons, la quantité journalière des rations pouvait varier assez considérablement, mais elle était en moyenne pour les matières albuminoïdes de 72 grm., pour la graisse de 13," grm. et pour les substances hydrocarbonées de 280 grm. Le médecin pouvait cependant leur accorder par jour un surplus de tisane avec 6,4 grm. de matières albuminoïdes, 2,6 grm. de graisse et 28,6 grm. de matières hydrocarbonées, et on leur donnait encore quelque argent pour acheter de la nourriture à leur choix, en même temps qu'on tenait compte des aumônes qu'ils pouvaient recevoir.

On a cependant dû reconnaître que les rations réglementaires, même avec les suppléments variables qui pouvaient y être ajoutés, n'étaient pas suffisantes pour nourrir ces pauvres vieillards d'une manière convenable et charitable. L'administration a accueilli avec empressement mes offres de donner aux employés de l'économat les notions nécessaires sur les règles physiologiques de l'alimentation, sur les analyses des ingrédients et sur la composition rationnelle des rations, afin que celles-ci pussent devenir plus suffisantes sans une augmentation trop exagérée de la dépense, et on a ainsi obtenu une amélioration considérable. Il en est résulté pour

le budget de cet hospice un accroissement de dépenses de 20000 couronnes environ, mais les rations ont été portées en moyenne à 78,1 grm. de matières albuminoïdes, 40,2 grm. de graisse et 351,6 grm. de substances hydrocarbonées. C'est toujours un bon progrès, mais il est évident que la nourriture journalière de ces pauvres vieillards décrépits est loin d'être trop abondante.

A l'hôpital militaire, au contraire, le calcul nous a donné en moyenne, pour la ration complète d'un homme, 1 10 grm. de matières albuminoïdes, 72 grm. de graisse et 480 grm. de substances hydrocarbonées, chiffres qui pouvaient encore être considérablement augmentés par les réquisitions des médecins. Tout le monde, dans cet hôpital, était d'accord que ces rations étaient bonnes et suffisantes pour les hommes robustes sans travail, et cela se comprend, parce que ces rations surpassaient même un peu la norme physiologique.

Les rations du grand hôpital de la commune correspondaient très bien à la norme physiologique. Elle contenaient en moyenne par jour 102 grm. de matières albuminoïdes, 73 grm. de graisse et 434 grm. de matières hydrocarbonées. Cela devait être suffisant, pourvu que les malades reçussent ce qui était calculé pour eux. Cependant des plaintes continuelles et générales, tant de la part des malades que de celle des médecins, engagèrent le directeur de l'hôpital, M. le bourgmestre Borup, à me demander mon opinion sur l'alimentation de cet établissement. Mes recherches ont prouvé que les ingrédients des aliments achetés par licita-tion au meilleur marché possible, sans contrôle suffisant, n'avaient pas été d'une qualité assez bonne, que le système de distribution avait été mauvais et qu'on avait eu raison de se plaindre, malgré la conformité apparente du règlement avec les exigences principales de la physiologie. Je suis très heureux que ces recherches aient contribué à une réforme du régime alimentaire de cet hôpital, qui cependant en augmentera considérablement le budget.

Qu'il me soit encore permis de communiquer un résultat assez curieux que j'ai obtenu par le calcul de la diète à l'institut des jeunes sourds-muets. Les quantités moyennes de matières albuminoïdes, de graisse et d'hydrocarbonates pour toute la semaine s'accordaient bien ici avec la norme physiologique. La proportion des matières albuminoïdes était cependant assez faible, et la distribution par jour tellement inégale que la graisse était très prédominante dans une moitié de la semaine, tandis que les matières albuminoïdes prédominaient énormément pendant l'autre moitié. Le directeur, M. Mailing Hansen, a bien voulu suivre mes conseils pour une réforme de la diète des jeunes sourds-muets, et cette réforme, qui a été effectuée presque sans aucune augmentation des frais, a produit comme résultat immédiat une augmentation tout à fait extraordinaire du poids de ces jeunes gens pendant toute .une série de semaines. Ce résultat a un intérêt spécial par son rapport aux recherches importantes qui ont été communiquées par M. Mailing Hansen dans la section de pédiatrie.

L'utilité des recherches sur les rations alimentaires des prisons, des armées, des infirmeries et des hôpitaux pour en obtenir des réformes, a d'ailleurs été suffisamment prouvée par les résultats qui ont été obtenus par Liebig, Voit, Playfair, Moleschott, etc. Mais cette utilité et ce succès dépendent toujours de la prudence, de la circonspection et de la connaissance scientifique et pratique avec lesquelles les recherches ont été faites.

M. Voit m'a communiqué quelques exemples très curieux à cet égard. Tel est le cas d'une recherche faite dernièrement dans une prison de Prusse par un nombre très considérable de chimistes habiles, mais qui a donné des résultats parfaitement impossibles, parce qu'on avait oublié de contrôler d'une manière suffisante la distribution. Les repas des prisonniers et des officiants étaient préparés dans les mêmes grandes marmites, et la distribution était faite très adroitement, de manière que les prisonniers recevaient la plus grande partie des pommes de terre, tandis que les gardiens avaient retenu pour eux-mêmes la plus grande partie de la viande.

Les difficultés pour faire ces recherches d'une manière vraiment satisfaisante ne sont cependant nullement insurmontables, et j'espère que ce que j'ai dit prouve que c'est un beau et utile travail que de s'occuper de l'application des résultats physiologiques des recherches sur la nutrition de l'homme, pour règler la diète d'une manière rationnelle et suffisante, surtout dans les hôpitaux, les infirmeries, les prisons et les armées.

Convaincu de la haute importance de ce sujet sans doute trop négligé jusqu'ici, j'ai voulu profiter de l'occasion de notre Congrès pour tâcher de vous intéresser à ces questions, et pour faire de la propagande en faveur des propositions suivantes :

1. Chercher à obtenir des renseignements aussi complets que possible sur les rations alimentaires quotidiennes réglementaires pour les individus sains ou relativement sains dans les hôpitaux, les infirmeries et les prisons, pour les soldats et pour les matelots des marines des différents pays. Ces renseignements devront contenir : a) une liste complète des ingrédients de toute la nourriture réglementaire, avec l'ïndication des proportions en centièmes de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées qu'ils doivent renfermer d'après les moyennes des meilleures analyses ; — b) les prescriptions ou formules complètes de la composition de tous les mets qui appartiennent aux rations journalières. Les quantités des ingrédients achetés ou employés au volume doivent être calculées au poids, avec l'indication nécessaire du rapport existant entre le volume et le poids; — c) Le calcul des quantités de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées contenues dans les différents repas du jour, et enfin le calcul des moyennes totales de ces quantités, toujours faites d'après les ingrédients et les formules de cuisine, en les spécifiant pour les hommes, les femmes et les enfants. Ces calculs peuvent être faits par les fonctionnaires de l'administration, d'après les renseignements qu'on leur a donnés, et les résultats ainsi obtenus devront être publiés sous forme d'un tableau graphique, qui sera suspendu dans un lieu convenable pour que les médecins puissent en prendre connaissance et les consulter en cas de besoin.

2. Chercher à obtenir par des renseignements semblables, avec l'assistance des directions administratives des hôpitaux des différents pays, des tableaux comparatifs des quantités de matières albuminoïdes, etc. contenues dans les différentes rations réglementaires de la diète des malades, avec les indications relatives à leur emploi dans les maladies.

3. Obtenir des renseignements sur les questions suivantes: a) Les individus nourris dans l'hôpital, l'infirmerie ou la prison qui est l'objet de l'examen, ne reçoivent-ils aucun supplément prévu ou non prévu, calculable ou non calculable de nourriture quelconque, outre les rations règlementaires?

Il va sans dire que les communications sur les calculs des rations alimentaires reconnues incomplètes n'ont aucune valeur pour la science, bien qu'elles puissent être utiles pour les institutions dont il s'agit; — b) La distribution des rations alimentaires est-elle si complète qu'il n'y ait pas des restes dont les fonctionnaires puissent tirer profit par une dé-fraudation quelconque? — c) La distribution des rations est-elle aussi juste et aussi égale que possible? Est-elle favorisée par la préparation à part de la nourriture destinée aux fonctionnaires? ou est-elle livrée au hasard par la circonstance que la nourriture des fonctionnaires est préparée dans la même marmite que celle des pensionnaires?

4. Obtenir des renseignements sur l'organisation du contrôle qui doit a) surveiller la bonne qualité des ingrédients employés pour la nourriture. Il s'agit de savoir si ce contrôle est confié à des hommes compétents et désintéressés, ou à des fonctionnaires qui pourraient être séduits par leur intérêt personnel ou par une parcimonie exagérée à recevoir et à employer des ingrédients d'une qualité mauvaise ou inférieure. — b) Le contrôle nécessaire pour surveiller la préparation et la distribution des aliments, surtout du dîner, est-il réglé d'une manière satisfaisante et obligatoire par les médecins ou par quelque fonctionnaire, ou seulement par les consommateurs ?

5. Insister sur la nécessité de laisser aux médecins une liberté illimitée pour régler dans les hôpitaux de tous les pays les quantités absolues et relatives de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées des rations alimentaires des malades, sans être gênés par le règlement ni par l'administration.

6. Encourager dans les différents pays la publication de livres de cuisine convenables pour les malades, livres qui doivent contenir a) une liste complète des moyennes de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées, d'après les meilleurs analyses qui se trouvent dans la littérature, de tous les ingrédients importants des mets indiqués. Cela serait rendu facile à l'aide de la collection presque complète de ces analyses qui se trouve dans le grand ouvrage de Kônig (Die Nahrungs-mittel des Menscher), et b) des formules exactes et complètes des mets dont on se sert ordinairement pour les malades, avec un calcul approximatif des quantités de matières albuminoïdes, de graisse et de substances hydrocarbonées qui sont contenues dans chaque portion.

7. Que les médecins, en attendant la publication de ces livres de cuisine, calculés pour les malades, veuillent suspendre au mur de leur cabinet un tableau graphique de la composition quantitative des aliments les plus ordinaires, d'après le modèle de celui de Kônig, pour toujours se rappeler l'importance de la diététique rationnelle et pour faciliter le règlement de la diète de leurs malades.

Il serait enfin très désirable 8) Que ceux qui s'occupent de l'hygiène populaire et qui sont capables de le faire, voulussent aussi s'occuper de la préparation et de la composition rationnelle d'une alimentation suffisante au meilleur marché possible pour améliorer le sort des pauvres.

Ces propositions ne sont pas faites au nom d'un Comité ni d'une association comme celles qui nous ont été communiquées dernièrement par Sir William Gull, mais elles sont plutôt faites avec le désir de former une association de quelques collègues des différents pays, dans le but de

faire de la propagande pour l'application de la physiologie à l'alimentation de l'homme, dans l'intérêt de la science, de la médecine et de l'hygiène.

Je regrette infiniment que M. Voit, le maître reconnu de toutes ces recherches et applications, ait été empêché de venir. C'était en comptant sur son assistance que je m'étais décidé à parler ici sur ce sujet, et que j'ai conçu l'idée d'une coopération internationale dans ce but. Il m'a cependant vivement encouragé à maintenir mon projet, et il m'a autorisé à déclarer son adhésion complète aux propositions que je viens de faire, et de promettre d'avance sa coopération et son assistance confraternelle aux travaux qui pourront être organisés par une association éventuelle des différents pays. Il pense comme moi qu'un nombre même très limité de collègues connaissant à fond les recherches dont il s'agit, suffirait pour qu'ils pussent, chacun dans leur pays, ' faire une active propagande avec l'aide de ceux de leurs compatriotes qui seraient capables de s'occuper avec succès de quelqu'une des questions proposées, et disposés à suivre un programme général arrêté d'avance par l'association, en vue d'obtenir des résultats homogènes et comparables qui pussent être communiqués à un des Congrès suivants. Pourvu que ceux qui sont disposés à participer à ces travaux veuillent bientôt m'en donner avis, il serait possible de réunir encore ici, à Copenhague, un certain nombre de collègues comme membres fondateurs de l'association projetée, pour fixer par des pourparlers préliminaires le plan d'une coopération qui pourrait ensuite être complétée par correspondance.

En vous recommandant mes propositions, il ne me reste qu'à vous demander pardon, si j'ai abusé trop longtemps de votre patience.

(Applaudissements.)

Le président de la séance, M. le prof. His, remercie l'orateur de sa conférence qui touche tant de questions importantes, relatives au bien-être de l'humanité. Il exprime le vœu que la coopération internationale que nécessiteront les idées développées par M. le prof. Panum, soit réalisée et organisée sans trop de délai.

Le Président du Congrès :

Nous avons à procéder maintenant au choix de la localité qui réunira le prochain Congrès et à déterminer l'époque de cette réunion. Cette question a été préparée par un Conseil composé du bureau définitif du Congrès et des Vice-présidents et Présidents honoraires. M. His a été chargé de vous communiquer un rapport des délibrations de ce conseil.

M. le prof. His:

Messieurs,

Le lieu, où résidera le prochain Congrès a été le sujet d'une délibération de la part d'un comité, composé par le Conseil du Congrès actuel, ainsi que par les membres honoraires, comité dont j'ai l'honneur de vous présenter le rapport.

Monsieur notre Président avait bien voulu se charger de la préparation difficile de cette question. Il s'était mis en contact avec les sociétés médicales ou avec les personnes distinguées de différentes grandes villes du continent, des villes de Lyon, de St. Pétersbourg, de Rome ainsi que de différentes villes d'Allemagne.

Quant à Lyon, il fallait se dire que le Congrès ne pourrait guère rentrer en France, avant d'avoir une fois siégé en Allemagne. Pour la ville de St. Pétersbourg, il s'est montré des difficultés particulières, qui en ont fait abandonner l'idée pour le moment.

Restaient donc pour la discussion de notre comité :

1) la ville de Rome,

2) une ville d'Allemagne, en premier lieu la ville de Berlin, 3) la ville de Washington.

La ville de Rome nous avait fait annoncer, par une lettre de son syndic, un accueil favorable pour le cas où elle serait choisie. Mais nous avons dû renoncer au projet d'aller à Rome, après que M. Tommasi Crudeli nous eut montré l'impossibilité de se réunir dans cette ville durant le mois d'août, le seul mois qui corresponde aux vacances universitaires de toute l'Europe.

Des raisons fort graves se sont élevées pour le choix d'une ville d'Allemagne. L'Allemagne n'a pas encore eu l'honneur de recevoir le Congrès médical international, et d'après sa position scientifique, elle parait être bien en droit de pouvoir réclamer cet honneur. Entre les villes d'Allemagne que l'on pourrait choisir, sont à nommer: Munich, Leipzig et Berlin. Les deux premières refusent d'accepter le Congrès, avant qu'il n'ait siégé à Berlin. En outre, M. Virchow nous a donné l'assurance, chose dont personne n'osait douter, que le Congrès, ainsi que tous ses membres, trouveraient à Berlin une réception absolument sympathique.

Le Comité dans la majorité de ses membres n'aurait guère hésité à choisir Berlin, s'il ne s'était vu vis-à-vis d'une invitation très chaleureuse d'aller à Washington. Au nom de l'American Medical Association, notre membre éminent, Mr. Billings, a présenté cette invitation et il l'a appuyée par un discours qui pouvait nous montrer combien les médecins de l'Amérique du Nord tiennent à nous recevoir dans leur pays.

Tout en saluant la forme gracieuse de cette invitation, quelques membres du Comité n'ont pu surmonter leurs doutes sur l'opportunité de ce choix. Ils ont cru que les frais et le sacrifice de temps seraient trop grands pour la plupart des médecins européens, s'ils voulaient aller dans un pays aussi éloigné que l'Amérique du Nord. Ils ont remarqué que surtout les jeunes médecins ne trouveraient guère la possibilité de s'associer à la réunion.

Pour la grande majorité de notre comité, des considérations plus générales l'ont emporté sur ces difficultés. Il s'agit pour nous de montrer à nos confrères d'Amérique et surtout à leurs nombreux représentants,

que nous avons le plaisir de voir ici, que nous les regardons comme membres de la même grande Union scientifique au bien de laquelle nous tâchons tous de travailler. La main a été tendue aux médecins d'Europe présents, d'une manière vraiment cordiale, par l'association des médecins de l'Amérique du Nord. En refusant cette main, le Congrès risquerait de repousser ceux qui l'ont tendue et de détruire par là son caractère vraiment international. Il a été prononcé par un de nos membres les plus vénérés que le choix d'une ville américaine comme lieu de réunion du Congrès médical international ne peut être qu'une question de temps, et qu'il serait digne du Congrès de faire ce pas de suite et en pleine conscience de sa portée.

Le Comité vous propose donc de désigner la ville de Washington comme lieu de sa réunion en mil huit cent quatre-vingt-sept (1887).

Nous sommes d'avis que cette proposition doit être mise aux voix sans discussion préliminaire, qu'il s'agira donc simplement de voter: Oui ou Non.

Le Président du Congrès:

Le résultat de la votation a été que Washington a été désigné comme le lieu de la prochaine session du Congrès et que la réunion doit avoir lieu en 1887.

M. le docteur BILLINGS, en son nom et au nom de ses collègues d'Amérique, remercie cordialement du grand honneur qu'on leur a fait en choisissant Washington. Il ne peut que promettre que dans sa patrie on fera de son mieux pour que le Congrès ne se repente pas de son choix. Il promet à ceux qui viendront qu'ils y trouveront de grandes et belles choses, mais il avoue que ce n'est qu'avec crainte que l'on se charge de recevoir le prochain congrès, après l'admirable réception de Copenhague. Les paroles lui manquent pour exprimer les sentiments de reconnaissance dont sont animés ses compatriotes pour l'hospitalité vraiment grandiose qu'on leur a montrée dans cette ville. Adressant alors un remercîment spécial aux médecins danois, il exprime l'espoir de les revoir tous en Amérique et d'avoir l'occasion de leur offrir un > Tak for sidst« (o: merci pour la dernière fois).

Ce discours, dont les derniers mots sont prononcés en danois, est reçu avec de grandes acclamations.

M. le professeur ROSSANDER, de Stockholm, monte alors sur la tribune et adresse en français aux habitants de Copenhague les remercîments sincères, non seulement des médecins Scandinaves, mais de toute la Scandinavie, pour la manière dont, à cette occasion, ils ont représenté le mrd. Stockholm n'avait osé avoir l'avantage et l'honneur de recevoir le Congrès, par de puissants motifs, entre autres la certitude que Copenhague

serait bien mieux en état de se charger de cette hasardeuse mission. »Et il est sûr, ajoute-t-il, que la Suède n'eût jamais pu s'en acquitter de la manière dont cela a été fait. Nous sommes arrivés ici pleins d'attente: Tout ce que nous avions pu nous imaginer a été surpassé. Et vous, médecins danois, permettez-moi d'ajouter que c'est vous qui avez fait tout l'ouvrage, et que c'est à vous qu'en revient tout l'honneur! Vous avez montré au monde savant que Copenhague est une ville florissante, qui par sa conduite pendant ces journées mémorables pour toujours a inscrit son nom parmi les villes de haute civilisation. Si quelqu'un a pu en douter, ce doute maintenant doit être disparu à tout jamais! Recevez les remercîments de tout le Nord pour ces journées, où vous vous êtes couverts de gloire. « Après avoir fait allusion à l'ancienne inimitié entre les deux nations, qui maintenant, Dieu soit loué, se comprennent, l'orateur ajoute qu'aux sentiments d'amitié et de fraternité qui unissent de nos jours les deux peuples, est venu se joindre le plus noble de tous les sentiments, celui de la reconnaissance. »Nos meilleurs remercîments à vous, chers confrères. « (Acclamatzons enthousiastes et réitérées.)

Sir RISDON BENNET se lève alors, et, se servant des termes choisis dont les Anglais seuls savent le secret, il remercie, en son nom et au nom de ses compatriotes, de la grande cordialité qu'on a mise à les recevoir, et de l'hospitalité unique et exceptionnelle qu'on leur a montrée. Londres a de grandes ressources, mais il est pourtant sûr de l'approbation générale chez ses compatriotes en disant: »the city of Copenhagen has exceeded the city of London«. Il est convaincu que la ville de Washington fera tout pour bien recevoir le Congrès, mais il est tout aussi convaincu que Washington ne parviendra pas à surpasser Copenhague. x Nos remercîments sincères à tous.« (Applaudissements réitérés.)

M. le prof. VIRCHOW: Arrivés à la fin de ce congrès nous aurions peut-être le droit de regarder d'un œil content c'e que nous avons accompli. Cependant la critique de nos travaux doit être réservée à d'autres. Pour nous-mêmes, nous ne réclamons que le droit d'exprimer les sentiments chaleureux qui remplissent nos cœurs envers tous ceux qui ont contribué à la réception tout à fait extraordinaire que nous avons trouvée.

Vous permettrez, messieurs mes confrères, que je dise quelques mots au nom du Congrès.

En premier lieu, je vous propose d'adresser nos remercîments respectueux à notre auguste protecteur, Sa Majesté le Roi, qui a bien voulu honorer le Congrès de sa présence personelle à notre séance d'ouverture, avec Sa Majesté la Reine, les Majestés Grecques et la Maison Royale, et qui a reçu hier le Congrès dans son palais avec toute la grâce dont plusieurs de nous avons déjà été témoins dans d'autres occasions analogues. Et c'est le gouvernement du Roi aussi qui, avec le consentement du Rigsdag, a favorisé les préparatifs de notre comité en lui en procurant les moyens nécessaires.

Ensuite, c'est la municipalité de cette grande et belle ville qui non seulement a aidé de la manière la plus libérale notre Comité dans ses préparatifs difficiles, mais qui, assistée d'une population sympathique et

civilisée, nous a donné dernièrement une fête splendide et un spectacle, qui peut-être ne trouvera pas de semblable dans l'histoire de nos congrès.

Enfin je vous propose d'adresser, des remercîments cordiaux et sincères à notre Comité organisateur et particulièrement à notre vénérable Président qui pendant trois ans s'est chargé de tous les soins de l'organisation et qui maintenant a dirigé nos travaux avec toute l'impartialité que nous pouvions attendre de son caractère ferme et de sa haute position scientifique.

Je prie les membres du Congrès de vouloir bien voter les remercîments proposés en se levant de leurs sièges. (Acclamations bruyants.)

Le Président du Congrès:

Messieurs,

je ne peux pas vous dire combien je suis heureux d'entendre que vous avez été contents de moi. Si mes faibles efforts ont été pour quelque chose dans le succès de notre Congrès, c'est parceque je n'ai eu du commencement jusqu'à la fin aucune ambition personnelle ; ma seule ambition a été de faire ce que j'ai jugé être mon devoir. C'est bien ce sentiment qui a soutenu mon courage, dont j'avais besoin pour ne pas me sentir humilié de l'honneur extrême de présider à cette assemblée. Ce n'est pas un mérite ' que d'avoir accompli un devoir, pas même si l'on n'a pas eu un but intéressé, mais c'est une bonne fortune que d'avoir obtenu un succès; car on est toujours exposé à un échec, si l'on ne trouve pas l'assistance nécessaire après avoir encouragé les autres à faire quelque chose de difficile et d'important, ou si l'on a eu trop de confiance en ses propres forces. La tâche de diriger l'organisation de ce grand Congrès et d'y présider, aurait certainement été beaucoup au-dessus de mes forces, si mes collègues n'avaient pas été si indulgents pour mes faiblesses et si nous n'avions pas trouvé une assistance aussi précieuse chez tout le monde. Je ne puis nommer ici tous ceux à qui nous devons d%la reconnaissance pour leur bonne assistance; cela serait trop long. Mais avant tous les autres, c'est le Secrétaire Général, M. Lange envers qui le Congrès a raison d'être reconnaissant. Mon travail a été peu de chose en comparaison de celui qu'il a fait avant et pendant la séance de ce Congrès. C'est bien lui qui a fait la grosse besogne; s'est lui qui a été chargé : des invitations, d'une très grande partie de la correspondance préparatoire, de l'impression, de la révision des épreuves, de la distribution des programmes et de toutes ces mille choses qui demandent une attention continue. C'est encore lui qui, comme président du Comité de réception, a dirigé les travaux et les charges compliquées de ce comité qui ont tant contribué au succès de notre Congrès. Toujours actif et infatigable, toujours l'esprit clair et logique, il a bien mérité notre gratitude et vos remercîments! (Applaudissements.)

Le Président du Congrès:

Messieurs, chers collègues et amis,

Les travaux du 8me Congrès international des sciences médicales sont terminés ! Il ne nous reste que les adieux ! Les heures et les jours fertiles pour la science et riches en jouissances sont écoulés, hélas trop vite mais elles nous laisseront à nous tous, je l'espère, un long souvenir aussi agréable qu'utile. Un grand nombre d'entre vous peuvent dire: en arrivant nous avons trouvé des collègues, en partant nous quittons des amis!

Au revoir, aussitôt que possible!

Je me permets de formuler encore le voeu d'une réunion nombreuse au prochain Congrès, à Washington sur l'autre hémisphère.

Messieurs, le 8me Congrès international des sciences médicales est fini! Adieu! au revoir!

, Section d'Anatomie.

/ ,~ ■- ---

i

i \ r Président :

Prof. J. H. CHIEVITZ, de Copenhague.

Présidents d'honneur:

Mr. le prof. BAUDRY, de Lille.

» prof. His, de Leipzig.

» prof. A. v. KÔLLIKER, de Wurzburg.

Mr. le prof. J. MARSHALL, de London.

» prof. H. v. MEYER, de Zurich. » prof. G. RETZIUS, de Stockholm. » prof. L. STIEDA, de Dorpat.

Secrétaires:

Lundi 11 août à 9 h 1/2 constitution de la section.

M. le Prof. CHIEVITZ, après avoir, au nom du comité d'organisation, fait la bienvenue à tylM. les membres, propose l'élection du bureau définitif (voy. ci-dessus).

Demonstration von mit Glycerin behandelten Präparaten.

Démonstration de préparations glycerinées.

Demonstration of preparations, treated with glycerine.

Demonstration von einigen seltenen Knochenanomalien.

Démonstration d'anomalies rares des os.

Demonstration of some rare abnormities of bones.

Prof. L Stieda, de Dorpat.

Der Vorredner demonstrirt einige anatomische Präparate, welche mit Glycerin behandelt worden sind, und fügt einige Worte über die dabei angewandte Methode hinzu:

Die erste Veröffentlichung über den Gebrauch von Glycerin zur Anfertigung anatomischer Dauerpräparate geschah durch Duchenne (Paris), welcher die Methode Van Vetter's in Gent beschrieb. Nach den Angaben Van Vetter's werden die Präparate in eine Auflösung von Glycerin, Salpeter und Zucker gethan, und erhalten dadurch eine gewisse Biegsamkeit. Van Vetter und Duchenne benutzten das Verfahren zu Bänder- und Muskelpräparate. Ich habe mich bemüht, die Vettersche Methode bekannt zu machen (1872). Das Verfahren von Laskowsky (Genf) ist dem Vetterschen ähnlich; Laskowsky benutzt eine Mischung von Glycerin und Carbolsäure und erzielt damit noch bessere Präparate, als die Vettersche Methode liefert; ich kann das nach eigene Experimenten bestätigen. Eine gewisse Modification des Laskowsky'schen Verfahrens gab Ger lach an. Wickersheim (Berlin) machte uns mit einer Flüssigkeit bekannt, welche aus vielen Bestandtheilen sich zusammensetzt, aber vor allem Glycerin enthält; die mit der Wickersheimer'sehen Flüssigkeit behandelten Bänderund Muskelpräparate sind recht gut. Da alle die verschiedenen Mischungen Glycerin enthalten, so lag es nahe, dieser Substanz eine besondere Wirksamkeit bei der Anfertigung von anatomischen Dauerpräparaten zuzuschreiben. Nach mancherlei Experimenten bin ich zum Resultat gelangt, dass alle complicirte Mischungen überflüssig sind: man erreicht die besten Resultate durch Anwendung von reinem Glycerin — ohne jeglichen Zusatz. Die Methode ist einfach: Man tauche ein Bänder- oder Muskelpräparat in Glycerin, lasse es 8-14 Tage darin liegen, hänge dasselbe dann auf einige Wochen in einem trockenen Raum auf — das Dauerpräparat ist fertig. Man kann aber auch Weichtheile mit Hülfe der Glycerin-Methode aufbewahren; ich habe bereits seit einigen Jahren Herzen mit Erfolg mit Glycerin behandelt (freilich noch mit Zusatz von Carbolsäure). Hier demonstrire ich menschliche und thierische Lungen, welche sehr bequem aufgeblast werden können und deshalb beim Unterricht gut zu verwerthen sind. Um die Lungen zuzubereiten, verfahrt man folgendermassen. Die Lungen müssen mit Vorsicht aus dem Thiere genommen werden, damit die Pleura unverletzt bleibe; dann wird Glycerin durch die Trachea hineingespritzt, bis die Lunge das Maximum ihrer Ansdehnung erreicht hat. Jetzt wird das Präparat auf 1 — 3 Tage in Glycerin getaucht, dann herausgenommen und aufgehängt, mit der Trachea nach unten, damit der überflüssige Glycerin abfliesse. Nach 8-14 Tagen kann man den Versuch machen, die Lunge aufzublasen: das Präparat ist fertig.

Prof. L. STIEDA zeigt einige seltene Knochen-Anomalien vor:

I) Zwei Sprungbeine (Talus) eines Mannes, an denen das Tuber-culum laterale des Processus posterior tali vom Talus abgelöst, ein besonderes Knöchelchen darstellt. Es ist das jenes Knöchelchen, welches neuerdings von Bardeleben als Os trigonum bezeichnet worden ist.

2) Die zusammengefügten Metatarsus-Knochen der Füsse eines erwachsenen Mannes; an dem Capitulum des zweiten Metatarsus sitzt ein kleines supernumeräres Knöchelchen. von einigen Millimeters im Durchmesser.

(Beide Anomalien werden dem Herrn Prof. Albrecht aus Brüssel auf seinen Wunsch zur speciellen Beschreibung und Untersuchung übergeben.)

DISCUSSION.

Prof. Dr. ALBRECHT , de Bruxelles: Ich bin Herrn Prof. Stieda zunächst ganz ausserordentlich dafür dankbar, dass er mir die soeben vorgelegten Präparate zur Veröffentlichung überlassen hat.

Was die beiden Astragali anbetrifft, so zeigen dieselben an ihrer hinteren Fläche in ausgezeichneter Weisse das Bardeleben'sche os trigonum. Man sieht an beiden Präparaten deutlich, dass dasselbe mit dem Astra-galus durch Synchondrose verbunden gewesen ist, während es mit seiner ganzen unteren Fläche die hintere oder fibulare Gelenkfläche des Talus für den Calcaneus vervollständigen hilft. Auf dem einen vorliegenden Calca-neus wird die für das Trigonum von der für den Astragalus bestimmten Gelenkfläche durch eine deutliche crista trigono-astragala geschieden. Nicht desto weniger waren auch in diesem Falle das Trigono-astragal-und das hintere (fibulare) Calcaneo-astragalgelenk confluirt.

Was hiernach die beiden anderen Präparaten anbetrifft, die einen überschüssigen zwischen Metatarsus I und II gelegenen, mit diesen beiden und dem Cuneiforme I articulirenden Knochen aufweisen, so glaube ich nunmehr eine Erklärung über den morphologischen Werth dieser Gebilde geben zu müssen, die, wenn diese Präparate hier nicht vorgelegt wären, ich noch zurückgehalten hätte.

Seit vielen Jahren mit der Morphologie der Carpus und Talus beschäftigt, glauhe ich allmählich in den Besitz einer grossen Anzahl von Beweisen dafür gelangt zu sein, dass sich auch heute zu Tage bei den Säugethieren 9 Finger resp. Zehen sei es ausgebildet, sei es in Rudimenten nachweisen lassen. Die enneadactyle Form dürfte die der Hand und dem Fuss der Amphibien und Amnioten zunächst zu Grunde liegende Grundform sein, deren Hauptstrahl durch den landläufig als 3ten Finger bezeichneten Finger ging, so dass radial (tibial) wie ulnar (fibular) von diesem je 4 Finger resp. Zehen lagen. Diese zunächst liegende enneadactyle Form würde sich dann wieder aus einer Hand-(Fuss-)form ableiten, die der Flossenform von Ceritodus Forsteri nicht unfern stand. Um mich nicht allzu sehr von der herrschenden Benennung zu entfernen, und damit auf dem ersten Blick hervorgehe, mit welchem Finger der Grund- und der bleidenden Form man es zu thun hat, werde ich mir erlauben die folgende Nomenclatur für diese 9 Finger, in radio-ulnarer (tibio-fibularer) Richtung gezählt, vorzuschlagen.

I) parapollex,

2) orthopollex,

3) metapollex,

4) index,

5) tertius,

6) quartus,

7) metaquintus,

8) orthoquintus,

9) paraquintus.

Die alte Dipneustenaxe geht, wie ich meine, auch noch heute bei allen Amphibien und Amnioten durch den Tertius. Was nun die Stieda'schen Präparate anbetrifft, die sich an die Gruber'schen anschliessen und einen überflüssigen Knochen zwischen Metatarsus I und II zeigen, so ist dieser

überflüssige Knochen nach meiner Ansicht ein Rudiment des Metapollex des Fusses.

Prof. KÖLLIKER, de Würzburg, demande, s'il est possible de conserver dans sa forme le poumon insuffld? *

Prof. BRAUNE, de Leipzig: Auf die Frage des Herrn Kölliker, ob sich die Form der aufgeblasenen Lunge erhalten lasse, bemerke ich, dass dies möglich ist, wenn man längere Zeit hindurch einen Luftstrom durchführe. Dies längere Zeit zu thun ist nöthig wegen der Undichtigkeit der Lunge. Ich habe eine Reihe von aufgeblasenen Lungen in getrocknetem Zustande auf der Leipziger Anatomie aufgestellt.

Développement de l'utérus et du vagin depuis la fusion des conduits de Müller jusqu'à la naissance.

Development of the Uterus and the Vagina from the fusion of the Ducts of Muller to the birth.

Entwickelung des Uterus und der Vagina von der Verschmelzung der Müller'schen Gänge bis an die Geburt.

M. le prof. Tourneux et M. Ch. Legay, de Lille.

Ccmmunication presentée à la section par M. le prof. Baudry, de Lille.

Nos recherches ont porté principalement sur le foetus humain; elles ont déja été en partie exposées dans plusieurs notes communiquées à la Société de biologie (1884) ainsi que dans la thèse inaugurale de M. Legay (Lille 1884). Quant aux conclusions suivantes, qui résument l'ensemble de nos recherches, elles sont extraites d'un memoire en voie de publication dans le Journal de l'Anatomie.

i" Le vagin l'utérus (corps et cornes) se développent aux dépens des segments inférieurs des conduits de Müller, compris entre le sinus uro-génital et les insertions wolffiennes des ligaments de Hunter (ronds). Ces segments inférieurs se fusionnent sur la ligne médiane (dans le cordon génital) en un canal unique désigné sous le nom de canal génital (Leuckart) ou utéro-vaginal; leurs parties supérieures divergentes, situées entre le sommet du cordon génital et les ligaments ronds, fournissent les cornes utérines.

2° La fusion des conduits de Müller débute soit à la partie moyenne du cordon génital (porc, souris), soit à l'union du tiers inférieur avec les deux tiers supérieurs (mouton), puis elle progresse à la fois en haut et en bas.

30 Chez la plupart des mammifères, et aussi chez l'homme, les extrémités inférieures divergentes des conduits de Müller se fusionnent en dernier lieu. La persistance chez la femme adulte de ce stade de divergence, se traduit par l'existence d'un hymen double, ou mieux d'un hymen percé de deux orifices qui donnent accès dans une cavité vaginale unique.

40 Les extrémités inférieures des canaux de Wolff participent à la formation du canal génital, en se fusionnant avec les conduits de Mùller. Ce fait nous paraît démontré par l'examen des fœtus humains de 7, 5/10, 5 et de 9/12, 5, et aussi par l'abouchement dans la cavité vaginale (et non dans le vestibule) des deux canaux de Wolff persistants chez la vache adulte (conduits de Gartner). L'extrémité inférieure du canal génital résultant ainsi de la fusion des canaux de Wolff et de Müller, est primitivement pleine, sans lumière centrale.

5° Supérieurement, la fusion det conduits de Müller s'étend jusqu'au sommet du cordon génital. La bifidité plus ou moins grande de l'utérus, suivant les espèces, résulte uniquement de ce fait que la limite entre le vagin et l'uterus a remonté plus ou moins haut dans le cordon génital.

Chez le fœtus humain, le fond de l'utérus empiète progressivement sur les cornes horizontales qui disparaissent ainsi de dedans en dehors pour fournir à son élargissement; l'utérus est bicorne jusqu'au milieu du 4e mois lunaire.

6° Chez les marsupiaux, la non fusion des conduits de Müller (di-delphys dorsigera) est la conséquence d'une disposition spéciale des uretères qui, au lieu d'embrasser dans leur courbure le cordon génital, s'engagent dans l'épaisseur même de ce cordon, entre les conduits de Müller qu'ils séparent.

7° Au commencement du 4e mois lunaire, chez le fœtus humain (7, 511 0, 5), la portion inférieure ou vaginale du canal génital (moitié environ) est tapissée par un épithélium pavimenteux stratifié qui se continue par une transition graduelle avec l'épithélium de la portion supérieure ou utérine. Ces variétés épithéliales résultent de modifications locales de l'épithélium primitif des conduits de Mùller.

8° A mesure que. le canal génital s'allonge, et s'aplatit d'avant en arrière dans sa portion vaginale, les parois épithéliales opposées du vagin s'accolent et se soudent de bas en haut. Au commencement du 5e mois lunaire (fœtus de 16/23, 5), la lame épithéliale résultant de cette soudure et comblant la cavité vaginale dans toute sa hauteur, donne i naissance par son extrémité supérieure, un peu au-dessous de la transition épithéliale, à un bourgeon lamelleux, figurant une cupule aplatie d'avant en arrière, qui s'enfonce dans l'épaisseur des parois du canal génital, et y dessine un mamelon de même forme représentant la portion vaginale du col de l'utérus.

La surface vaginale du museau de tanche est inégale et ridée pendant toute la période fœtale (Meckel, Guyon, etc.); la lèvre antérieure déborde inférieurement la lèvre postérieure.

9° Peu après la délimitation du museau de tanche (fœtus de 16 24), les cellules pavimenteuses qui composent la lame épithéliale du vagin, augmentent de volume, et subissent une prolifération des plus actives, dont le résultat est la distension considérable et rapide des parois de ce conduit; sur la coupe, les cellules les plus centrales se désagrègent et se détachent.

10° Cette multiplication exagérée des éléments de la lame épithéliale, ne détermine pas seulement la dilatation transversale du vagin, mais, s exerçant également dans le sens de la longueur, elle modifie supérieurement la forme du museau de tanche et des culs-de-sac qui le limitent, et d'autre part refoule l'extrémité inférieure rétrécie du vagin dans le vestibule. Cette saillie vaginale ou hyméniale s'accuse très rapidement,

vers la fin du cinquième mois lunaire, entre les longueurs de 15/23,5 et 19/28.

110 Les bourrelets transversaux du vagin (plis ou rides) sont déjà dessinés au commencement du cinquième mois lunaire par des bourgeons de la lame épithéliale, qui s'enfoncent dans l'épaisseur de la muqueuse; quant aux papilles choriales proprement dites, elles ne se montrent à la surface des bourrelets qu'au voisinage de la naissance.

120 Les rachis ou colonnes des arbres de vie se développent de très bonne heure (au début du 4e mois lunaire, fœtus de 7,5/10,5), dans la portion utérine du canal génital. Ils détermiment sur la coupe transversale une incurvation en forme d' 'J. de la lumière du canal.

130 Les sillons délimitant les plis des arbres de vie, apparaissent vers la fin du quatrième mois lunaire (fœtus de 12,5/17). D'abord peu accusés, ils augmentent progressivement de nombre et de profondeur pendant les derniers mois de la grossesse; à la naissance, leur profondeur varie de 1 mm-, 5 à 2 millimètres.

14° L'épithélium de l'utérus est formé d'une couche unique de cellules épithéliales cylindriques dont la hauteur diminue progressivement du troisième mois (50 fL) au huitième mois de la vie fœtale (25 p). En général, cette hauteur est plus considérable dans le corps que dans le col.

150 Le passage de cet épithélium prismatique à l'épithélium pavi-menteux stratifié du vagin s'opère graduellement jusqu'au huitième mois lunaire; à partir de cette époque, la transition est brusque, comme chez l'adulte.

16" Au commencement du dixième mois lunaire (fœtus de 29/44), l'épithélium cylindrique du canal cervical subit, au voisinage de l'orifice externe, la transformation dite muqueuse. Ses éléments s'allongent (35 à 40 fi), deviennent transparents et ne se colorent pas par les réactifs.

170 Cette transformation muqueuse, pendant le dernier mois de la grossesse, s'étend progressivement à toute la longueur du col. En même temps, on voit se former, dans les points occupés par cet épithélium muqueux, des follicules glandulaires qui viennent s'ouvrir à la surface même des plis de l'arbre de vie ou dans les sillons limitants (glandes du col de l'utérus).

180 Il existe une relation étroite entre la production d'un bouchon muqueux et la transformation muqueuse des cellules épithéliales de la cavité du col; cette transformation règle l'étendue du bouchon muqueux.

19° Pendant toute la vie fœtale et même à l'époque de la naissance, les cellules de l'utérus, aussi bien dans le corps que dans le col, sont entièrement dépourvues de cils vibratiles.

200 Les glandes de l'utérus n'existent pas à la naissance.

2 1° La différenciation de la paroi du canal génital (tissu du cordon génital) en muqueuse et en musculeuse, n'apparaît nettement qu'au début du sixième mois lunaire (fœtus de 20/31).

220 Le canal génital décrit une courbe à concavité antérieure; de plus, pendant les derniers mois de la gestation, le corps de l'utérus, situé en dehors du petit bassin, est en antéflexion nettement prononcée sur le col.

230 Nous résumerons dans le tableau suivant les longueurs du vagin et de l'utérus, ainsi que les dimensions respectives du corps et du col aux différents mois de la vie fœtale. Ce tableau concorde avec celui de

Dohrn (Ueber die Entwickelung des Hymens, Cassel, 1875) pour les longueurs de l'utérus.

Longueurs en Millimétrés du vagin et de l'utérus aux différents mois de la gestation.

Longueurs des Longueur Longueur Longueur Longueur Longueur Fœtus du conduit du de du du en centim. utéro-vaginal. vagin. l'utérus. corps. col. 7,5/10/5 (a) 5 2,2 2,8

9/12,5 (a) 6,5 3,5 3 1 2 9/12,5 (c) 7,5

10,5/14,5 10 5,5 4,5

12,5/17 (a) 13 6,5 6,5

12,5/17 (b)..... 9,5 6,5 3 1 2 13.5/20 19,5 n,5 8 2 4 16/23,5 21 10 11 3 8 14 24 20 8,5 n,5 3 8,5 16,5/24 21 9,5 11,5 3,5 8 19/28 . 25 II 14 3 il 20/31 (a) 29 16 13 4 9 20/31 (b) 13 4 9 21/32 • 29 15 14 3,5 10,5 8 ' mois lunaire .... 19 5 14 39 44 f 23 5,5 17,5 Nouveau-nc .... 33 9 24

1 joui .... 32 12 20 8 jours 28/40 35 10 25 8 17 20 jours 33/47 .32 11 21 5,5 15,5 4 mois 30/48... 50 30 20 6,5 13,5 4 mois 37/53.......... 23,5 8 15,5 5 mois 36/52... 53 28 25 9 16 18 mois .... 24 10 14 18 mois 21,5 8,5 13 3 ans ......... 65 40 25 10 15

5 ans ............. 25 10 15

DISCUSSION.

Prof. v. KÖLLIKER, de Wurzburg, bemerkt, dass die Annahme des Herrn Tourneux, dass der weibliche Genitalcanal durch eine Verschmelzung der Wolffsehen und Müller'schen Gänge entstehe, mit allen bekannten Thatsachen in Widerspruch sei.

Observations sur la morphologie et le développement des spermatozoïdes, principalement chez les crustacés.

On the morphology and the development of the Spermatozolds, especially in the Crustacea.

Bemerkungen über Morphologie und Entwickelung der Spermatozoiden besonders bei den Crustaceen.

Communication de M. le prof. G. Herrmann, de Lille,

présentée à la section d'Anatomie par M. le prof. Baudry, de Lille.

I. Spermatozoïdes filiformes. (Planche I)

10. Crustacés édriophthalmes (isopodes et amphipodes).

Les ovules mâles contenus dans les trois culs-de-sac testiculaires de ces animaux fournissent, par voie de division indirecte, des grappes volumineuses de spermatoblastes (spermatocytes, nématoblastes, de quelques auteurs).

Chaque spermatozoïde se compose de trois segments: 1 ° un segment céphalique dérivant du noyau du spermatoblaste qui s'allonge en forme de fibre. Ce segment peut comprendre en outre des parties réfringentes surajoutées et placées à son extrémité antérieure: nodule et calotte céphaliques (talitre, gammarus), pointe céphalique (idotée); 2° un segment moyen qui apparaît au pôle postérieur du noyau. Il prend bientôt la forme d'un cône à base excavée embrassant l'extrémité postérieure de la fibre nucléaire; son sommet donne attache au flagellum avec lequel il paraît comme articulé. Plus tard il se présente comme un petit bâtonnet interposé aux deux autres segments; 30 le flagellum se montre au début sous forme d'un filament très ténu inséré sur le segment moyen, et situé entièrement en-dehors du corps cellulaire du spermatoblaste. La suite du développement, facile à suivre sur les figures de la Planche I, se réduit en substance à un allongement progressif de ces trois parties. La tête seule se colore par les réactirs fearmin, éosine) ; le segment moyen est mat et opaque, tandis que le flagellum acquiert une réfringence particulière. Ce dernier subit un allongement remarquable; à l'état parfait il atteint une longueur de 2,5 millimètres et au delà, tandis que la tête (noyau allongé) et le segment moyen réunis mesurent un peu moins de 0,.1 millimètre. La figure 1. L donne une idée de ces proportions chez la ligia oceanica ; la queue est rectiligne, absolument rigide, et ne présente jamais de mouvements.

2°. Mollusques céphalopodes (Octopus vulgaris).

Chez le poulpe on voit aussi les spermatozoïdes se former en trois segments distincts. Le noyau du spermatoblaste coiffé à son pôle antérieur par le nodule céphalique s'allonge en une fibre mince; celle-ci se termine en avant par une pointe céphalique dérivée du nodule.

Le segment moyen pénètre jusqu'au centre du noyou, au lieu de s'arrêter à la surface de ce dernier. Le flagel'um exécute de bonne heure des mouvements ondulatoires assez vifs.

Quoique très incomplètes les observations qui précèdent sont suffisantes pour montrer que les filaments spermatiques des isopodes et des amphi-podes, ainsi que ceux de l'octopus, ont la mème structure fondamentale et parcourent les mêmes phases de développement que ceux des vertébrés. L'analogie est évidente lorsqu'on vient à comparer l'évolution des spermatozoïdes d'édriophthalmes avec celle des plagiostomes, p. ex. (Nous donnons ci-joint les dessins tirés de notre précédent mémoire: Sur la spermatogenèse chez les sélaciens. Journal de l'Anatomie 1881, qui se rapportent à l'Ange de mer, Squatina vulgaris. Notre description a été complétée récemment en plusieurs points importants par les recherches de O. Jensen et celles de Swaen et Masquelin, in Archives de Biologie de Van Beneden. T. IV. Fasc. 4. 1883.) On retrouve en effet dans les deux groupes la division indirecte des ovules males, l'allongement du noyau en fibre céphalique; l'existence d'un nodule primitif au pôle antérieur du noyau et d'une pointe céphalique ; l'enroulement de la tête qui se pelotonne dans le corps du spermatoblaste et devient rectiligne plus tard ; la présence d'un segment moyen très nettement distinct, l'allongement progressif du flagellum, la disposition fasciculée des spermatozoïdes arrivés à l'état parfait, etc....

Peut-être arrivera-t-on à démontrer également, comme chez les plagiostomes, la persistance du corps cellulaire sous forme d'une enveloppe très mince intimement appliquée sur le spermatozoïde.

Mais les travaux de ces dernières années nous permettent d'étendre cette comparaison à plusieurs autres groupes d'invertébrés (Voy. notamment les travaux de M. von Brunn in Archiv für mikr. Anatomie et ceux de n. Jensen in Archives de biologie de Van Beneden et Van Bambeke) de sorte qu'on arrive à constater que le plan général du développement est sensiblement le même sinon pour tous les spermatozoïdes filiformes, au moins pour ceux d'un très-grand nombre d'animaux.

C'est ainsi que la formation de la tête aux dépens du noyau du spermatoblaste paraît être la règle, contrairement aux observations anciennes.

Nous ne trouvons plus la même concordance de vues chez les différents auteurs lorsqu'il s'agit de déterminer l'origine première du segment moyen et du filament caudal. Jensen admet encore que ce dernier ne serait au début qu'une mince expansion protoplasmique du corps cellulaire ne se mettant en rapport avec le noyau que plus tard, et dont la partie antérieure se différencierait ultérieurement en segment moyen.

D'après ce que nous avons pu observer sur un grand nombre d'animaux appartenant aux degrés les plus divers de l'échelle zoologique, nous serions porté plutôt à nous ralliér à l'opinion émise par von Brunn dans son dernier travail. Cet auteur incline à croire que le segment moyen et la queue sont, tout comme ,le segment céphalique, de provenance nucléaire, et dérivent directement de l'achromatine. du noyau.

Par contre nous pensons devoir conserver la distinction du filament spermatique en trois segments, bien qu'on ne puisse plus guère admettre aujourd'hui les idées autrefois émises par Schweigger-Seidel sur la nature et la provenance de ces trois parties. En effet ces segments sont bien distincts tant par leur forme et leurs qualités optiques que par leurs reactions, et il faudra toujours décrire séparément l'évolution du chacun, :ors même que l'on viendrait à démontrer comme un fait général l'existence

d'une mince fibrille axile commune aux deux derniers segments (peut-être même à toutes les parties du filament spermatique, comme cela paraît être le cas chez le Pollicipes cornucopiae. Voy. la fig. 5. Pl. I).

Nous ferons remarquer à ce sujet que nous n'avons pas pu constater chez les édriophtalmes, malgré une macération de plusieurs jours, la subdivision du flagellum en deux filaments décrite par O. Jensen chez divers animaux.

II. Spermatozoïdes ii forme rayonnee des Crustace's décapodes.

(Planche II.)

Ici encore les spermatoblastes résultent de la division indirecte de l'ovule mâle. Le nodule céphalique primitif (fig. 2 A) se transforme en une vésicule translucide affectant la forme d'un segment de sphère appliqué sur la partie antérieure du noyau (B). On dirait que dans ce point la membrane nucléaire se soulève et s'épaississe en même temps, entraînant le nodule qui lui adhère sous forme d'une petite cupule excavée, Au stade suivant (C) on voit en place du nodule, au pôle antérieur de la vésicule,, une petite excroissance de la paroi vésiculaire faisant saillie dans la cavité; sa forme est celle d'un tronc de cône à sommet arrondi, s'évasant vers sa base; elle est formée d'une substance qui fire énergi-quement les réactifs colorants (chromatine). Un peu après (D) se montre au pôle postérieur de la vésicule une autre saillie, incolore et revêtant l'aspect d'un mince bâtonnet. Ces deux exaroissances s'allongent, en même temps que leur base implantée sur la paroi vésiculaire tend à s'évaser de plus en plus; finalement elles arrivent à se rencontrer par leurs extrémités libres, et se fusionnent pour constituer une colonne centrale qui s'étend d'un pôle à l'autre dans l'axe de la vésicule céphalique E. Cette colonne se colore d'une manière intense par les réactifs, tandis que ce qui reste du noyau du spermatoblaste est teinté beaucoup plus légèrement. Plus tard elle paraît creuse, se termine à chaque bout par une sorte de goulot ouvert à l'extérieur, et semble alors formée par une invagination de la paroi vésiculaire.

A partir de là le développement varie un peu dans les différents groupes. Chez les décapodes brachyures que nous avons examinés le processus d'évolution se présente partout avec des caractères identiques. La vésicule céphalique prend la forme d'une sorte de cloche renflée dont la colonne figure le battant. Elle est en rapport par sa partie convexe avec le noyau dans lequel elle paraît s'enfoncer peu à peu. Le noyau arrive ainsi à la recouvrir entièrement, et lui constitue une calotte hémisphérique qui ne laisse libre que la face basilaire sur laquelle vient s'ouvrir le goulot antérieur de la colonne. Finalement le bord de la calotte nucléaire émet un certain nombre de prolongements rayonnés qui donnent au spermatozoïde vu de face l'aspect de cellule radiée; vu de profil il ressemble à une méduse. Les figures 2 (Stenorhynchus phalangium) et 3 (Maja) représentent exactement ces diverses phases. Le Maja Squinado est particulièrement favorable pour cette étude à cause du volume un peu plus considérable des éléments spermatiques et de la netteté complète avec laquelle se présentent les moindres détails de structure.

Chez les macroures la vésicule prend généralement une forme allongée, et reste simplement contiguë au noyau par son pôle postérieur.

Ces deux parties représentent une sorte de 8de chiffre dont la partie étranglée est entourée d'un collier formé d'une substance homogène et opaque (fig. i C). Primitivement annulaire, ce collier prend bientôt la forme d'une plaque triangulaire (fig. i E, E', E") dont les trois angles s'étirent en pointes et constituent trois prolongements effilés et rigides.

Le spermatozoïde parfait présente constamment ces 3 parties: vésicule céphalique, noyau, et collier supportant les 3 prolongements. Les premiers stades du développement se rensemblent beaucoup d'une espèce à l'autre, mais, contrairement à ce qui a lieu chez les brachyures, la forme définitive de la vésicule et de la colonne centrale incluse est extrêmement variable.

Nous avons figuré ci-contre la spermatogenèse du homard; l'état parfait est représenté en G à 10°°, et en G' à 2000 diamètres, en coupe optique, afin de montrer les détails. La vésicule céphalique constitue un manchon transparent, cylindrique, entourant la colonne centrale avec laquelle il se continue au niveau des deux ouvertures. Le goulot antérieur d est un peu évasé et bordé par deux renflements circulaires superposés; la paroi de la colonne est épaisse et se colore en rouge intense par le carmin, à l'exception des deux renflements qui sont réfringents et incolores; à l'extrémité postérieure elle s'amincit brusquement, le diamètre de la colonne augmente en même temps que le calibre du conduit central, et le tout se termine comme un verre de lampe placé debout sur le collier triangulaire donnant insertion aux prolongements. Nous n'avons pu déterminer exactement comment se comportent à ce niveau l'orifice du canal, le collier et la substance nucléaire a; c'est pourquoi cette partie de la figure a été laissée en blanc (au-dessous de e).

En N se trouve figurée une autre forme de spermatozoïde que nous avons rencontrée fréquemment avec la précédente, et jusque dans la partie inférieure du canal déférent. Le développement n'en ayant pas été suivi nous ne savons si ces deux formes sont distinctes ou si elles dérivent l'une de l'autre; cependant nous penchons plutôt vers la première hypothèse.

On trouve d'ailleurs des aspects fort différents de ceux que nous avons représentés de E en G fig. I. En effet ces spermatozoïdes s'altèrent avec la plus grande facilitè, et quelque soin que l'on apporte à la confection des préparations celles-ci renferment toujours un certain nombre de ces corps qui ont été incomplètement fixés et ont subi les déformations les plus bizarres; tels sont les aspects figurés en HH' pour la forme G, et en OCV pour la forme N.

Ces altérations sont très-curieuses à étudier (p. ex. en mettant les spermatozoïdes dans l'eau) et peuvent donner des renseignements utiles sur la structure des éléments, notamment en ce qui concerne la colonne centrale. Mais par contre il est parfois difficile de les distinguer des véritables formes transitoires des spermatoblastes. (Telle est l'apparence figurée en E' où une enveloppe spéciale paraît s'être détachée de la surface de la colonne.)

Chez les galatées la vésicule céphalique et son contenu, après avoir présenté des phases fort analogues aux précédentes, se confondent en un appendice homogène et très réfringent, en forme de gland allongé fixé sur le collier par un court pédicule.

Les spermatozoïdes les plus simples sont ceux de la langouste (Pali-

nurus vulg.) qui se reduisent au noyau surmonté du nodule céphalique autour duquel naissent trois prolongements très minces.

L ^ écrevisse (Astacus fluviatilis) se rapproche plutôt des brachyures; chez cet animal la vésicule évolue à distance du noyau dont elle est séparée par une couche protoplasmique du corps cellulaire; mais le processus général est le même que chez les crustacés marins.

Grobben (Mànnliche Geschlechtsorgane der Dekapoden. Wien 1878) a longuement insisté sur les liens de parenté morphologique qui unissent entre elles les diverses formes des spermatozoïdes qu'on trouve chez les Décapodes. Les faits que nous signalons permettent d'étudier les rapports qui existent entre les différents types on s'appuyant sur l'histoire du développement; on voit ainsi comment ces formes dérivent généalogiquement les unes des autres, et comment l'état parfait de certaines espèces correspond à tel stade transitoire d une autre espèce plus ou moins éloignée.

Il est moins facile d'établir un parallèle entre les formes rayonnées des décapodes et les spermatozoïdes filiformes à symétrie généralement bilatérale des édriophtalmes ou des vertébrés.

^Pour Grobben (loc. cit. p. 44) il y aurait une analogie complète : la tête formée par le noyau ou par un corps spécial de ce dernier correspondrait au segment céphaliqne ; le corps représenterait le segment moyen, et la somme des rayons serait l'équivalent du flagellum.

Nous serions porté plutôt à considérer les cellules radiées comme réduites au seul segment céphalique ; mais se sont là des questions qui ne pourront étre résolues que par des études ultérieures. Nos connaissances actuelles peuvent déjà nous fournir quelques points d'appui à ce sujet : c est ainsi que nous avons constaté chez les décapodes comme chez les vertébrés la segmentation de l'ovule mâle par division indirecte (homard) ; l existence d'un corpuscule précurseur (Nebenkern) sur des spermatocytes jeunes du maja squinado ; la formation d'un nodule céphalique au début de la spermatogenèse (stenorhynchus).

Tous ces faits se retrouvent de la façon la plus nette dans la sper-matogenèse de la locusta viridissima récemment figurée par von Brunn dans l étude si complète qu'il a faite de l'évolution spermatique chez la paludine.

La locusta semble en effet représenter une forme intermédiaire au type rayonné et au type filiforme : son nodule céphalique donne une vésicule qui paraît comparable à celle des décapodes, et en même temps le noyau se continue à son pôle postérieur avec un segment moyen donnant insertion à un filameut caudal.

On voit que la groupe des arthropodes semble promettre une riche moisson de faits concernant la spermatogenèse.

Nous signalerons on dernier lieu l'existence de spermatoblastes ayant subi des arrêts de développement chez le stenorynchus (fig. 2 HH'), tandis que d'autres présentent des formations en excès (II'), et celle de spermatoblastes doubles chez l'astacus (fig. 4).

(Voy. à ce sujet: G. Hermann. C. rend. de l'Ac. des Se. 29 Octobre et 5 Novembre 1883).

Cette communication est extraite d'un mémoire plus étendu qui sera publié ultérieurement dans le Journal de l'Anatomie de MM. Robin et Pouchet, directeurs du laboratoire maritime de Concarneau où nous avons fait nos recherches.

Explication des planches.

Planche I.

Crustacés èdriophtalmes.

Fig. I. 500/1. A. Grande cellule résultant de la division de l'ovule mâle et renfermant un certain nombre de corpuscules réfringents intra-nucléaires.

B. Stade suivant: cellule dont le noyau présente en un point de sa superficie un des corpuscules précédents transformé en une sorte de cupule de 2 à 3 /i de diamètre.

C. Avant-dernier stade de la division: cellule contenant 2 noyaux dont chacun renferme un nucléole irrégulier qui paraît être un reste du réticulum nucléaire.

C, C". Spermatoblastes ; aspects divers que présente le reste du réseau nucléaire.

D. Spermatoblaste avec le segment moyen punctiforme et le flagel-lum encore court et grêle.

D'. Spermatoblaste à noyau homogène, sans nucléole, avec segment moyen et flagellum.

E. Spermatoblaste plus avancé en évolution: segment moyen inséré sur un prolongement du noyau devenu pyriforme; flagellum très accru en longueur et en épaisseur.

El. Même stade; le noyau présente un nucléole arrondi et réfringent. F, FI. Incurvation du noyau dont l'extrémité postérieure déborde de plus en plus la masse du corps cellulaire.

G, G'. Noyau étiré en fibre enroulée dans le spermatoblaste; allongement considérable des 3 segments.

H, HI. Déroulement progressif du noyau qui devient rectiligne et forme la tête.

1. Noyau déroulé encore entouré en partie par le corps cellulaire. K. Extrémité antérieure du spermatozoïde parfait: tête, segment moyen, et commencement de la queue.

L. Spermatozoïde parfait montrant la queue fusiforme. 60/1.

M. Cellules de revêtement du corps du testicule montrant la division mûriforme des noyaux.

Fig. 2. 50011. A. Grosse cellule à réseau nucléaire très net, résultant de la division des ovules mâles.

C. Spermatoblaste.

E, I. Stades d'évolution; noyau coiffé par le corps cellulaire à son extrémité antérieure.

K, KI, K". Stades ultimes: le noyau présente une pointe céphalique.

Fig. 3. 510/1. A. Cellules spermatogènes en voie de division indirecte.

C, C'. Spermatoblastes.

D. Spermatoblaste avec le nodule céphalique au pôle antérieur du noyau, le segment moyen au pôle postérieur un peu étiré, et le flagellum.

E. Nodule céphalique étendu en forme de calotte.

I, Il. Allongement progressif; les petits corps arrondis paraissent dus à une chute (partielle ou totale) du nodule. (Comparer avec les données de von Brunn sur les mammifères.)

K, K'. Stades ultimes de l'évolution.

S. Segment moyen aux stades D et E. 1500/i.

Fig. 5. soo/i. Spermatozoïdes parfaits du Pollicipes cornucopiae (Cirrhipèdes).

K. Tête ondulée avec pointe céphalique et flagellum; le segment moyen n'est pas distinct.

KI. Tête droite montrant une sorte de filament axile.

K". Tête altérée, plus ou moins détachée du filament axile.

Mollusques Céphalopodes.

Fig. 4. Octopus vulgaris. 100/1.

D. Spermatoblaste à noyau homogène, avec le nodule céphalique au pôle antérieur.

E. Nodule céphalique, segment moyen et flagellum.

F, F\ Fil, G. Pointe céphalique; allongement progressif des 3 segments.

Cette figure montre la symétrie libatérale du spermatozoïde.

G". Bandelettes protoplasmiques rattachant les spermatozoïdes à la masse protoplasmique de la cellule mère (cytophore).

K. Spermatozoïde parfait: tête en fer de lance, pointe céphalique; le segment moyen n'est plus distinct.

Planche II.

Crustacés décapodes.

Fig. 1. 1000/1. Homarus vulgaris. C. Spermatoblaste à un stade jeune; a noyau du spermatoblaste, b collier réfringent (dérivant peut-être du corps cellulaire?), c vésicule céphalique, d amas de chro-matine au pôle antérieur de la vésicule.

D. Stade suivant: on voit le bâtonnet e au pôle postérieur de la vésicule.

E. Les prolongements nés aux deux pôles se sont fusionnés pour constituer la colonne centrale. On devine déjà que celle-ci est creuse et s'ouvre par une sorte de goulot évasé à son extrémité antérieure. — Le collier b s'est .transformé en une plaque triangulaire dont les trois angles s'étirent en pointes effilées. — E'. La vésicule tend à s'allonger, ainsi que les trois prolongements.

E". Même stade vu suivant l'axe du spermatozoïde.

F. Allongement considérable de la vésicule avec sa colonne centrale, ainsi que des 3 prolongements.

G. Spermatozoïde à l'état parfait. Les détails se voient en G' à un grossissement de 2000 diamètres (Zeiss imm. homog. V12. ocul. IV): a Corps du noyau (Mittelzapffen, Grobben) teinté en rose. b coupe optique du collier triangulaire supportant les prolongements. f colonne centrale creuse, colorée en rouge vif. d extrémité antérieure de la colonne terminée par un goulot réfringent' présentant deux renflements annulaires superposés, non colorés. e extrémité postérieure de la colonne évasée et terminée en verre de lampe. g paroi vésiculaire formant un manchon transparent.

N. Autre forme de spermatozoïde dont le développement n'a pas été suivi:

a corps elliptique coloré légèrement en rose. b canal central terminé en cul-de-sac que surmonte un petit bâtonnet c. d ouverture de ce canal. Les 3 prolongements sont insérés au fond du cul-de-sac au voisinage du bâtonnet c.

H', H. Altérations subies par les spermatozoïdes C dans l'eau, etc. 500 1.

0', O. Altérations analogues des spermatozoïdes de la forme N. 100/1.

Fig. 2. Stenorhynchus phalangium. 1000/i. A. Spermatoblaste avec le nodule céphalique au pôle antérieur du noyau.

B, C, D, E. On suit le développement de la colonne centrale, analogue à celui du homard. Absence de collier réfringent.

F. La vésicule s'enfonce dans le noyau.

G. Spermatozoïde adulte vu de profile. — G' le même vu de face. H, H'. Spermatoblastes ayant subi un arrêt de développement: avortement de la vésicule.

I, l'. Vésicule présentant des parties surajoutées.

Fig. 3. Maja squinado. 1000/i. Stades de développement analogues à ceux du stenorhynchus. A l'état parfait G on voit la vésicule entamée par la substance nucléaire munie de ses prolongements radiés. La vésicule est en forme de cloche renflée; un épaississement circulaire équatorial e règne à l'union de sa face inférieure (antérieure) avec le corps arrondi. La colonne centrale est incolore; elle s'ouvre en avant par un goulot évasé d, et se fixe au fond de la cloche par une partie moins évasée. Des zones opaques zz paraissent indiquer l'existence de saillies méridiennes comme celles qui existent chez l'astacus.

Fig. 4. 1000/i. Spermatoblaste monstrueux (double) de l'astacus fluviatilis.

Les deux pôles ont donné naissance à une vésicule céphalique.

n noyau biconcave. v, v, vésicules céphaliques. zz zones de protoplasma granuleux interposées au noyau et aux vésicules.

Untersuchungen über die Mechanik und Statik des menschlichen Fusses.

Recherches sur la mécanique et la statique du pied chez l'homme. ,

Researches on the machanics and statics of tbe human foot.

Prof. Dr. Hermann v. Meyer, de Zurich.

Die geläufige Auffassung nach welcher an dem Fusse ein inneres und ein äusseres, ein Grosszehen- und ein Kleinzehengewölbe zu unterscheiden sind, stellt sich als unhaltbar heraus, und die Betheiligung des Fusses an der Gangbewegung wird auf bestimmte Mechanismen im Inneren des Fusses selbst zurüchgeführt. — Die beiden funktionellen Beziehungen des Fusses, nämlich seine Bedeutung als tragendes Gewölbe und seine Bedeutung als ortsbewegender Apparat, sind in seiner Betrachtung scharf von einander zu trennen, indem sie auf ganz verschiedene Theile des Fusses angewiesen sind.

In statischer Beziehung ist der wichtigste Theil des Fusses die dritte (mittlere) Zehe. Diese bildet mit dem os cuneiforme III, dem os cuboides und dem calcaneus die Grundlage des Fussgewölbes. Eine sehr starke Fortsetzung des lig. calcaneo-cuboideum, als ein lig. interosseum zwischen os cuboides und os cuneiforme III, sowie eine starke Fortsetzung dieses Bandes auf die Basis des os metatarsi III, und ein starkes äusseres Band zwischen dem os cuneiforme III und der Basis des os metatarsi III erhalten durch plantare Spannung die genannten vier Knochen, auch wenn sie von allen anderen Fussknochen befreit hingestellt sind, in so starker Gewölbespannung, dass dieselbe eine beträchtliche Belastung zu tragen im Stande ist. Bedeutend grössere Festigkeit erlangt dieses Hauptgewölbe des Fusses, wenn man das durch ein starkes lig. interosseum mit dem os cuboides verbundene os naviculare und den astragalus noch an dem Präparate erhält. Der Gegendruck des Bodens treibt dann das os cuneiforme III keilartig zwischen das os cuboides und das os naviculare; so dass sich dieses os cuneiforme III in die Peripherie des von calcaneus, astragalus, os naviculare und os cuboides gebildeten Ringes eindrängt und diesen sehr widerstandsfähig macht. In zweiter Linie betheiligen sich also auch noch Astragalus und Navikulare an der Gewölbebildung. Die beiden kleinen Zehen bilden in ihrer grossen Beweglichkeit nur eine dem os cuboides eingefügte äussere Stütze, welche sich der Bodengestalt anpassen kann. In ähnlichem Verhältnisse befindet sich die grosse Zehe und die zweite Zehe, welche beide durch die zwischengeschalteten ossa cuneiformia I und II sehr beweglich an das os naviculare angefügt sind, so dass diese beiden Zehen (mit ihren ossa cuneiformia) als innere, der Bodenfläche sich anpassende, Stützen zu dem os naviculare in ähnliche Beziehung treten, wie die beiden kleinen Zehen zu dem os cuboides. Zu starke Spreizung der Zehen wird durch die plantaren Bänder ihrer Basis und durch liga-menta interossea zwischen den Bases der kleinen Metatarsusknochen unter sich und mit dem os cuneiforme I gehemmt, und an dem vorderen Ende des Metatarsus durch die ligamenta capitulorum und ein ligamentum trans-versum subcutaneum.

Die lokomotorische Bedeutung des Fusses ist vorzugsweise an die grosse Zehe gebunden. Hierauf weist zunächst der Umstand hin, dass die

beiden wichtigsten Fussstrecker, nämlich der m. tibialis posterior und der m. peronaeus primus sich an den Metatarsusknochen der grossen Zehe und an das cuneiforme I anheften und dass auch die Wadenmuskelgruppe vorzugsweise auf den Grosszehenrand des Fusses einwirkt, indem ihre Zugrichtung nach aussen von der schrägen Axe des Astragalus liegt. Dass durch diese Muskeln das Abstossen des Fusses von dem Boden ausgeführt werden kann, ist leicht verständlich, indessen wird man berechtigt sein, denselben vorzugsweise die für den Gang nothwendige Streckbewegung des Fusses als Wirkung zuzutheilen und das Abstossen mehr den Grosszehenbeugern, nämlich dem m. flexor hallucis longus und den vereinigten Wirkung der in der Fusssohle liegenden Gruppe der Grosszehenmuskeln, m. flexor brevis, abductor und adductor hallucis, beizumessen. Die Hauptfrage, um welche es sich hier handelt, ist die: wenn die grosse Zehe in dem für die Gehbewegung gestreckten Fusse der hauptsächlich wirkende Theil ist, so muss die aufgerichtete Grosszehenseite des Fusses für sich allein im Stande sein die ganze Schwere des Körpers zu unterstützen — wie ist dieses möglich? Damit dieser Aufgabe genügt werden könne, ist vor allen Dingen nothwendig, dass das Metatarso-Phalangal-Gelenk der grossen Zehe möglichst in die mit der Axe des Unterschenkels zusammenfallende Schwerlinie gerückt, die grosse Zehe also so gestellt werde, dass ihre Axe, wenigstens in der Ansicht von vorn, so weit wie möglich in die Fortsetzung der Axe des Unterschenkels gerückt werde, — und sodann ist nothwendig, dass in dieser Stellung der grossen Zehe der Fuss in sich die nöthige Festigkeit habe, um die Last des Körpers tragen zu können. Das Einstellen der grossen Zehe für ihre lokomotorische Thätigkeit ist Folge der Aktion der bezeichneten Muskeln. Die Wadenmuskeln, indem sie dem Fusse neben seiner Streckung eine Rotation mittheilen, welche den Grosszehenrand des Fusses senkt, nähern schon diesen Rand der fortgesetzten Axe des Unterschenkels; mehr aber noch wirkt in dieser Beziehung die Resultirende aus der Wirkung des m. tibialis posterior und des m. peronaeus primus, welche eine stark nach aussen gehende Richtung besitzt und deswegen ausser der Fussstreckung eine Verschiebung der grossen Zehe in dem angegebenen Sinne hervorbringen muss. Die Tragfähigkeit der grossen Zehe in dieser Stellung kommt auf folgende Weise zu Stande: Der Astragalus ist durch seinen starken apparatus ligamentosus mit dem Kalkaneus verbunden und überträgt die Belastung dadurch schon zum Theil auf diesen; andererseits wird aber auch an dem aufgerichteten Fusse wegen der stark nach abwärts gerichteten Stellung des Astragalus-Halses die Belastung dem os naviculare übergeben und dieses überträgt sie wieder durch die ligamenta calcaneo-navicularia direkt dem Kalkaneus und daneben indirekt durch sein starkes lig. interosseum zwischen ihm und dem os cuboides und von diesem durch das lig. calcaneo-cuboideum ebenfalls dem Kalkaneus. Der Komplex: Astragalus, Navikulare, Kuboides, Kalkaneus, welcher schon, wenn auch in anderer Belastungsrichtung, für die Statik des flach aufgesetzten Fusses so wichtig ist, wird also zunächst die Belastung aufnehmen und es fragt sich, wie dieser durch die grosse Zehe gestützt werden kann. Zuerst ist hierbei zu berücksichtigen, dass die pronirte Stellung des Fusses den Astragaluskopf stark gegen den inneren Theil des os naviculare andrängt und dass die dadurch bedingte Neigung dieses letzteren nach innen auszuweichen durch das strahlenförmige System dorsalen Bänder, welche auf die drei ossa cuneiformia und auf das os cuboides gehen,

gehemmt wird, und dass somit ein Theil der Belastung auf die übrige Fusswurzel übertragen wird. — Auf die grosse Zehe selbst wirkt bewegend und feststellend mehr der Gegendruck des Bodens ein und dessen Wirkung bleibt noch zu untersuchen. — In dieser Beziehung ist es sehr interessant, dass die drei Cuneiformia keine beachtenswerthe plantare Bandverbindung mit dem Navikulare haben und dass deswegen zwischen dem os cuneiforme I und dem os naviculare eine direkte plantare Hemmung, mit Ausnahme der nachher zu erwähnenden mit dem m. tibialis post. zusammenhängenden, nicht statt finden kann, sondern dass indirekte seitliche Hemmung sich hier geltend machen muss, ähnlich wie zwischen der ersten und zweiten Reihe der Handwurzelknochen, in welcher Gelenkverbindung ja auch das os naviculare in seiner Verbindung mit den beiden multangula und dem capitatum den vorwiegenden Antheil hat. Das os metatarsi I hat eine Verschiebung nach innen und nach oben gegen das os cuneiforme I, und das Ende dieser Verschiebung wird durch die Spannung eines starken plantaren und eines bi eiten und starken äusseren Bandes zwischen diesen beiden Ki.ochen g( hemmt. Dass der Zug des m. tibialis posterior und des m. peronaeus primus dabei unterstützend wirken muss, ist selbstverständlich. Das os cuneiforme I hat eine Verschiebung auf dem os naviculare, welche gehemmt wird durch seitliche Bänder. Ein mit der Sehne des m. tibialis posterior eng verbundenes Band zwischen dem sustentaculum tali des Kalkaneus und dem Navikulare und in Fortsetzung zwischen diesem und dem os cuneiforme I wirkt hemmend an der inneren und der plantaren Seite, — an der äusseren aber die Reihe der lig. interossea zwischen den ossa cuneiformia unter sich und dem os cuboides, durch welches letztere die Spannung wieder auf den Kalkaneus abgeleitet wird, so dass das os cuneiforme I sich als Theil einer Schlinge bewegt, deren beide Schenkel am Kalkaneus angeheftet sind.

Die zweite Zehe ist durch ihre feste Einfügung zwischen die erste und die dritte und durch die Beweglichkeit des os cuneiforme II auf dem os naviculare geeignet sich an der Sonder-Bedeutung ihrer beiden Nachbarzehen direkt zu betheiligen und namentlich den Übergang der Belastung von der dritten Zehe auf die erste zu vermitteln.

Mittheilungen über die Entwickelung der Oberlippe.

Communication sur la formation de la lèvre supérieure.

Onlthe development of the Upperlip.

Prof. Dr. His, de Leipzig.

Der Vorredner legt Zeichnungen über die Gesichtsbildung vor. Entgegen den Angaben des Herrn Dr. Albrechts meint er, dass der seitliche Stirnfortsatz (äusserer Nasenfortsatz, Köll.) keinen Antheil an die Bildung der Oberlippe und des Gaumens nimmt. Die ältere Darstellung ist völlig korrekt, wonach der mittlere Stirnfortsatz mit dem Oberkieferfortsatz unmittelbar verwächst und diese Theile allein die Oberlippe und den Gaumen bilden.

Dagegen ist ein bis dahin unbeachtetes Verhältniss bei Beurtheilung von Missbildungen in Betracht zu ziehen. Nachdem der Oberkiefer- und der mittlere Stirnfortsatz zur Berührung gelangt und nachdem sie mit einander verwachsen sind, werden die Nase und die darunter liegende Oberlippe absolut schmäler. Der Abstand der beiden Nasenlöcher nimmt während einiger Zeit stätig ab. Dies ist nur dadurch möglich, dass der mittlere Stirnfortsatz zusammengedrängt wird. Aus Durchschnitte ergiebt es sich, dass derjenige Streifen, welcher unterhalb der Nasenlöcher liegt und der die Mundhöhle nach vorn und nach oben hin begränzt, im Zickzack sich krümmt. Ein mittleres Feld wird dabei in die Tiefe gedrängt und dasselbe setzt sich durch mehr oder minder ausgesprochene Furchen an den kugelig hervortretenden Seitenpfeilern des mittleren Stirnfortsatzes (den sog. innern Nasenfortsätzen) ab. Es ist denkbar, dass ein Theil der an der Lippe vorkommenden Missbildungen zurückzuführen ist auf eine ungenügende Zusammenschliessung und Verwachsung der Theile des mittleren Stirnfortsatzes.

DISCUSSION.

Prof., Dr. ALBRECHT, de Brüssel: Ich bin Herrn Prof. Dr. His zu ganz besonderm Dank verpflichtet, dass er die Entstehung der Oberlippe zum Gegenstande erneuter Untersuchungen gemacht hat. Wenn ich trotzdem in der Hauptsache, d. h. in der Nicht-Theilnahme, resp. Theilnahme des äusseren Nasenfortsatzes an der Bildung der Oberlippe nicht der Ansicht eines so hervorragenden Embryologen sein kann, so geschieht dies aus folgenden Gründen.

I) Die von Herrn Prof. His vorgelegten Zeichnungen, in denen der äussere Nasenfortsatz noch nicht bis auf den Lippenrand reicht, kennzeichnen ein früheres Stadium; in einem späteren reicht der äussere Nasenfortsatz weiter hinunter und trennt den innern Nasenfortsatz völlig vom Oberkieferfortsatz.

2) Das eine von Herrn Prof. His so eben vorgelegte Constructions-bild zeigt diese durch den äusseren Nasenfortsatz bewirkte völlige Trennung des inneren Nasenfortsatzes vom Oberkieferfortsatz.

3) Die Fig. 79 auf Seite 88 des His'schen Werkes »Unsere Körperform und das physiologische Problem ihrer Entstehung« zeigt eine völlige Trennung des inneren Nasenfortsatzes vom Oberkieferfortsatze vermittelst des äusseren Nasenfortsatzes.

4) In Fig. 140 auf Seite 205 desselben Werkes haben sich innerer und äusserer Nasenfortsatz bereits zur Bildung des Oberschnabels mit einander verbunden, während noch die Spalte zwischen äusserem Nasenfortsatz und Oberkieferfortsatz besteht. Herr Prof. His selbst sagt hier im Texte, »dass der obere Abschnitt des Schnabels aus dem mittleren Stirnfortsatze und an der Wurzel aus den beiden Stirnfortsätzen hervorgegangen ist.«

5) Auf pag. 88 des genannten Werkes sagt Herr Prof. His: »die drei Stirnfortsätze liefern das Material für den mittleren Theil des Gesichtes, beim Hühnchen für den Schnabel, beim Säugethier und beim Menschen für die Nase und den mittleren Theil der Oberlippe (bez. den Zwischenkiefer).- In den sub 2), 3), 4) und 5) genannten Puncten beweisst also Herr Prof. His meine Theorie und widerlegt seine.

6) Fälle wie die von Haselmann (Langenbeck's Archiv Band XVI

pag 681, Tafel XX Fig. i) und Kraske (Langenbeck's Archiv Band XX, Tafel VI Fig. 4) sind vollständig unerklärbar, wenn der äussere Nasenfortsatz nicht an der Bildung der Oberlippe Theil nimmt.

7) Ich habe einen neugeborenen Hund durch die Freundlichkeit des Herrn Prof., Dr. Wehenkel in Brüssel erhalten, an dem jederseits die innere Zwischenkieferlippe, die äussere Zwischenkieferlippe und die Oberkieferlippe noch völlig von einander getrennt sind.

Prof. Dr. v. KÖLI.IKER, de Wurzburg, schliesst sich vollkommen an das an, was Herr His über die Nichtbetheiligung des äusseren Nasenfort-satzes an der Lippenbildung vorgetragen und verweist auf eine eigene Abbildung und eine solche von Coste in seiner Embryologie. Herrn Albrecht gegenüber betont derselbe, dass in solchen Fragen der Embryologie das erste Wort gebühre und dass Missbildungen, die mehrfacher Deutung fähig sind, jedenfalls nicht ohne embryologische Basis zur Ableitung weitgehender Schlüsse benutzt werden dürfen.

Über die Tastorgane in der Haut der Wirbelthiere.

Sur les organes tactiles de la peau chez les mammifères.

On the Tactual organs of the Skin in mammalians.

Prof. Dr. Fr. Merkel, de Königsberg.

Auf den Wunsch des Organisationscommittes habe ich es unternommen in Kurzem den augenblicklichen Stand der Frage von den Tastorganen an dem oben bezeichneten Orte zu besprechen. Ich gebe meinem grossen Bedauern Ausdruck, dass Herr Ranvier von Paris nicht hier ist, dessen Ansichten von den meinigen besonders weit abweichen. Eine persönliche Aussprache und eine gegenseitige Kenntnissnahme von den Präparaten würden die Meinungsverschiedenheiten vielleicht beträchtlich ermindert haben. Das Committe hat nun die Aufstellung einiger kurzen Sätze ersucht, an welche die Discussion anknüpfen könnte; ich will dieselben meinen kurzen Ausführungen zu Grunde legen.

I) Die Endknospen sind nach Bau und Vertheilung als bekannt anzusehen. Meinungsverschiedenheit besteht nur über ihre physiologische Function.

Sie setzen sich zusammen aus einer Gruppe von birn- oder stäbchenförmigen Sinneszellen, welche von Stützzellen umgeben sind. Ihre Function, welche nur für die in der Mundhöhle der Säugethiere vorkommenden Organe klar ist, wird für die niederen Wirbelthierklassen von Leydig als die eines sechsten Sinnes, von F. E. Schulze als der Geschmacksfunction nahestehend bezeichnet, während ich selbst sie als einfache Tastorgane betrachte. Der neueste Untersucher, Blaue, zweifelt diese Deutungen von mir an, ohne jedoch seine Zweifel weiter zu begründen. Ich finde daher keine Veranlassung auf die Ansicht dieses Gelehrten weiter einzugehen.

2) Über die einfachen Endigungen im Epithel ist eben-

falls im wesentlichen Übereinstimmung erzielt. Was ihren Verlauf anlangt, so werden Cohnheim's ersten Angaben wenig neue Thatsachen von Bedeutung zuzufügen sein; was das Vorkommen betrifft, so ist ihr Nachweis nun in allen Wirbelthierklassen gelungen (Zelinka, Fische).

Das diese Endigungen durch Gold am besten darzustellen sind, unterliegt keinem Zweifel, wenn aber Ranvier meint, dass sie ohne dieses Reagens nicht wohl zu sehen wären, so ist dies nicht richtig, indem sie schon von Engelmann ohne dasselbe studirt wurden. Die von Langerhans als Nervenendigungen angenommenen sternförmigen Zellen in der Epidermis, welche hier am besten mit erwähnt werden, sind jetzt allseitig, auch von Langerhans selbst als Wanderzellen von nicht nervöser Natur erkannt.

3) Über die Structur der unzweifelhaften Kolbenkörper-chen (Merkel) hat man sich jetzt ebenfalls im wesentlichen geeinigt, einzelne mehr untergeordnete Fragen abgerechnet. Ihr Vorkommen ist im Einzelindividuum ein sehr ausgedehntes. Man kennt sie jedoch nur aus der Haut und dem Bindegewebe von Säugern (Vater bis W. Krause), Vögeln (Will, Herbst und viele andere) und Reptilien (Merkel).

Sie zeigen sämmtlich als Endigung eine Nervenfaser von gestrecktem Verlauf mit einem terminalen Knöpfchen versehen, welche swar oft hirten-stabförmig gekrümmt oder S-förmig gebogen sein kann, aber niemals aufgeknäuelt erscheint. Der Innenkolben, welcher früher als gleichartige, protoplasmaähnliche Masse angesehen wurde, besteht nach den neuen Untersuchungen häufig, vielleicht immer, aus Zellreihen. Die Anatomie der complicirt gebauten Pacinischen Kolbenkörperchen kann durch die Arbeiten von Key-Retzius als abgeschlossen angesehen werden.

4) Die geringste Einigung besteht noch über die Tastzellen (Merkel) und die Tastkörperchen (Meissner). Die ersten haben sicher die Eigenschaft von epithelialen Sinneszellen, die letzteren bestehen aus einer Mehrheit von Tastzellen. Es lassen sich im Vogelschnabel — speciell bei der Ente —-Formen finden, welche eine Reihe von der einfachen Tastzelle bis zu den complicirten Tastkörperchen bilden.

5) Keine einzige der bekannten Behandlungsmethoden genügt an und für sich völlig, um eine sichere Entscheidung aller Fragen zu erlauben, es müssen vielmehr mehrere zur Untersuchung herangezogen werden. Am meisten leisten Behandlung mit Osmiumsäure für das Studium der Zellen und Vergoldung nach Ranvier's Methode für das Studium des Nervenfaserverlaufes. Andere Goldmethoden sind für diesen Zweck entweder weniger zuverlässig oder ganz unbrauchbar.

Über die Nervenendigungen an den Haaren gilt dasselbe, was über die einfachen Endigungen um die Tastzellen gesagt wurde.

Die von mir beschriebenen Tastzellen sind ihrer Existenz nach allseitig anerkannt. Man weiss, dass es Nervenendorgane sensibler Natur giebt, welche aus specifischen Zellen und herantretenden Nervenfasern bestehen. Die Meinungsverschiedenheiten beziehen sich im Wesentlichen auf den Zusammenhang zwischen beiden. Krause lässt die Zellen an den Tastkörperchen lediglich als Umhüllung der eigentlichen knöpfchenformigen

Endigung gelten und wirft sie mit den Zellen des Innerkolbens des Kolbenkörperchen zusammen. Es ist dies ganz unzulässig, da die einen epithelialer Herkunft, die anderen bindegewebiger Natur sind. Die iso-lirten Tastzellen passen nicht recht in sein System. Ran vier lässt die fraglichen Zellen zwar als specifische gelten, glaubt ihnen aber keinen unmittelbaren Zusammenhang mit dem Nerven selbst zuschreiben zu dürfen. Er glaubt, dass an den vieluntersuchten Tastkörperchen des Entenschnabels zum Zustandekommen der physiologischen Function stets zwei Zellen nöthig seien, zwischen welchen eine plattenförmige Ausbreitung des Axencylinders Platz findet. Die Unrichtigkeit dieser Annahme wird durch die Demonstration einiger nebenstehender Präparate dargethan, in welchen an ganz isolirt stehende Tastzellen von unten her je eine Nervenfaser herantritt. Die isolirten Zellen des Schweinsrüssels sollen nach Ranvier's Ansicht physiologisch durch einen von aussen kommenden Druck gereizt werden und diesen Reiz auf eine schaalenförmige durch Gold sichtbar zu machende Nervenausbreitung übertragen, welche sich stets an der inneren, d. h. der Cutis zugewandten, Seite der Zelle befindet. Die Demonstration nebenstehender Präparate ergibt, dass letzteres durchaus keine Regel ist, sondern, dass diese dunkelgefärbte, schaalenartige Masse ebensowohl oben oder an der Seite der Zelle gelagert sein, ja dieselbe völlig umgeben kann. Letzteres ist sogar ganz regelmässig bei gewissen Vögeln (Taube) der Fall. Es ist überhaupt unzulässig, aus der Goldfärbung allein ohne Weiteres einen Schluss auf das Vorhandensein einer nervösen Substanz zu schliessen, indem einerseits nichtnervöse Theile sich ebenfalls ganz dunkel färben, anderseits sicher constatirte nervöse Zellen entweder nur zum Theil oder gar nicht die dunkle Goldfärbung, sondern nur einen hellrosa Farbenton annehmen. Man kann für den ersteren Fall zahlreiche Drüsenzellen, für den letzteren die Zellen des Geruchsorganes und des Gehörlabyrinthes anführen. Die Goldfärbung beweist nur, dass man es mit saftreichem, lebenskräftigem Protoplasma zu thun hat. Es ist also nöthig die Goldbilder unausgesetzt durch andere gut conservirende Methoden und Präparate, welche mit Pikrinsäure, Chromsäure, Salpetersäure und dergleichen erhärtet sind, zu con-troliren. Solche combinirte Untersuchungen aber, welche nicht durch das plötzliche Verschwinden eines Farbentones, der durch die locale Beschaffenheit des Protoplasmas, vielleicht sogar eines postmortal veränderten bedingt ist, beeinflusst werden, haben mich noch nicht von der Unrichtigkeit meiner bisherigen Anschauungen zu überzeugen vermocht; ich beharre vielmehr auf denselben, bis auch die Gegner meiner Ansichten die ausschliessliche Anwendung der Goldmethode verlassen und durch andere Mittel nachgewiesen haben, dass der von mir behauptete Zusammenhang zwischen Nerv und Tastzelle nicht existirt.

Den Schluss des Vortrages bildeten Bemerkungen über die Ent-wickelung der Tastkörperchen an den Fingern des Menschen. Darnach scheint es, als ob ein Häufchen von Tastzellen, welches dicht unter der Epidermis liegt, immer die erste Spur des späteren Körperchens sei; dass dieses Häufchen durch Auftreten einiger Nervenschlingen zwischen ihm und der Epidermis von dieser letzteren abgedrängt werde und dass endlich der Nervenglomerulus in das Innere des Zellhäufchens eindringe. Der Vortragende betont jedoch ausdrücklich, dass dieser Gegenstand noch einer genaueren Durchforschung bedürfe.

DISCUSSION.

Prof. Dr. His, de Leipzig, legt Gewicht auf den Gegensatz der Nervenendigungen im Epithel und derjenigen im Bindegewebe. Alle körperliche Endorgane (Pacini'sche, Meissner'sche, Krause'sche Körper u. s. w.) gehören den letzteren Categorien an und bei Deutung der in ihnen auftretenden Zellen ist deren embryonale Ableitung besonders wichtig. Bei Zellen bindegewebiger Abkunft erscheint der nervöse Character von vornhin ausgeschlossen. Heri Merkel hat einige Andeutungen über die Herkunft der Zellen in den Tastkörperchen gegeben und seine Beobachtungen sind wohl noch zu erweitern. Für die Pacini'sche Körperchen wird der Nachweis einer ectodermalen Herkunft der den Axencylinder umgebenden Zellen kaum möglich sein.

Die Histologie des quergestreiften Muskels.

L'histologie diTmuscle strié.

The histology of striped muscles.

Prof. Dr. V. V. Ebner, de Graz.

Der Vorredner spricht über die Histologie des quergestreiften Muskels mit Beziehung auf neue, grösstentheils noch nicht veröffentlichte Untersuchungen, welche dem Vortragenden von Prof. A. Rollett gütigst mit-getheilt wurden.

Die folgenden Angaben beziehen sich zunächst auf die Rumpf- und Beinmuskeln der Arthropoden insbesondere der Coleopteren; nicht aber auf die Flugmuskeln dieser Thiere, welchen ganz besondere physiologische Leistungen und dem entsprechend auch histologische Eigenthümlichkeiten zukommen. Dagegen ergeben die physiologischen Versuche Rolletts, dass die Beinmuskeln der Coleopteren bezüglich der Zuckungsdauer, der Form der Zuckungscurve, sowie des Auftretens des Tetanus bei höherer Reizfrequenz ein Verhalten zeigen, welches dem bei Wirbelthieren an den Sceletmuskeln beobachteten sehr ähnlich ist. Was zunächst den allgemeinen Bau der einzelnen Rumpf- und Beinmuskeln anbelangt, so ist derselbe bei einer und derselben Species nach den Erfahrungen Rolletts durchaus übereinstimmend; dagegen sind die Muskeln verschiedener Käferarten nicht stets von demselben Baue; es zerfällt vielmehr die Classe der Käfer bezüglich der Structur der quergestreiften Muskeln in zwei grosse Hauptgruppen.

Der Vortragende weist nun zunächst darauf hin, dass die quergestreiften Muskelfasern aus präformirten Fibrillen bestehen, während die »Scheiben« nur als Zerfallsproducte angesehen werden können. Die Querbänder der Muskelfasern kommen dadurch zu Stande, dass jede Fibrille aus einer Reihe differenter Abschnitte besteht, welche in der Regel bei allen Fibrillen einer Muskelfaser in derselben Querschnittsebene identisch sind.

An der ruhenden Faser lässt sich eine Reihe von Querbändern unter-

scheiden, welche Rollett mit Buchstaben bezeichnet — analog der Benennung der Fraunhofer'schen Linien etc. Es sind diese Querbänder:

Z = Zwischenscheibe (Engelmann), Grundmembran (Krause), disque mince (Ranvier) etc.,

E = einfach brechendes, helles Querband zwischen Z und dem folgende Bande,

N •= Nebenscheibe (Engelmann), Körnerschicht (Flögel) etc.

I = isotropes, helles Querband zwischen N und dem folgende Bande, Q = beide Querscheiben mit sammt der Mittelscheibe (Engelmann), Bowman-Brücke'sche Scheibe, Hauptsubstanz (Rollett [1858]), disque epais (Ranvier).

Innerhalb des Bandes Q ist ein helleres Band h zu erkennen, welches desshalb mit einem kleinen Buchstaben bezeichnet wird, weil es den übrigen Bändern nicht coordinirt werden kann. Denn alle übrigen Querbänder sind in typischen Präparaten von einander scharf abgesetzt; h .dagegen, welches dem Hensen'schen Streifen oder der Mittelscheibe Engel-mann's entspricht ist nur ein etwas hellerer Mitteltheil von G, der aber von den Enden von G keineswegs scharf abgegränzt erscheint. Von allen diesen Querbändern ist nur G deutlich doppelbrechend, h etwas weniger, als die Enden von G. Z und N sind zwar auch doppelbrechend, doch so schwach, dass dies nur mit empfindlichen P.olarisationsvorrichtungen sicher nachgewiesen werden kann. Die Reihenfolge der Querbänder ist von Z zu Z verfolgt = ZENIQINEZ.

Was nun die Bedeutung dieser Bänder anbelangt, so lässt sich an in Alkohol abgestorbenen Muskeln mit Sicherheit constatiren, dass dieselben . von der Gliederung der Fibrillen herrühren. Man kann, unter günstigen Umständen, an völlig isolirten Fibrillen alle den einzelnen Bändern entsprechenden Glieder unterscheiden; aber auch ganze Muskelfasern (z. B. von Asmoderma eremita, Hister-Arten etc.) lassen mit starken Vergrö sserungen (insbesondere mit homogener Immersion) die gegliederten Fibrillen in Situ und von einander getrennt durch eine blassere Zwischensubstanz deutlich erkennen. Die Fibrillen erscheinen nicht von gleich-mässiger Dicke; sie sind vielmehr etwas varicös. E und I sind die schmalsten Glieder, Z und N sind knotig verdicht. Das Glied G hat im Ganzen eine DumbbellrForm mit wenig verdickten Enden; die etwas schmalere Mitte entspricht dem Hensen'schen Streifen h.

Die Zwischensubstanz, in welche die Fibrillen einer Muskelfaser eingelagert sind, bezeichnet Rollett als Sarcoplasma. Das Sarcoplasma geht aus dem Protoplasma der embryonalen Muskelfasern hervor und steht bezüglich seines Baues demselben wohl in vieler Beziehung nahe, während die Fibrillen besonders differenzirtE: Formelemente darstellen. Das Sarcoplasma enthält die Kerne der Muskelfasern; es ist theils körnig, theils mehr h omogen. Es lässt sich nicht nachweisen, dass das Sarcoplasma in den einzelnen Querbändern wesentlich verschieden wäre; die Querbänder sind vielmehr nur durch die Gliederung der Fibrillen bedingt. Das Sarcoplasma ist nicht gleichmässig zwischen den Fibrillen vertheilt, sondern findet sich in stärkerer Anhäufung zwischen Gruppen von Fibrillen; spärlicher zwischen den einzelnen Fibrillen einer Gruppe. An allen Muskelfaser n der Käfer bildet das Sarcoplasma zunächst einen continuirlichen Mantel unmittelbar unter dem Sarcolemm. Dieser oberflächliche Sarco-. plasmamantel ist die von Thanhoffer beschriebene innere Lamelle des Sarcolemms; die Nervenhügel, aI) welchen die Endverästelung der Nerven

statt findet, stellen stärkere Verdickungen dieses Sarcoplasmamantels dar. Von der Vertheilung des Sarcoplasmas im Innern der Fasern, welches mit dem oberflächlichen in directer Continuität steht, bekommt man die beste Vorstellung durch das Studium der Querschnitte gefrorner oder auch in- Alkohol erhärteter Muskeln. Die Cohnheim'schen Felder stellen die Querschnitte von Fibrillengruppen (Muskelsäulchen Kölliker's) dar. Zwischen den Fibrillen einer Gruppe ist nur wenig Sarcoplasma, dagegen ist dasselbe stärker angehäuft an den Gränzen der Muskelsäulchen. Sehr be-merkenswerth ist das von Rollett nicht selten beobachtete Vorkommen von stärkeren Anhäufungen von Sarcoplasma im Centrum eines Muskel-säulchens, wodurch röhrenförmige Fibrillenbündel zu Stande kommen. Bezüglich der Vertheilung der Kerne des Sarcoplasmas, sowie der Qüer-schnittsform der Muskelsäulchen resp. der Fibrillenbündel, zerfallen die Muskeln der Käfer in zwei Hauptgruppen, für welche die viel untersuchten Käfer Hydrophilus piceus und Dytiscus marginalis als Typen dienen können.

Bei Hydrophilus befinden sich die Kerne theils einzeln, theils in Reihen im oberflächlichen Sarcoplasmamantel, die Fibrillenbündel haben einen polygonalen Querschnitt, in welchem kein Durchmesser besonders bevorzugt ist. Bei Dytiscus dagegen sind -die Kerne im Centrum der Fasern in Längsreihen angeordnet, während sie an der Oberfläche fehlen' und die Querschnitte der Fibrillenbündel sind in radiärer Richtung stark verlängert, dagegen in tangentialer Richtung relativ schmal. Bei Hydrophilus sind also die Fibrillenbündel mehr säulenartig, bei Dytiscus dagegen mehr bandartig.

Bezüglich der Vertheilung der Kerne der Muskelfasern entsprechen dem Typus des Hydrophilus — um nur einige Käferfamilien anzuführen v — die Histeriden, Cerambyciden, Scarabäiden, Curculioniden und Chry-someliden; dem Typus des Dystiscus dagegen beispielsweise die Carabiden, Staphyliniden und Silphiden. Von grösstem Interesse ist nun ferner der Befund Rolletts, dass den Muskeln mit Kernen an der Oberfläche eine gedehnte Zuckungscurve zukommt (Hydrophilus, Melolontha, Lucanus), den Muskeln mit centralen Kernsäulen aber eine kurze Zuckungscurve (Dytiscus), dass also bezüglich der Muskeln verschiedener Käfer analoge physiologische Differenzen vorkommen, wie sie einerseits von den rothen, anderseits von den weissen Kaninchenmuskeln bekannt sind.

Indem der Vortragende nun dem Scheibenzerfalle der Muskeln sich zuwendet, betont derselbe zunächst, dass der von Bowman zuerst beschriebene Scheibenzerfall mit Alkohol an Wirbelthiermuskeln beobachtet wurde und dass durch Alkohol in der That die Bowman'sche Scheibe G isolirt werde, dass dagegen durch Säuren ein ganz anderer Scheibenzerfall zu Stande komme, bei welchem G zerstört dagegen im Wesentlichen die Scheibe Z isolirt werde.

Während die bisher bekannten Beobachtungen über Scheibenzerfall der Muskelfasern in Alkohol mehr zufällig waren, fand Rollett diesen Vorgang bei gewissen Käfern regelmässig auftretend, wenn die Thiere in 96 °/o Alkohol getödtet und in demselben 24 bis 48 Stunden belassen wurden. In diesen Käfern gehören die Aphodiusarten, die Sphaeridiiden und viele andere Käfer, insbesondere aus den Familien der Silphiden und Tenebrioniden. Der Scheibenzerfall in Alkohol beginnt stets damit, dass sich zunächst der oberflächliche Sarcoplasmamantel von dem G-Bande loslöst, während er mit dem Z-Bande in fester Verbindung bleibt. Es bilden sich auf diese Weise — im optischen Längsschnitte der Muskelfaser — Festons, deren gegen die Fasern einspringende Winkel den Z-

Bändern entsprechen, während an den Bowman'schen Scheiben (G) das losgelöste oberflächliche Sarcoplasma den Sarcolemmschlauch convex hervorwöJbt. Beim Weiterschreiten des Prozesses löst sich aber dann noch das isotrope Band I oder E völlig auf. In der Regel löst sich E, so dass die Bowman'schen Scheiben (G) mit sammt den daran haftenden Nebenscheiben (N) völlig isolirt werden; seltener — so z. B. bei Aphodius rufipes und Scarabaeus laticollis — löst sich das Band I, wodurch die Nebenscheiben (N) mit den Zwischenscheiben (Z) in Verbindung bleiben und sich die reinen Bowman'schen Scheiben (G) isoliren. Durch Risse des Sarcolemms können die isolirten Scheiben völlig aus der Faser herausfallen und es bleiben dann Reste von Muskelfasern übrig, welche im optischen Längsschnitte das Bild einer Leiter ergeben, deren Backen von dem oberflächlichen Sarcoplasmamantel und dem Sarcolemm, deren Sprossen entweder nur aus den Z-Bändern oder aus diesen und den N-Bändern bestehen. Da die Nervenhügel mit dem oberflächlichen Sarcoplasma der Muskelfaser ein Continuum bilden, anderseits dieses Sarcoplasma stets in allen besprochenen Stadien des Zerfalles mit den Fibrillengliedern der Z-Bänder in fester Verbindung bleibt, so geht natürlich der Nervenhügel direct in die Zwischenscheibe über. Doch folgt daraus nicht der Zusammenhang der Nerven mit den Zwischenscheiben, wie Foettinger und Engelmann annehmen; denn die Nervenverzweigung verbreitet sich — soweit dies überhaupt erkennbar ist — zwischen Sarcolemm und Sarcoplasma auf der Oberfläche des Nervenhügels, und es lässt sich das Eindringen von unzweifelhaften Nervenenden in die Zwischenscheiben nicht nachweisen.

Was die Wirkung von Säuren auf die Muskelfasern anbelangt, so beschränkt sich der Vortragende auf eine Besprechung der Wirkung der verdünnten Ameisensäure, welche mit Rücksicht auf den Vergleich der Säurebilder mit den von Retzius dargestellten Goldbildern von besonderem Interesse ist. Man kann die Wirkung der Ameisensäure am bequemsten direct unter dem Microscope verfolgen, wenn man Muskeln von Käfern, welche 24 Stunden in Alkohol gelegen haben, in verdünntes Glycerin bringt und an den Rand des Deckglases einen Tropfen einprocentige Ameisensäure giebt. Man sieht dann vor Allem die G-Scheibe stark nach der Quere sich verdicken und dabei hell werden, während die anfänglich schwächer werdende Fibrillenzeichnung bald verschwindet. Die Bänder Z und N leisten der Quellung grösseren Widerstand, so dass die meist schon vorhandene Festonbildung sehr stark ausgeprägt wird. Zwischen den Fibrillengliedern N sieht man anfänglich helle, vacuolenartige Flecken auftreten. Im weiteren Verlaufe der Quellung verdicken sich aber auch die N- und Z-Glieder der Fibrillen etwas, während das zwischen den Fibrillen gelegene Sarcoplasma eine eigenthümliche Veränderung erleidet. Anfänglich ist nämlich das Sarcoplasma überall heller (schwächer lichtbrechend) als die Fibrillen, bei fortschreitender Quellung werden aber die Fibrillen heller und das Sarcoplasma dunkler. Zwischen den Fibrillengliedern N, manchmal auch Z, sammelt sich das Sarcoplasma zu dunklen Tropfen; kleinere dunkle Tropfen sammeln sich bisweilen zwischen den Mittelstücken der G-Glieder der Fibrillen — dem Hensen'schen Streifen (h) entsprechend — und schliesslich hat man ein Bild, das im Ganzen dem Bilde einer contrahirten Muskelfaser ähnlich ist. Die Ansammlungen von dunklen Sarcoplasmatropfen im Bereiche der N- oder Z-Bänder bedingen im Ganzen ein dunkles Band ähnlich der Contractionsscheibe,

/•

während das G-Band sehr hell geworden ist und nur eine dunklere Linie, entsprechend dem Hensen'schen Streifen, erkennen lässt. In diesem Quellungsstadium ist die Faser wieder deutlich längsgestreift. Diese Längs-streifung hat aber eine ganz andere Bedeutung, als die ursprüngliche, vor der Quellung vorhandene. Während letztere von den Fibrillen herrührte, ist erstere auf die dunklen Knoten des Sarcoplasmas und feine dunkle Längsbalken, welche diese Knoten in Verbindung setzen, zurück zu führen. Die. Fibrillen selbst sind durch die Quellung ganz undeutlich geworden.

Mit den geschilderten Erscheinungen ist der Effect der Quellung in Ameisensäure noch nicht abgeschlossen. Häufig löst sich nämlich die Substanz der G-Scheiben völlig auf und es treten, oft explosionsartig, aus dem Sarcolemmaschlauche ganz isolirte Scheiben hervor, welche den veränderten Z- und N-Scheiben entsprechen. Legen sich diese Scheiben auf die Fläche um, so erkennt man nun an denselben ein dunkles Netz mit zahlreichen Knoten an den Verbindungspunkten der Balken und hellen Maschenräumen zwischen denselben. Die dunklen Knoten dieser Querfadennetze sind identisch mit den dunklen Tropfen, welche im optischen Längsschnitte der Faser in der Region der N- oder Z-Bänder zu sehen sind.

Ganz analoge Bilder — nur mit dem Unterschiede, dass die Knoten und Balken des Sarcoplasmas von reduzirtem Golde gefärbt erscheinen — werden durch Behandlung der Muskelfasern mit Goldchlorid und dann mit Ameisensäure gewonnen; es sind also die mit Ameisensäure allein gewonnenen Netze im Wesentlichen identisch mit den von Retzius an Goldpräparaten dargestellten Fadennetzen. Die Knoten, welche in der Region der Nebenscheiben oder der Zwischenscheiben sich bilden, entsprechen den Netzen I. Ordnung von Retzius; die Knoten des Hensen'schen Streifens entsprechen den Querfadennetzen II. Ordnung von Retzius. Die Fadennetze III. Ordnung von Retzius sind in ihrer Bedeutung auch nicht recht klar. Retzius hat das Netz 1. Ordnung als einfaches bei Dytiscus marginalis beschrieben. Bei diesem Käfer entsteht in der That meistens ein einfaches Netz, welches dem Z-Bande entspricht; dies ist aber im Ganzen ein seltener Fall; denn bei den meisten anderen Käfern entstehen die Netze 1. Ordnung in den Nebenscheiben und sind daher doppelt.

Dass gerade in der Gegend der Neben- oder Zwischenscheiben und des Hensen'schen Streifens Knoten auftreten, führt Rollett nicht auf eine besonders präformirte Structur des Sarcoplasmas in diesen Querbändern, sondern vielmehr auf einen rein passiven Vorgang, welcher durch die geringere Quellungsfähigkeit der Fibrillenabschnitte dieser Bänder bedingt ist, zurück. Rollett stellt sich vor, dass das weiche Sarcoplasma beim Beginne der Quellung vorzüglich aus den Enden der Q-Bänder durch die starke Quellung der in denselben enthaltenen Fibrillenabschnitte ausgepresst werde und nun zwischen die weniger quellbaren Fibrillenabschnitte insbesondere N und Z aber auch h ausweiche. Diese passiv verdrängten Sarcoplasmamassen würden dann zu den Knoten der Fadennetze. Die von Retzius und später von Bremer beobachteten Knoten im Centrum dt-r Maschen der Querfadennetze finden ihre Erklärung durch die früher erwähnten, röhrenförmigen Fibrillenbündel, innerhalb welcher grössere Sarcoplasmamassen sich finden.

Da durch die referirten Erörterungen des Vortragenden über die

ruhende Muskelfaser die statutenmässig für einen einleitenden Vortrag bestimmte Zeit bereits überschritten war, so wurde von einer Besprechung des Contractionsbildes der quergestreiften Muskelfaser Umgang genommen.

DISCUSSION.

Dr. THIN, de Londres, would confine his remarks to the discussion of the purely histological aspect of the question. With the views of Rollett, which had been communicated to the section by Professor v. Ebner, he was able on the chief point entirely to agree, in so much the more as they appeared to him not to differ essentially from those brought forward by himself in 1874. In two papers published by him in that year, one in the Proceedings of the Royal Society of London and a second one which almost immediately followed the first, in the Edinburgh Medical Journal, — (it being necessessary for the appreciation of his views that both these papers should be taken together) — he described the striped muscular fibre of the frog as having the following structure. As a primary fundamental element there was the fibrilla. A certain number of fibrillae were combined in a small bundle, the transverse section of such a bundle constituting a Cohnheims field. A group of such primary bundles formed a secondary bundle, the divisions between which could be well seen in gold preparations. A group of these secondary bundles, enclosed by the sarcolemma, constituded a simple striped muscular fibre. The fibrillae were imbedded in an amorphous substance — the substance happily designated by Rollett as sarco-plasma.

In the paper in the Edinburgh- Medical Journal he described a method by which, by combining the action of chloride of gold and acetic acid, transverse discs or sections of the primary bundles (corresponding to the Cohnheims fields) could be obtained isolated in a separate form, and a drawing, which accompanied the paper gives a representation of such an appearance as observed in the muscular fibre of the mouse.

The mechanism by which this appearance was rendered intelligible was to be found in the presence of. a network, situated transversely in the substance of the fibre, which he had isolated by a method in no essential respect differing from that recently adopted by Professor Retzius. The drawing of this network which he published ten years ago in the Edinburgh Medical Journal showed an indentical structure with that illustrated in the drawing exhibited today by Professor v. Ebner and quite recently by Professor Retzius. The existence of this network was of the utmost importance in endeavouring to account for the various appearances which were observed in striped muscular fibre, and its recognition marked, he believed, the beginning of a period in which transcendental views regarding the histology of striped muscle will give way to views of a much simpler kind, views which will enable us to look on muscles as being formed on a structural plan identical with that on which connective tissue is formed. Attaching as he did so much importance to the recognition of the' existence of a distinct, isolable network in striped muscle he took this opportunity of making a formal claim to the priority of the discovery — a claim undoubtedly only rendered necessary by the length of time, which had elapsed since his paper had been published, and perhaps also by the fact, that the Edinburgh Medical Journal

may not be so readily accessible to continental histologists as the Proceedings of the Royal Society may be.

He would not extend the scope of his remarks to an exposition of the further views which he had advocated in reference to the histology of striped muscle, but he would only observe that in his opinion the extent to which nuclear and therefore cellular elements can be observed in the interior of a striped muscle is not necessarily commensurate with the extent to which they exist. The number of nuclei observable in a muscular fibre he regarded more as indicating the degree in which particular methods had succeeded in special instances in bringing these nuclei within view. His observations led him to infer that cellular elements were present in great abundance in the substance of the striped muscular fibre of the frog.

Das Gehörorgan der Wirbelthiere.

L'organe de l'ouie chez les vertébrés.

The Hearing Organ in the Vertebrals.

l'rof. Dr. Gustaf Retzius, de Stockholm.

Es ist mir aufgetragen, ein gedrängtes Resum6 unserer jetzigen Kenntnisse vom feineren Bau des membranösen Gehörorgans der höheren Thiere und des Menschen zu geben. Der kurzen Zeit zufolge, welche hier einem Vortrage zugemessen ist, bin ich genöthigt von dem reichen Stoffe nur die wichtigste der denselben berührenden Fragen, die von der eigentlichen Endigungs weise des Gehörnerven, auszuwählen, und verweise ich übrigens auf die soeben erschienene 2te Hälfte meiner Monographie über das Gehörorgan der Wirbelthiere, welche ich mir hier erlaube der anatomischen Section vorzulegen.

Der Gehörnerv ist ein echt peripherischer Nerv: die Wurzel eines Nerven des peripherischen cerebrospinalen Nervensystems. Alle seine Nervenfasern sind mit Myelin- und Schwannscher Scheide versehen, welche beide fast immer kurz vor dem Eintritt ins Epithel abgegeben werden. Die Nervenend stelle n des Epithels sind bei den verschiedenen Wirbel-thierclassen in verschiedener Anzahl vorhanden:

Bei den Fischen 7,

» » Amphibien 7-8,

» » Reptilien 8,

» » Vögeln 8,

» » Säugethieren und Menschen 6.

Bei allen Klassen, mit Ausnahme der Säugethiere und des Menschen, sind sie ungefähr gleich gebaut, obwohl sie verschiedene Namen (Maculae, Cristae und Papillae acusticae) erhalten haben. Erst in der Säugethier-schnecke ist bekanntlich die Papilla ac. basilaris in so durchgreifender Weise verändert worden, dass der Bau derselben von dem der übrigen Endstellen sich bedeutend unterscheidet. Die fragliche Papille, Organon

Cortii, muss deshalb besonders für sich behandelt werden, während die übrigen eine Gruppe bilden.

I. Als Typus dieser grossen Gruppe von Nervenendstellen werde ich die Crista ac. einer Ampulle des Menschen aufführen. Das Epithel einer solchen Nervenendstelle enthält zwei Arten von Zellen, die Fadenzellen und die Haarzellen.

a) Die Fad enzellen stehen senkrecht auf der membran. Wand und reichen bis zur Oberfläche des Epithels; sie sind schmal und verbreitern sich an den Enden; die Kerne befinden sich entweder am unteren Ende oder etwas höher.

b) Die Haarzellen stehen zwischen den Fadenzellen, sind cylindrisch-flaschenförmig und reichen von der Oberfläche des Epithels bis gegen ihre halbe Höhe hinab. Sie tragen unten den runden Kern und an der Oberfläche das lange, aus Fädchen zusammengesetzte freie Hörhaar (die Cupula«).

c) Die Nervenfasern dringen nackt ins Epithel empor bis zur Nähe des unteren Endes der Haarzellen, theilen sich dann oft dicho-tomiscn oder geben schmale Aste ab, oder auch verbreitern sie sich ohne Theilung und gehen deutlich fibrillirt entweder direct oder nach kürzerer oder längerer Seitwärtsbiegung zu den unteren Enden der Haarzellen, an welche sie sich breit ansetzen, indem eine, zwei, drei, vier bis fünf Haarzellen an je einer Nervenfaser eng haften. Hierbei scheint es nun in der That, als ob die Nervenfaser sich in Fibrillen auflöse, welche die Substanz des unteren Endes der Zelle umschmiegen und sogar höher empor über die Kernregion zu verfolgen seien und sich dort verlieren. Jedenfalls steht fest, dass wir hier einen wahren Zusammenhang der Nervenfasern mit Sinneszellen, den Haarzellen, vor uns haben, was um so wichtiger ist, als ein solcher Zusammenhang in anderen Sinnesorganen, obwohl mehr oder weniger wahrscheinlich, jedoch bis jetzt nicht als unzweifelhaft nachgewiesen worden ist.

2. Die Papilla ac. basilaris cochleae (Organon Cortii) der Säugethiere und des Menschen kann hier nur in ganz kurzen Zügen geschildert werden. Die Papille liegt auf der bindegewebigen Membrana basilaris, welche aus Querfasern besteht, deren Zahl beim Kaninchen 10,500, bei der Katze 15,700, beim Menschen 24,000 ist.

Die Papille selbst enthält kein stützendes Bindegewebe o. d. sondern besteht ausschliesslich aus mehr oder weniger veränderten Epithel-zellen und Nervenfasern.

I) Die den Fadenzellen der Cristae und Mac. ac. entspre-sprechenden Zellen sind mehrerer Art, nämlich:

a) Die längst bekannten Corti'schen Pfeilerzellen, welche das ganze Leben hindurch wirkliche Zellen mit theilweise faserig um-wandeltem Protoplasma darstellen.

b) Die Deiters'schen Zellen, welche morphologisch den Pfeilerzellen nahe verwandt sind; sie sind unten breiter, sechseckig, von hellem Inhalt, oben spitz auslaufend und mit einem Glied der Lam. reticul. endigend ; sie enthalten in ihrer ganzen Länge einen feinen Faden, dem Pfeiler der Pfeilerzellen entsprechend.

c) Die inneren Stützzellen, schmale, unregelmässige Epithelzellen, nach innen von dem Corti'schen Bogenapparat.

d) Die bekannten äusseren Hensen'schen Stützzellen.

11. Die Haarzellen.

a) Die inneren Haarzellen in meist einfacher Reihe, rein protoplasmatische Zellen, deren untere Enden von feinen Nervenfasern dicht umstrickt sind.

b) Die äusseren Haarzellen, echt cylindrische Zellen mit wasserhellem flüssigen Inhalt und einer dünnen von Körnern besetzten dichten Wandschicht; dicht unter dem oberen, in der Lam. reticul. eingefügten, die Stäbchen tragende Ende liegt der eigenthümliche rundlich-ovale Hen-sen'sche Körper und am unteren, abgerundeten, keineswegs in einen Faden auslaufenden Ende dieser Zellen befindet sich ein körniges Protoplasma. Diese Haarzellen haften mit ihrem unteren Ende den Deiters'-schen Zellen an, sind aber nicht mit ihnen verwachsen, bilden mit ihnen keine »Doppel« oder »Zwillingzellen:; jedenfalls senden sie keinen Faden bis zur Membr. basilaris hinab; was man dafür genommen hat, ist offenbar der Faden im Innern der Deiters'schen Zellen.

c) Die Nervenfasern bilden kurz nach dem Eintritt ins Epithel einen inneren oder ersten spiralen Zug, von welchem Fasern zu den inneren Haarzellen steigen, dann den zweiten spiralen oder Tunnelfaserzug, von welchem die radialen Tunnelfasern nach aussen gehen, um sich an der Innenseite der Deiters'schen Zellenreihen zu den drei—vier äusseren spiralen Zügen umzubiegen: diese letzteren Züge sind bei den Säugethieren im Allgemeinen in dünner, parallelfaseriger Anordnung disponirt, beim Menschen aber zu dichteren Bündeln gruppirt. Die unteren Enden der äusseren Haarzellen berühren die oberen Fasern dieser Züge; nie sah ich aber einen directen Zusammenhang derselben oder ein Aufwärtsbiegen der Nervenfasern zu den Zellen. Die wahre Endigung dieser Nervenfasern und die wahre Verbindung der äusseren llaarzellen mit Nervenfasern muss ich deshalb als noch nicht sicher dargelegt offen lassen.

Die Zahl der Reihen der äusseren Haarzellen ist bei der Katze drei, beim Hunde und Kaninchen auch drei aber in einer Partie der Schnecke.. vier, so dass dieses Verhältniss keine besondere Eigenschaft der Menschenschnecke darstellt. Beim Menschen ist in der Basalwindung die Zahl der Reihen ebenfalls drei, in den anderen beiden Windungen mehr oder weniger constant mit einer vierten Reihe vermehrt. Im Ganzen sind aber beim Menschen die Reihen der äusseren Haarzellen in sehr eigenthümlicher Weise unregelmässig, so dass manche Zellen der Reihen, besonders der beiden äusseren, fehlen und gleichsam gegen einander verschoben worden sind, was bei den von mir untersuchten Säugethieren nur selten vorkommt.

Die Gesammtzahl der Haarzellen fand ich:

Kaninchen. Katzen. Menschen. a. der inneren 1600 2600 3500 b. der äusseren ..... 6 I 00 9900 12000 7700 12500 15500

In der Papille sind mehrere eigenthümliche Interzellularräume vorhanden, nämlich:

a. der Tunnelraum zwischen den Pfeilerzellenreihen,

b. der Nuel'sche Raum zwischen den äusseren Haarzellenreihen. Beide Räume hängen innig unter einander zusammen. Sie sind mit

einer wässerigen albuminhaitigen Flüssigkeit ausgefüllt; sie stehen mit dem endolymphatischen Raum in keiner directen Verbindung.

Über die Entwickelung der Form und der Abtheilungen des Herzens.

Sur le développement de la forme et des divisions du cœur.

The Development of the form and the different parts of the heart.

Prof., Dr. W. His, de Leipzig.

Als ich dem Organisationscomite vor einem Jahre das Thema des gegenwärtigen Referates zur Behandlung vorschlug, habe ich einem Gefühl der- Pietät Folge geleistet gegenüber dem Manne, der als Vorgänger unseres Herrn Präsidenten, Prof. C hie vi t z, an diesem Stelle gelehrt und mit unvergleichlicher Pflichttreue gewirkt hat, meinem so früh dahingeschiedenen Freunde Prof. Fr. Schmidt. Ihm verdanken wir eine der vorzüglichsten Arbeiten über Herzentwickelung, und so wird die Behandlung gerade dieses Gegenstandes zugleich zu einer Huldigung für das Andenken des hochverdienten Forschers und Lehrers.

Einem Factor habe ich beim Vorschlagen des Themas allerdings müssen Acht geleisten, dessen bedeutenden Umfang. In der knapp zugemessenen Zeit werde ich mich daher darauf beschränken müssen, einige Hauptpunkte hervorzuheben, die mir von allgemeinerem Interesse zu sein scheinen.

Die Grundform des Herzens ist in früherer Zeit bekanntlich die eines zur Schleife gebogenen Schlauches, an welchem Vorhof, Ventrikeltheil und Aortenbulbus unterschiedbar sind und an dem auch der Ohrkanal als Einschnürung zwischen Vorhof- und Ventrikeltheil sich characterisirt. Anfangs liegt der Vorhof am tiefsten, der Ohrkanal hat eine steil aufsteigende Richtung, und der Ventrikel bildet ein quergestelltes Hufeisen mit linkem oberen und rechtem unteren Ende. Hinter dem letzteren nimmt der Aortenbulbus seinen Anfang.

Auf einer folgenden Stufe legt sich der Ventrikentheil der Herzschleife nach abwärts um, seine Convexität liegt jetzt tiefer als der Vorhof und rückt in dem Folge noch mehr hinab. In Form und Stellung besitzt nunmehr der Ventrikel auffallende Aehnlichkeit mit dem Magen, da sein linkes Ende weiter ist als das rechte, und da es die Insertionsstelle des Ohrkanales fundusartig überragt.

Die nächste Formveränderung leitet sich dadurch ein, dass die linke Hälfte der Herzschleife vor die rechte sich lagert. Der vorgelagerte Ventrikelabschnitt wird zum Conus arteriosus und die ihm abgrenzende Ein-faltung der Wand zum Sulcus interventricularis anterior. Eine ähnliche, aber weit minder ausgeprägte Röhrenverschiebung tritt auch am linken Ventrikelende ein. Das mit dem Ohrkanale verbundene Stück, der Conus venosus, wie wir es nennen können, rückt hinter den übrigen Ventrikel und wird von diesem durch den Sulcus interventricularis posterior ge-

scnieden. Der Ventrikel bildet jetzt ein stark gekrümmtes Rohr mit 2 verschränkt stehenden Abtheilungen, einer vordern rechten und einer hintern linken. Der Vorhof liegt höher als der Ventrikel und als der Ohrkanal und sein Aussehen hat sich dadurch nicht unerheblich com-plicirt, dass die beiden Herzohren als mächtige Säcke aus ihnen hervorgetreten sind.

An der innern Ventrikelfläche hat sich, der äusseren Furche entsprechend, eine innere Leiste aus der Muskelwand entwickelt, das septum inferius. Dasselbe läuft an der vorderen Wand links vom Conus arteriosus und an der hinteren rechts vom Conus venosus aus, und durch eine von oben her einspringende Falte wird es zu einem ringförmigen Diagfragmen ergänzt. Beide Ventrikelhöhlen communiziren durch ein nicht allzuweites Foramen interventriculare und es ist klar, dass wenn das Foramen durch Zusammenrücken seiner Wände sich schliessen würde, die rechte Herzhälfte ohne Zufluss-, die linke ohne Abflussöffnung bleiben müsste.

Nach der am meisten verbreiteten, in den Ecker'sehen Modellen plastisch illustrirten Auffassung wächst das Septum ventriculorum sichelartig, sowohl in das Ostium venosum, als in das Ostium arteriosum herein und scheidet allmählig von unten herauf ein jedes von den beiden Ostien in eine rechte und linke Abtheilung; dies ist aber nach dem über das Verhalten des Septum inferius gesagten nicht möglich, denn dieses verläuft vorn sowohl als hinten am Rande des betreffenden Ostium vorbei. Das Princip der Trennung der beiden Abtheilungen ist ein anderes, im Grunde genommen einfacheres.

Es wächst nämlich das Septum ventriculorum aus 3 Stücken zusammen, dem Septum inferius, dem Septum intermedium und dem Septum aor-ticum. Das Septum inferius trennt in oben beschriebener Weise den Grund der beiden Ventrikelhöhlen, das Septum intermedium halbirt die Zugangs-, das Septum aorticum die Ausflussöffnung. Jenes schliesst den hintern, dieses den vordem Theil des Foramen interventriculare ab.

Um die Entstehung des Septum intermedium und des Septum aorticum zu verstehen, muss man sich erinnern, dass die Herzanlage ausser dem Muskelschlauch einen inneren Endothelschlauch umfasst. Sowohl innerhalb des Ohrkanales, als innerhalb des Aortenbulbus ist die Lichtung des Endothelrohrs eine verhältnissmässig enge Spalte mit je zwei den Kanten entlang laufenden Ausweitungen. Zwischen Endothelrohr und Muskelrohr entwickelt sich eine weiche Gewebsmasse, dessen Bedeutung für die Ostiumtrennung einerseits und für die Bildung der Klappen anderseits F. Schmidt schon in vorzüglicher Weise entwickelt hat.

Die Bildung des Septum intermedium geht nun in folgender Weise vor sich: die Lichtung des Ohrkanales ist von 4 Wülsten (Endothelkissen von F. Schmidt) umgefasst, zwei schmäleren, seitlichen und zwei breiteren, einem hinteren und einem vorderen. Letztere verwachsen unter einander, indem sie jederseits einen vom Vorhof zum Ventrikel hinführenden Gang frei lassen. Von der Vorhofsmündung der grossen Venen aus tritt aber ein die Valvula Eustachii und die Valvula sinistra verbindender Gewebs-sporn nach vorn und nach abwärts hervor, und indem derselbe die im Ohrkanal befindlichen Wülste erreicht und mit ihnen verwächst, entsteht das Septum intermedium als ein combinirtes Gebilde. Dasselbe umfasst seiner Entstehung zufolge einen schmalen, der hintern Vorhofswand anhaftenden Stiel und ein breites Endstück, letzteres ragt nach Art eines Stempels in das Ostium venosum herein. Später senkt es sich bis auf

die Kant des Septum inferius herab und verwächst damit. Seine Ränder überragen beiderseits das Septum inferius und aus ihnen entstehen die medialen Theile der Atrioventriculär-Klappen.

Während so die Bildung und die Vorschiebung des Septum inter-medium erfolgt, hat sich der ganze Ohrkanal in die Ventrikelräume eingestülpt, und dadurch hat das Herz eine kürzere und gedrungenere Gestalt angenommen. Der eingestülpte Wandtheil des Rohres bildet die peripherischen Abschnitte der Atrioventriculär-Klappen, welche letztere anfangs vorwiegend musculös sind.

Im Aortenbulbus geschieht die Trennung der beiden Blutbahnen von Aorta und Pulmonalis durch Verwachsung der sich gegenüberstehenden longitudinalen Gewebsleisten (Rathke, F. Schmidt). Die Verwachsung beginnt oben und rückt nach abwärts vor. Oben liegt die Pulmonalbahn links von der Aortenbahn, am Ursprungstheil des Bulbus liegt sie vor der letzteren. Fortsetzungen der trennenden Leisten erstrecken sich vom Aortenbulbus aus in die rechte Hälfte des Ventrikelraumes, die linke Leiste des Septum aorticum läuft neben dem Septum inferius aus. Indem sie in der Folge stärker auswächst und mit dem Septum intermedium sich verbindet, trennt sie einen kleinen Abschnitt des rechten Herzens vom Haupt-raume ab, es ist dies der Theil, der mit der Aortenbahn zusammenhängt und der durch das offen bleibende vordere Ende des Foramen inter-ventriculare hindurch mit dem linken Herzen verbunden bleibt. Der Ursprungstheil der Aorta ist also der primären Anlage des rechten Herzens entnommen und seine Verbindung mit dem linken Herzen ist nur durch eine besondere Verkettung von Umständen gewährt geblieben. Aus dem in den Ventrikelraum eintretenden Theil des Septum aorticum wird die Pars membranacea des Septum ventriculorum.

Die Betheiligung des Septum aorticum an der Ventrikelscheidung ist schon 1863 von Lindes erkannt worden, aber dessen in Dorpat erschienene Inauguraldissertation ist von den Embryologen unbeachtet geblieben, ich selbst bin erst nachträglich beim Durchlesen des Werkes von R okitansky: )) Über die Defecte der Herzscheidewand« darauf aufmerksam geworden.

(Obiges Referat ist in der Sectionssitzung durch Tafelzeichnungen und durch eine Anzahl von Wachspräparaten erläutert worden.)

DISCUS;SION.

Prof. Dr. v. KÖLLIKER, de Wurzburg, spricht seine grosse Befriedigung über die sorgfältige Arbeit von Prof. His aus und erlaubt sich nur die Bemerkung, dass nach seiner eigenen Erfahrung die Angabe von Bernays über die Bildung der venösen Klappen als zutreffend zu bezeichnen sind.

De la rotation de la main.

On the rotation of the hand.

Von der Rotation der Hand.

Prof. J. Heiberg, de Christiania.

Pendant ces derniers temps, je me suis occupé de la question de la rotation de la main et j'ai traité ce thème d'un point de vue à la fois historique et expérimental. Il résulte des études que j'ai faites à ce sujet qu'il n'y a qu'une théorie régnante, celle de la rotation exclusive du radius. Dans les manuels les plus répandus, celui de M. Cruveilhier excepté, la possibilité de la participation du cubitus au mouvement de la pronation, ne se trouve même pas mentionnée ; quoique des savants, spécialement des savants français, aient fait des expériences pour prouver que le cubitus n'était pas étranger à la rotation, il est très rare de les trouver cités.

Afin de rendre justice à ces auteurs, tant anciens que modernes, je les ai mentionnés tous dans une brochure que je viens de publier1).

Parmi les auteurs qui ont donné des dessins sur le mouvement exclusif du radius, M. Welcker est celui, qui en donne l'idée la plus nette. Pour arriver dans mes expériences, à la plus grande exactitude possible je fis, d'après ces dessins, faire des modèles avec des os naturels. Mais, les os se brisant très vite, j'ai copié la nature en exécutant des modèles en bois et j'ai eu la bonne fortune de trouver dans mon pays des artistes très habiles dans ce genre de travail.

A l'aide d'un modèle comme celui que j'ai l'honneur de vous soumettre ici, on voit que la main tourne véritablement et, de plus, on constate que l'axe, ainsi que cela est indiqué dans tous les manuels, court obliquement de haut en bas et un peu de dehors en dedans, de la petite tête du radius à la petite tête du cubitus. L'axe est marqué par une tige métallique. On trouvera aussi, j'espère, que ce modèle répond complètement à la théorie regnante sur la pronation et la supination, mais je pense qu'on reconnaîtra aussi que le mouvement n'est pas suffisant pour expliquer les attitudes dans la rotation de la main, telles qu'elles se produisent, par exemple, dans l'acte de fixer un tirebouchon ou de manœuvrer un tournevis. Ce modèle fait voir, en effet, aussi exactement que possible, qu'un instrument ne pourrait alors être saisi entre le troisième et le quatrième doigt, ainsi que cela a lieu très souvent dans ce cas. On voit sur le modèle, et c'était aussi son but de le démontrer, que la main se déplace dans sa totalité et que la partie avec laquelle, comme nous venons de le dire, elle prend l'instrument, subit, de plus, un déplacement qui atteint à 3 ou 4 centimètres. Or, un point qui se déplace ne saurait indiquer un axe et l'on est, par conséquent, forcé d'admettre que ce n'est pas seulement le radius, qui tourne, mais que le cubitus aussi prend part au mouvement de la rotation de la main.

1) Über die Drehungen der Hand, historisch und experimentell bearbeitet von Jacob Heiberg. Wien und Leipzig, Urban und Schwarzenberg. 90 S. 8vo, mit j36 in den Text gedruckten Holzschnitten.

Mais cette conclusion répose seulement sur des données négatives, et la démonstration d'une vérité doit aussi s'appuyer sur des expériences positives. Voici comme j'ai procédé à leur exécution. Je fixe tout l'humérus d'une extrémité desarticulée contre une table, la surface antérieure en dessous, puis j'enfonce de haut en bas dans le cubitus, une tige métallique à laquelle je donne la même longueur qu'a l'os même. Il est clair que, s'il y a un mouvement du cubitus, le point fixé doit être dans la cavité coronoïde de l'os, c'est-à-dire que l'olécrâne exécute un mouvement correspondant, mais en sens opposé à celui de la partie inférieure et plus longue de l'os. Si la petite tête du cubitus se déplace, l'olécrâne doit se déplacer aussi et si l'on donne à la tige métallique, à partir du point fixé (prétendu), une longueur égale à la distance entre ce point et la petite tête du cubitus on doit observer sur la tige métallique un mouvement de la même étendue que sur la petite tête. Je fixe le poignet par un anneau, de Lecomte, je maintiens les différents doigts et si je tourne alors la main, je trouve que la tige exécute des excursions différentes suivant les différents doigts fixés.

L'expérience m'a donné de cette manière la réponse prévue, que le cubitus se meut.

Mais pour étudier la question d'une manière encore plus exacte, je me suis servi des petits pinceaux enfoncés dans les extremités inférieures des deux os, j'ai imbibé ces pinceaux d'encre en les faisant porter pendant la rotation contre des petites bandes de papier, tenues par un assistant. J'ai obtenu ainsi des courbes très nettes et très exactes indiquant d'une manière indiscutable le vrai mouvement des deux os. Le radius fait une courbe plus étendue, mais plus plane, pendant que la courbe du cubitus est plus courte et de presque 180 degrés. J'ai ensuite fixé un pinceau sur la tige métallique dans l'olécrâne (ce que j'ai appelé l'olécrâne allongé) et j'ai obtenu une courbe de la même étendue mais dans le sens inverse.

En faisant avec toute exactitude possible une expérience semblable sur le vivant, j'ai obtenu en allongeant l'olécrâne de vraies courbes correspondantes.

Répétant ensuite et variant sur le cadavre ces expériences en fixant aussi differents points de la surface articulaire inférieure du radius, j'ai obtenu la courbe séparée pour le radius et pour le cubitus et de cette manière j'ai eu une expression graphique, et par conséquent, objective du fait mentionné par Duchenne, Gerdy et Lecomte que la main peut tourner autour des axes différents.

Pour comprendre la possibilité de la petite déviation latérale du cubitus il est nécessaire d'admettre que l'engrenage entre cet os et l'humérus n'est pas si exact que l'affirment quelques auteurs et les recherches prouvent la justice de cette opinion, qui peut même être admise comme une loi pour d'autres articulations. Pour élucider la théorie de la participation régulière du cubitus à la pronation et la supination j'ai construit des modèles en bois et en métal, qui ont pour but de donner une expression matérielle aux idées sur ce mecanisme, des modèles, que j'ai l'honneur de vous soumettre içi.

On the Rotation of the Forearm.

Sur la rotation du l'avant-bras.

Von der Rotation des Unterarms.

Dr. Henry Morris, de Londres.

The movements of the bones of the forearm may be considered in their relations to one another, first as regards the usual actions of pronation and supination; and secondly as regards the movement of the humero-ulnar shaft, when the hand, and with it the radius, is fixed.

I would preface my remarks by saying that the nature of the articulation between the ulna and humerus does not, in my opinion, permit of any appreciable amount of rotation of the ulna independent of the humerus; and, therefore, instead of speaking of rotation of the ulna I use the expression »humero-ulnar shaft« .

In what then does pronation and supination consist? In the dissected subject, with the posterior inferior radio-ulnar ligament divided the extremes of rotation of the radius amount not only to complete reversion of the surfaces of the radius i. e. to 180°, but even to nearly go0 beyond this, at which point the radius is checked i) by contact with the styloid process of the ulna, 2) by twisting of the internal lateral ligament of the wrist and 3) by some of the innermost fibres of the posterior ligament of the wrist. But in the undissected state the extremes of rotation of the radius amount only to a quadrant and a half i. e. 135°, so that neither the palm of the hand, nor the fore surface of the lower end of the radius can be turned quite into completely opposite directions as long as the humero-ulnar shaft is kept fixed. This may be proved by fixing the elbow on a flat surface and carrying the bent forearm and hand from extreme supination into extreme pronation. Yet in the living body pronation and supination may be carried far beyond this limit of radial rotation, by the aid of the rotation of the humero-ulnar shaft inwards and outwards respectively; for then the hand (the elbow being extended) may be carried through even a greater number of degrees of a circle than in the dissected state. This may be proved by holding the slightly bent forearm downwards and carrying the lower end of the humerus (and with it of course moves the olecranon) outwards and upwards at the same time that the hand is pronated.

By these movements not only is the radius rolled inwards and the palm of the hand carried backwards, but the lower end of the ulna is also carried outwards and upwards. In this way the structures which would check pronation as long as the humero-ulnar shaft was fixed at the shoulder joint, become relaxed, and allow thus of still further rotation of the lower end of the radius on the head of the ulna — in other words of more complete pronation.

Pronation and supination consist therefore not only of rotation of the radius around an axis which may for convenience be described as passing through the head and neck of the radius across the interosseus membrane onwards to the tip of the ring finger; but in addition thereto of a rotation of the humero-ulnar shaft inwards during pronation and outwards during supination.

Next I will consider the movement of the humero-ulnar shaft upon the radius whilst the radius is kept fixed. In my work on the anatomy of the joints published in 1879, I gave expression to the following views: »It has not been sufficiently represented by writers on anatomy that the rotation at the shoulder joint of the humero-ulnar shaft increases the range of pronation of the hand; and certainly it seems to have been quite overlooked that the rotation of the radius around the axis line which crosses the interosseus membrane, is not the only movement of which the radio-ulnar articulations permit«. Now although in a general way, and especially in all movements to which the terms pronation and supination are usually confined, the ulna furnishes the terminal fixatures upon which the radius rotates, yet sometimes the radius supplies the fixatures for the rotation of the ulna in exactly a converse manner i. e. the lesser sigmoid fossa of the ulna turns upon the head of the radius, whilst at the lower end the head of the ulna rotates within the sigmoid cavity of the radius. The range of this rotation of the ulna is limited in the living subject but is very extensive in the detached and dissected limb, and is effected by rotation not of the ulna alone but of the humero-ulnar shaft. When the hand is fixed, as in the act of vaulting or in holding firmly the back of a fixed chair and walking round the chair, this rotation of the humero-ulnar shaft is brought into play, and may be recognised by the movement of the styloid process of the ulna as seen or felt beneath the skin of the wrist.

That this movement is by no means unimportant becomes evident enough when it is remembered that without it there could be no rotation at the shoulder joint as long as the hand and the lower end of the radius remained fixed.

The reason it had been overlooked is probably because of the absence of any muscles in the forearm which at first sight could move the ulna on the radius; but if the humero-ulnar shaft be regarded as a single rod, it becomes obvious, that the muscles which rotate the humerus also rotate the ulna upon the fixed radius; and further some of the muscles which pronate and supinate the radius will, when the hand is fixed, have the reverse action upon the ulna and thus assist the rotation of the humero-ulnar shaft.

It is not only in man, but in some of the lower animals also, that rotation of the humerus at the scapular and coraco-clavicular attachement is of importance in perfecting the movements of the forearm and hand. In the last number (July 1884) of the »Journal of anatomy and physiology« Mr. D'Arcy W. Thompson of Cambridge, England, has shown that in the mole there is a very extensive rotation of the humerus, effected by the pectoralis major and an enormously developed teres major, for the purpose of increasing the efficiency of the distal parts of the limb.

In conclusion I would add that it is by means of the rotation of the humero-ulnar shaft at the shoulder that man is enabled to abduct and adduct his hand, whilst the wrist is fixed during pronation and supination respectively and that without this power the hand could not be turned over and back again upon the same superficies, but would simply rotate upon its inner free border.

DISCUSSION.

Prof. Dr. HERMANN v. MEYER, de Zürich, erklärt sich dahin, dass eine bogenförmige Bewegung des capitulum ulnae unzweifelhaft unter gewissen Verhältnissen beobachtet werden könne, namentlich z. B. bei dem Bohren. Der Mechanismus dieser Bewegung sei indessen ein verschiedener. Die Frage, welche zur Erklärung derselben zu beantworten sei, sei die: Wie kommt die in der Bogenkurve enthaltene seitliche Verschiebung und wie die darin enthaltene auf- und absteigende Bewegung zu Stande? Die Antworten sind folgende:

I) Bei exakter Wirkung der Gelenke nach der bekannten gewöhnlichen Darstellung kommt die seitliche Bewegung durch Rotation des Humerus um seine Längenaxe zu Stande und die auf- und absteigende durch Flexion zwischen Ulna und Humerus.

2) Bei Fixirung des Humerus und dadurch erzeugter Hemmung seiner Rotation bleibt die auf- und absteigende Bewegung Folge einer Flexion zwischen Humerus und Ulna, — die seitliche aber kann durch eine Wackelbewegung der Ulna gegeben werden.

3) Wird eine der Radio-Ulnaren Axe nicht entsprechende Axe der Rotation des Unterarms aufgenöthigt, wie z. B. durch den Lecomte'schen Ring, so kann das Humero-Ulnar-Gelenk auch torquirt werden. — Hr. v. M. glaubt indessen diese Bewegung nicht als eine typische anerkennen zu dürfen.

Prof. Dr. BRAUNE, de Leipzig: Bei den Drehungen des Vorderarms erleidet die Ulna viel geringere Bewegungen als der Radius. Die grosse Excursion des scheinbaren Ulnarköpfchens entspricht gar nicht den wirklichen Ortsveränderungen der Ulna. Zur Untersuchung der Drehbewegungen ist zunächst die Bewegung des Radius zur Ulna zu untersuchen, dann erst die der Ulna zum Humerus. Es ward also zunächst die Ulna fixirt, natürlich auch der Humerus. Die Excursion des Radius betrug 16o °. Die wirkliche Bewegung kann aber nur in den mittleren bequemen Drehlagen während einer Amplitude von 60 — 70 0 als eine eigentliche Rotation um eine feste Axe betrachtet werden. Zwischen den Endlagen und diesem Intervall combinirt sich diese Rotation mit einer kleinen Verschiebung dieses Knochens. Das bisherige gilt für die rechte Lage des Ellenbogengelenkes. Die Beugestellung hat einen Einfluss sowohl auf die Excursionsgrösse der Radiusbewegung, als auch auf die Verschiebungs-grösse in den Aussenlagen. Bei freier Ulna gewinnt die Amplitude der Drehbewegungen 15 — 20 °.

Die Nachprüfung der Heiberg'schen Versuche mit successiver Fixirung verschiedener Punkte der Radiusfläche ergab Curven des verlängerten Olecranon, die aus Bogenstücken verschiedenen Characters sich zusammensetzen. Der Kreisbogen, den man dabei erhält, beweisst noch keine Rotation. Bei den natürlichen Drehungen wird man innerhalb der mittleren Amplituden eine mit der Ulna sich verschiebende Axe anzunehmen haben. Da diese Momentanaxen aber keinen Kegel bilden, wenigstens müsste das erst untersucht werden, so bleibt bis dahin die Berechtigung bestehen, von accessorischen Wackelbewegungen zu reden.

Einen sehr schönen Hinweis auf die secundäre Betheiligung der Ulna geben die Versuche über die eintretende Hautspannung. Die auf die Haut des lebenden Menschen am Vorderarm eingedrückten Kreise gehen

bei den Drehbewegungen in Ellipsen über, deren grosse Axen auf den proc. styloideus des Radius hinweisen. Es wird also auch dadurch eine excentrische Lage der Drehachse, am cap. ulnae, am Vorderarme angedeutet.

Prof. JACOB HEIBERG, de Christiania, wünschte bei Gelegenheit den Herren Vorrednern seiner Auffassung in der Weise Ausdruck geben, dass er die Herren so verstanden, dass die betreffenden Versuche nicht geleugnet werden, sondern die ganze Frage über die Drehung der Hand im erweiterten Sinne behandelt würde. College Morris spricht von der Betheiligung des Humerus, was unleugbar ist. College Braune nimmt die Streckung der Haut in Angriff, was auch zugegeben werden muss. College Meyer erwähnt die Ungenauigkeit der betreffenden Gelenkfläche, eine Mittheilung, welche hoch interessant und geeignet ist, unsere bisherige teleologische Anschauungen über unsere Gelenke zu modificiren. Die Modelle können auch nur eine einzelne Ausgangsstellung angeben, man muss unendlich viele andere Möglichkeiten annehmen, welche durch Modelle nicht haben nachgeahmt werden können.

Prof. JOHN MARSHALL, de Londres, having explained that the views he was about to express were those which he had taught for many years as Professor of Anatomy at the Royal Academy of Arts in London, said that to understand the movements of rotation proper to the forearm, one must exclude the rotatory movement which takes place at the shoulder. This latter is truly a superadded movement, but it must be eliminated as not being just now under discussion.

In the proper movement of rotation of the forearm, as everyone knows, there is always, besides the movement of the radius, an associated movement of the ulna, which is essential to the due exercice of that movement of the limb. In this ulnar movement, which is alone here under discussion, the lower end of the bone certainly moves in a curve, as shown by Professor Meyer and beautifully demonstrated in Professor .Heibergs models. This curve is not, however, a curve with equal sides

Fig. 1.

Fig. 2.

(Fig. i), but which unequal sides, like that, represented by Fig. 2. In describing this curve, the lower end of the ulna moves sideways and also up and down; but does is rotate on its axis? The analysis of the resultant curved movement shows, that the lateral or sideways movement is the most extensive; and that the upward vertical movement is less extensive; and the downward vertical movement is less still. — These are the essential movements.

Fig. 3.

Fig. 4.

Now, does the ulna rotate on its axis as well? that is the. present question. I believe, that, owing to a looseness or loose adaptation of the surfaces of the elbow-joint, which undoubtedly permits the lateral movement, there is the least possible accomodating movement of rotation of that bone; and that thus, instead of the lower end of the ulna, with its styloid process always remaining in exactly the same vertical direction as thus (Fig. 5 a), it really rotates a very, very little like this (Fig. 5 b).

Fig. 5 a.

Fig. 5 b.

This rotation is not an essential, it is an accidental movement; it is exceedingly slight; it can only occur, when the articular surfaces are not exactly conformable.

When we consider, that animal mechanisms are not so truly and rigidly constructed as artificial mechanisms made by man, it is easier to understand, that there should be a very slight and insignificant rotation, than there should be absolutely none at all.

Finally Mr. Marshall pointed out, that the anconeus muscle was specially adopted to assist in the normal excursions of the ulna during pronation of the radius. Proceeding from the external condylus of the humerus to the outer border or oblique line of the ulna, it serves to shift the ulna slightly outwards and upwards; it may also simultaneously slightly rotate it. If one places a finger on the small muscle, it will be found to be relaxed in supination, but firmly contracted in pronation of the forearm.

Mr. Marshall did not discuss Mr. Morris's paper.

Der Mechanismus des Brustkorbes in den Athmungsbewegungen.

Le mécanisme des mouvements respiratoires thoraciques.

The mechanism of the Thoracic Respiratory Movements.

Prof. Hermann von Meyer, de Zurich.

Der in den Vierziger-Jahren des vorigen Jahrhunderts mit grosser Lebhaftigkeit geführten Streit über den Athmungs-Mechanismus zwischen Haller und Hamberger ist heute noch nicht endgültig entschieden, obgleich sehr allgemein die Hamberger'sche Ansicht, welche dieser in seinem bekannten schematischen Modell niedergelegt hat, angenommen ist. Der Knotenpunkt der schwebenden Frage liegt in der Wirkung der m. intercostales interni, welche Hamberger, gestützt auf sein Modell, als Exspiratoren bezeichnet, während Haller, gestützt auf Vivisektionen, ihnen mit Bestimmtheit inspiratorische Bedeutung beimisst. Wegen der stets noch herrschenden Unentschiedenheit der Frage, erscheint es zweckmässig, durch neue Untersuchungen den Versuch zu machen bestimmtere Ansichten zu gewinnen. Solche Untersuchungen können sich indessen nicht allein auf das hauptsächlichste Streitobjekt, die m. intercostales interni, richten, sondern müssen auch die Betheiligung der Rippen an dem Athmungsmechanis-mus und deren Bewegungsmöglichkeit berücksichtigen. — v. M.'s neuere Untersuchungen haben nun folgende Ergebnisse geliefert:

I) Mag die Einathmung nur durch das Zwerchfell geschehen sein oder durch Rippenbewegungen, so ist sie eine reine Störung des Ruhezustandes der Lunge und beziehungsweise des Brustkorbes. Hört die ein-athmende Muskelthätigkeit auf, so stellen elastische Kräfte des Lungengewebes, der Rippen mit ihren Knorpeln und der Bauchwandung, sowie der äussere Luftdruk, den Ruhezustand wieder her und wirken deswegen als exspiratorische Kräfte. Die Inspiration bedarf deshalb der Muskelkräfte,—nicht aber die Exspiration. — Indessen können doch Muskelthätigkeiten die Exspiration beschleunigen oder verstärken und über den durch die elastischen Kräfte gegebenen Grad hinaus fortsetzen. In so ferne, aber auch nur in so ferne, kann auch von exspiratorischen Muskeln gesprochen werden. Jedenfalls kann der Satz nicht aufgestellt werden, dass die Athmungsbewegungen in alternirender Thätigkeit zweier Muskelgruppen bestehen.

2) Näher auf die Frage der m. intercostales interni eingehend, beweist ein einfacher Versuch leicht, dass diese Muskeln Heber der Rippen sind, also, wenn sie im Athmungsprocesse mitwirken, Inspiratoren. Es werden nähmlich in einer Rippe, z. B. der fünften, in deren oberen Rand einige Löcher gebohrt, in diese Fadenschleifen befestigt und diese dann in der Faserrichtung der m. intercostales interni angezogen; die angezogene Rippe nähert sich dann der über ihr liegenden ruhenden Rippe bis zur Berührung.

3) Wird sodann mit denselben Fäden in der Richtung der m. intercostales externi gezogen, so nähern sich die Rippen in gleicher Weise; — dasselbe geschieht, wenn in jedes Loch zwei Fadenschlingen gezogen werden, und mit Hülfe derselben ein Zug in der Richtung beider Arten von m. intercostales zugleich ausgeführt wird.

Also sind beide Arten von m. intercostales, sowohl ein-

zeln als vereint wirkend, Heber der Rippen, demnach Inspiratoren.

4) Da die Einfügungen der Rippen in die Wirbelsäule in unveränderlicher Entfernung von einander stehen; und da dieses in gleicher Weise mit ihrer Einfügung in das Brustbein der Fall ist, so können die beiden Enden je zweier Rippen sich nicht einander nähern. Die Hebung der einzelnen Rippe kann also nur eine Hebung ihrer seitlich gelegenen Mitte um eine sagittale Axe sein, welche aus dem Sternal-Gelenk der Rippe in das Vertebral-Gelenk derselben geht. Bewiesen wird dieses auch dadurch, dass die durch den Pfeil des Rippenbogens angedeutete Ebene eine geringere Neigung gegen den Boden hat, wenn die Rippe gehoben ist, als wenn sie sich in Ruhe befindet.

5) Es ist indessen nicht zu verkennen, dass ausser dieser Rotation um eine sagittale Axe die Rippen auch noch eine Hebung um eine quere ihrem capitulum angehörige Axe erfahren können. Soweit dieses die ganze Rippe (d. h. Knochen und Knorpel) angeht, kann eine Hebung nur sekundär dadurch geschehen, dass durch die m. scaleni die erste Rippe und hierdurch das Brustbein gehoben wird; die Sternalenden aller anderen Rippen werden dadurch höher gestellt und die Sehne des Rippenbogens (die vorher erwähnte sagittale Axe) erhält dadurch eine geringere Neigung gegen den Horizont. So weit aber diese Hebung nur den Rippenknochen angeht, so wird dadurch der Winkel zwischen Rippenknochen und Rippenknorpel gestreckt und damit der untere Theil des Sternum weiter nach vorn gestossen.

6) Die Bewegung der Rippen bei der Betheiligung der Thoraxwand an dem Inspirationsakte besteht also aus folgenden einzelnen Theilen:

a) Aufrichtung des Thorax d. h. Hebung der ersten Rippe durch die m. scaleni, hierdurch Hebung des Brustbeines und mit diesem des Sternalendes der übrigen wahren Rippen und der mit diesen verbundenen falschen Rippen;

b) Streckung der Rippen d. h. Verflachung des Winkels in dem Anfange des Rippenknorpels und in Folge hiervon Vorstoss nach vorn und oben des unteren Theiles des Brustbeines;

c) Seitliche Aufwärtswälzung der Rippen um die sagittale Sterno- V ertebralaxe.

Dass jede einzelne dieser Bewegungen schon für sich eine Erweiterung des Thorax bedingen muss, ist einleuchtend, die ausgiebigste Erweiterung giebt aber jedenfalls die. seitliche Umwälzung der Rippen nach oben.

7) Die Aufrichtung des Brustkorbes ist, wie schon angedeutet die Wirkung der m. scaleni.

Die Streckung der Rippe ist zunächst Wirkung der m. inter-costales externi, welche, an der Wirbelsäule als m. scaleni und m. levatores costarum beginnend und deswegen ihren festen Punkt an der Wirbelsäule beziehungsweise an der ersten Rippe findend, die Rippenknochen hinaufziehen. Unterstützt wird deren Wirkung durch die einen Theil der m. intercostales interni bildenden m. intercartilaginei.

Die Umwälzung der Rippen geschieht durch die vereinte Wirkung der m. intercostales externi und der m. intercostales interni.

8) Beide Arten von m. intercostales zeigen noch eine beobachtens-werthe Nebenwirkung.

Die m. intercostales externi, welche unter sehr spitzem Winkel (25 °- 30°)

an die Rippe angeheftet sind, ziehen die Rippen stark nach hinten, so dass das vordere Ende sich verflacht.

Die m. intercostales interni, welche unter einem Winkel von 700—8o° an die Rippen angeheftet sind, ziehen die Rippen zugleich nach vorn, so dass das vordere Ende (der Knorpel) nach von gedrängt wird.

Beweisender Versuch: An zwei Rippen werden zwei senkrecht zum Rippenrand einander gegenüber liegende Punkte bezeichnet. Die untere der beiden Rippen wird im Sinne der m. intercostales externi bis zur Berührung mit der oberen hinaufgezogen und ihr Punkt kommt dann 1/2 1 Cm. hinter den Puukt der oberen Rippe zu liegen; umgekehrt, wenn die untere Rippe im Sinne der m. intercostales interni hinaufgezogen wird, so kommt bei der Berührung ihr Punkt es—l Cm. vor denjenigen der oberen Rippe zu liegen.

9) Die rückwärts ziehende Komponente der m. intercostales externi verhält sich zur rotirenden Komponente ungefähr wie 9 : 4.

Die vorwärts ziehende Komponente der m. intercostales interni verhält sich in der ungünstigsten Anheftung von 700 zur rotirenden Komponente immer noch wie I: 3.

Die rückwärts beziehungsweise vorwärts ziehende Komponente von beiden Arten der m. intercostales geht als Fixirungsdruck in dem Vertebral-beziehungsweise Sternalgelenk der Rippe für die Bewegung verloren.

Die beiden rotirenden Komponenten aber vereinigen sich zu einer Resultirenden, welche die Umwälzung zu Stande bringt und zwar geben dazu die m. intercostales interni über 2/s ihrer wirkenden Kraft, während die m. intercostales externi nicht einmal die Hälfte ihrer Kraft dazu geben.

Die m. intercostales externi wirken also durch Streckung und Umwälzung der Rippen, — die m. intercostales interni durch Umwälzung der Rippen als Inspiratoren.

10) Eine eigenthümliche Stellung nehmen die VI., VII. und VIII Rippe ein. Indem sie mit den vorderen Punkten ihrer Knorpel sehr nahe vereinigt sind und ausserdem ihre Knorpel eng mit einander verbunden sind, haben sie einen gemeinsamen vorderen Angelpunkt und bewegen sich, ohne indessen ihre gegenseitige Beweglichkeit. zu verlieren, als eine Einheit. Hebung der VI. Rippe hebt den ganzen Komplex, Herabziehung der VIII. Rippe senkt den ganzen Komplex; Druck von unten auf die VIII. Rippe hebt aber auch zugleich die VII. und VI. Rippe. Diese drei Rippen stehen also in einem gewissen Gegensatze zu den einzeln freier beweglichen Rippen, indem sie auch gemeinsam durch einen Druck von unten nach oben gewälzt werden können.

Beobachtenswerth ist ferner, dass dieser Komplex so weit unten liegt, dass er, tiefer als die Kuppe des Zwerchfelles gelegen, indireckt einen Theil der Bauchwandung bildet. In dieser Eigenschaft muss er bei der Auftreibung der Bauchwand in Folge der Verflachung des Zwerchfelles einen Druck von unten empfangen und dadurch nach oben getrieben den unteren Thoraxraum erweitern.

Man ist berechtigt hierin die Erscheinung der »Unterrippenrespiration« begründet zu finden, und kann die »Oberrippenrespiration« als durch die Aktion der beweglicheren oberen 5 Rippen, vorzugsweise der zweiten bis fünften bedingt erkennen.

Merkwürdig ist es, dass Haller bereits einen Theil der aufgestellten

Sätze vertheidigt und insbesondere die inspiratorische Thätigkeit der m. intercostales interni auf dem Versuchswege mit Sicherheit erwiesen hat, — dass aber dennoch das durchaus mangelhafte und fehlerhafte Hamberger-sche Schema sich bis heutigen Tages in allgemeinerem Ansehen hat erhalten können.

DISCUSSION.

Prof. BRAUNE, de Leipzig, zeigt ein Model vor, an dem sich die Bewegungen der Rippen um die Axen, wie sie von Herrn Volkmann, Landner u. A. bestimmt worden sind, ausführen lassen.

Ueber den Einfluss der Bewegungen des menschlichen Zwerchfells.

Sur les effets des mouvements du diaphragm.

On the effects of the movements of the Diaphragm.

Prof. Dr. Hasse, de Breslau.

An der Hand von Zeichnungen wird der Einfluss der Bewegungen des Zwerchfells auf das Herz, die grossen Herzgefässe, auf Leber, Magen und Milz erläutert.

Die Untersuchungen wurden vorgenommen an horizontal auf dem Rücken liegenden Leichen von Kindern und Erwachsenen, von denen man die Ueberzeugung gewonnen, dass keine Erkrankungen der Brustorgane und der fraglichen Unterleibsorgane vorlagen.

Durch Experimente nach der Fick'schen Methode wurde nachgewiesen, dass eine 30 °/0 Verkürzung der Fasern des Zwerchfells das höchste Maass der Zusammenziehung dei selben unter normalen Verhältnissen darstellt. Eine solche wurde den Zeichnungen zu Grunde gelegt und dabei als höchstes Maas der Erweiterung des Thorax im grössten Querdurchmesser 2 Cm. angenommen.

Bei dem angenommenen Verkürzungsprocess der Zwerchfellsfasern betrug die Excursion der Zwerchfellskuppeln pp. 4 Cm., die des centrum tendineum 21/2 Cm.

Es wurde somit nachgewiesen, dass bei der grösstmöglichen Bewegung des Zwerchfells nicht allein ein starkes Abwärtsgehen der Kuppeln, sondern auch des centrum tendineum stattfindet. Dasselbe zeigte sich auch bei Einleitung künstlicher Respiration.

Vortragender gab dann ferner seiner Ueberzeugung Ausdruck, dass das Maas der Zusammenziehung der Zwerchfellfasern im Leben beim Erwachsenen im aufrechten Stande höchstens 15 1/o der Länge und bei der gewöhnlichen Respiration höchstens 8—10 °/0 beträgt.

Er glaubt sich ferner dahin aussprechen zu müssen, dass wenn auch bei gewöhnlicher Athmung der tiefste Theil des Centrum keine Abwärtsbewegung macht, eine solche doch bei tiefer Inspiration in nicht unerheblichem Maasse eintritt.

Bei Beurtheilung des Einflusses der Bewegung des Zwerchfells auf die Unterleibsorgane geht der Vortragende von der Annahme eines, wenn auch noch so geringen Druckes in der Bauchhöhle aus.

Die Befunde lassen sich kurz folgendermaassen zusammenfassen: Jede Zusammenziehung des Zwerchfells hat eine Eweiterung der diastolisch erschlaffenden Herzabtheilungen, namentlich aber des rechten Vorhofes und der vena cava inferior zur Folge.

Das Maas der Zusammenziehung bedingt das Maas der Erweiterung und damit die Menge des strömenden Blutes.

Die Schwankungen in Grösse und Schnelligkeit der Zusammenziehungen der Zwerchfellsfasern sind als wesentliche Factoren bei den Schwankungen des Druckes und der Geschwindigkeit des Blutes im Venensystem in Rechnung zu ziehen.

Jede Zusammenziehung des Zwerchfells hat eine Formänderung der Leber, eine Abflächung der Oberfläche derselben zur Folge und befördert den Blutumlauf in der Leber, einmal durch Aspiration des Venenblutes in die cava und ferner durch Ansaugung des Pfortaderblutes in die Leber. Letzteres geschieht durch Abflächung der Unterfläche der Leber, besonders im Bereiche des hilus, und Bildung eines luftleeren Raumes unter derselben, ersteres durch Erweiterung der Hohlader (bis 30 0/0 Verkürzung der Fasern Erweiterung des Umfanges der Vene um 1V2 Cm.) Die Erschlaffung des Zwerchfells, welche eine Zunahme der Krümmung der Leberoberfläche zur Folge hat, hindert das freie Einfliessen des Pfortaderblutes in die Leber, befördert aber wahrscheinlich den Abfluss des Lebervenenblutes in die Hohlader durch Druck auf die Lebervenen.

Jede Zusammenziehung des Zwerchfells hat, unter der Voraussetzung, dass bei der Athmung eine Bewegung der Niere, welche die feste Widerlage der Milz bildet, nicht stattfindet, eine Compression der Milz und eine Abwärtsbewegung derselben nach vorn zur Folge. 'Wie bei der Leber findet die grösste Bewegung an der Eintrittsstelle der Gefasse statt.

Das Blut der Milz wird bei der Zwerchfellzusammenziehung in die Venen derselben gepresst. Jede Erschlaffung des Zwerchfells befördert dagegen die arterielle Zufuhr, erschwert aber den Abfluss.

Jede Zusammenziehung des Zwerchfells bedingt eiuen Druck rings auf die Magenwände und fördert die Entleerung desselben nach dem Pylo-rus hin.

Ebenso bewirkt dieselbe die Entleerung der Gallenblase.

Die Formänderung der Leber, der Milz und die Verkleinerung des Magens, sowie die Verkleinerung und damit die Entleerung der Gallenblase ist, wenn auch wesentlich von der Zusammenziehung des Zwerchfells, doch auch von dem normaler Weise innerhalb der Bauchhöhle wenn auch in geringem Grade herrschenden positiven Druck, von dem in entgegengesetzter Richtung nach aufwärts hinten wirkenden Drucke der elastischen Bauchwände und der Därme abhängig.

Dem geringen Maase der Verkürzung der Zwerchfellsfasern unter normalen Verhältnissen entspricht die geringe Innervationsenergie derselben.

DISCUSSION.

Prof. BRAUNE, de Leipzig: Ich richte an Herrn Hasse die Bitte bei der Untersuchung der Zwerchfellbewegungen Rücksicht auf die Zwerchfell-

bänder zu nehmen die von Tennchen beschrieben worden sind, sowie auf die Druckverhältnisse in der Abdominalhöhle da es auf diese mit ankommt, ob die Action des Zwerchfells eine Verschiebung der Leber in toto oder eine Compression dieses Organes hervorruft.

Prof. HASSE bemerkt, dass die bezüglichen Verhältnisse als besonders wichtig eingehende Berücksichtigung finder würden.

Ueber einige Fälle von Hermaphroditismus beim Schweine, vor allem über einen Fall von Hermaphroditismus lateralis.

Quelques cas d'hermaphrodisme, surtout un cas d'hermaphrodisme lateral, chez le cochon.

Some cases of Hermaphroditismus In the Swine, especially a case of Hermaphro- ditismus lateralis.

Prof. Dr. V. 'Kölliker, de Wurzburg.

Durch mein Freund den Director der Irrenanstalt in Werneck, Dr. Hubrich, erhielt ich vor Kurzem 3 Präparate von Hermaphroditismus beim Schweine. Diese Objecte kommen von Einem und demselben Mutterschweine, welches in drei aufeinanderfolgenden Würfen neben ganz normalen Jungen je Ein hermaphroditisches Ferkel zur Welt brachte. Die zwei älteren Hermaphroditen waren im Wesentlichen gleichgebildet und zeigten 2 Hoden, Nebenhoden und Samenleiter, in dem einen Falle mit einem ganz kleinen Samenbläschen, eine kleine Prostata, dagegen keine Cowperschen Drüsen. Von weiblichen Organen waren da: eine Scheide, ein grosser Uterus bicornis mit einem rudimentaeren Eileiter ohne Mündung, ferner eine Clitoris d. h. ein von der Harnröhre nicht durchbohrtes Geschlechtsglied.

Der 3. Hermaphrodit besass rechts: Eine Hode, Nebenhoden, Samen- ' leiter, kein Samenbläschen, keine von aussen sichtbare Prostata, keine Cowperschen Drüsen; links: Ein Ovarium, eine Tuba mit Abdominalöffnung z. Th. in einer Peritonealtasche gelegen. Ausserdem ein Parovarium in Form eines gewundenen Ganges unfern des Ovariums (Gartner'scher Gang), der weiter unten fehlte, aber in der Wand der Scheide wiederkehrte.

Ausser diesen Theilen fand sich eine Scheide und ein Uterus bicornis in guter Entwicklung, wie in den Fällen I und II, ferner rechts ein rudimentärer Eileiter ohne Mündung, am Ende leicht blasig aufgetrieben. Ferner war eine Clitoris da und ein langer Sinus urogenitalis.

Von dem Eierstocke und Hoden dieses Falles wurden der Section mikroskopische Präparate gezeigt. Eine detaillirte Beschreibung der 3 Fälle wird Hrr. Stud. J. Reuter in seiner Dissertation geben.

DISCUSSION

Prof. Dr. HASSE, de Breslau, bemerkt, da,--- lei Eisene"i ein solcher Hermaphroditismus nicht selten erscheine. Bei den höheren Thieren sei, so weit ihm bekannt, derselbe niemals bestimmt beobachtet.

i) Kreislaufsverhältnisse lder Rückenmarksoberfläche.

La Circulation du sang superficielle de la moelle épinière.

The superficial circulation in the Spinal Marrow.

2) Die Einwirkung des Safranin auf das Rückenmarksgewebe.

La Coloration du tissu de la moelle par la safranine.

The staining of the tissue of the Spinal Marrow with Safranine.

Prof. Dr. AdamkiewiCZ, de Vienne.

I) Der Strom geht nicht von oben nach unten, wie vielfach geglaubt wird, sondern von der Seite längs den Wurzeln zum Rückenmark, und hier theilt er sich, und so entstehen nach verschiedenen Richtungen diver-girende Partialströme. Auf der Vorderfläche giebt es eine Kette solcher Partialströme, auf der Hinterfläche des Rückenmarkes vier.

2) In den Nervenfasern werden bestimmte halbmondförmige Gebilde tingirt: Chromoleptische Substanz. — Es giebt gewisse Rückenmarksabschnitte in denen die Tinction mit Safranin ein besonderes Verhalten dieser Substanz erkennen läst. A. nennt diese Abschnitte »chromoleptische Partien.«

Das interstitielle Gewebe erhält durch Safranin eine andre Tinction, als die Nerven. — Die chromoleptische Substanz färbt sich orange, die Kerne des interstitiellen Gewebes färben sich violet.

Die chromoleptischen Partien der Hinterstränge fallen mit den primären Degenerationen zusammen.

Das Detail in den Sitzungsberichten der Wiener Akademie — Bd. LXXXIX. — 1884.

DISCUSSION.

Prof. WEIGERT, de Leipzig, hält die Safraninfärbung für nicht scharf genug und glaubt, dass möglicherweise die verschiedenen Figuren, die A. erhalten hat, durch Differenzen in der Härtung erklärt werden.

Prof. ADAMKIEWIcZ weist nach, dass diese Vermuthung durch die Thatsachen widerlegt wird, vor allem durch die Configuration der sich tingirenden Theile und durch den Umstand, dass sie abhängig sind von der Art des Medium, in welchem die Rückenmarke gehärtet worden

sind. Die Safraninfarbung ist ein Tinctionsmittel von absoluter Zuverlässigkeit, wenn man es richtig handhabt und giebt scharfe Tinc-tionen.

Beiträge zur Lehre vom Kreislaufe beim Hühnerembryo.

Contribution à la circulation foetale.

Contribution to the circulation in the foetus.

Prof. Dr. A. Budge, de Greifswald.

Der Vorredner demonstrirt an Präparaten den dem doppelten Blutkreislauf bei Hühnerembryonen entsprechenden doppelten Lymphkreislauf, welchen er durch Injection dargestellt hat.

Wie er schon früher kurz mitgetheilt, steht mit dem falschen Amnion des Embryo kurz vor oder gleich nach dem Amnionschlusse ein Canalsystem in Verbindung, welches nach Aussen seinen Abschluss durch ein der vena terminalis entsprechendes Ringgefass (vas lymphaticum terminale) erhält. Der Zwischenraum ist durchzogen von Lymphkapillaren, welche dort, wo grössere Blutgefässe liegen, auch mehr den Charakter von grösseren Stämmen annehmen. Pericardium und Coelome stehen durch das Amnios wieder mit den Lymphgefässen in Verbindung.

Budge geht dann zu der Frage nach der Berechtigung, diese Canäle, als Lymphgefässe zu deuten über, was in der grossen embryologischen Abhandlung von His schon vor langer Zeit geschehen ist.

I) Lage im Gefässblatt und Aehnlichkeit mit der Ausbildung der Blutstämme. Diese Canäle werden mit dem Gefassblatte iso-lirt.

2) Endothelnachweis durch argentum nitr. Kernfarbung auf Querschnitten.

Diese Lymphgefässe erscheinen auf Flächenbildern zwischen den Maschen der Blutcapillaren, also in den sog. Substanzinseln. Auf Querschnitten nehmen sie eine ganz gesonderte Lage oberhalb der Blutgefässe ein.

Die Entwickelung dieses Lymphkreislaufes geht so vor sich, dass sie dieselbe Zeitreihenfolge- wie die Spaltenbildung im Mesoderm einhalten. Dieselben werden mit Endothelien ausgekleidet. Durch Schwund der Scheidewände entstehen dann die serösen Höhlen, wie man sich am falschen Amnios überzeugen kann.

Aus den vorliegenden Präparaten lässt sich dann die allmählige Entstehung des Lymphkreislaufes verfolgen.

I) Parietalhöhle mit peripheren Stämmen im vorderen Theil.

2) Seitentheile der Parietalhöhlen ziehen sich nach vorn in die Anfänge des Ringgefässes aus, nach hinten in die Seitentheile des falschen Amnions.

3) Der mittlere Theil wird zum Theil pericardium.

4) Aus der Hinterwand des pericardium entspringen die Coelome, die bis zum Nabel nach rückwärts wachsen, hier seitliche Ver-

bindung mit dem falschen Amnion eingehen. Sie enden später, wie bekannt, in dem Schwanztheil des falschen Amnion und erhalten noch zahlreiche den Intervertebral-Arterien entsprechende transversal verlaufende Aestchen. Auf die Stellung des Coelom's, als seröse Höhle, geht er hier nicht ein.

5) Das vas lymphaticum terminale schliesst sich von vorn nach hinten als Ring ab.

Ist das Amnios geschlossen, so tritt ein grosser Theil der Flüssigkeit in diesen Sack. Die Lymphgefässe gehen im Bereiche des Dotters zu Grunde, indem bei Ablösung des serösen Blattes, ein Theil der Endo-thelien diesem folgt, die untere Lage noch längere Zeit als einfaches Zell-häutchen über die Blutgefässe ausgespannt ist.

Ueber den zweiten Lymphkreislauf legt Vortragender gleichfalls Präparate vor.

Jedes grössere Blutgefäss wird von zwei Lymphstämmchen begleitet. Letztere sind durch zahlreiche Aestchen verbunden, so dass das Blutgefäss in einem Cylinder von Lymphgefässen steckt.

Der Abfluss der Lymphgefässe geschieht einmal durch die auf diese Weise injicirbaren Lymphherzen und zweitens durch den Ductus thoracicus.

Der Bildung dieser Lymphgefässe in der Allantois geht vorher ein Blutgefässnetz, welches sehr viel Aehnlichkeit mit den Lymphgefässen hat. Man kann nämlich vom 8. — etwa 10. oder I I. Tag durch Injection von einem Aste der vena umbilicalis aus ein solches Netzwerk injiciren. Nach diesen Tagen nicht mehr. Ob dies Blutnetz solange die Function der Lymphgefässe an den Arterien zu versehen hat oder ob vielleicht aus ihnen Lymphgefässe hervorgehen, darüber sind meine Untersuchungen noch nicht abgeschlossen.

Ueber Furchung an dem Selachier-Ei.

La segmentation de l'oeuf des selachiens.

The Segmentation of the egg of the Selachia.

Prof. Dr. Kollmann, de Bile.

Die Selachiereier zeigen noch lange Zeit nach der an der Oberfläche abgelaufenen Furchung eine Fortdauer dieses Processes auf dem Boden der Furchungshöhle und der nächst liegenden Schichte des Dotters. Einzelne Anzeichen einer langen Furchungsdauer wurden schon wahrgenommen so z. B. von Balfour. In der jüngsten Zeit kommen Angaben über ähnliche Erscheinungen auch bei anderen Wirbelthierklassen (Kupffer bei Reptilien, Gasser bei Vögeln). Durch sie wurde namentlich Kupffer veranlasst, statt des Ausdruckes Entoderm das Wort »Paraderm« in die Literatur einzuführen.

Die vorliegenden Präparate sind für diese Demonstration zwei ziemlich weit auseinanderliegenden Entwicklungsstufen entnommen, derjenigen mit ovaler Keimscheibe, ohne Differenzirung in Keimblätter; und derjenigen mit

runder Keimscheibe und axialer Anlage. In beiden Fällen bilden sich auf der unter dem Keim liegenden Dotterfläche neue Zellen, welche nach meinem Dafürhalten für ächte Furchungszellen angesehen werden müssen, entstanden unter direkter Einwirkung des Furchungsprocesses.

Es sind folgende Erscheinungen, welche mich zu dieser Deutung veranlassen :

Weder in der ersten der obenerwähnten Stufen (ovale Keimscheibe) noch später entstehen diese Zellen aus Dotterkugeln. Es ist niemals ein Vorgang zu entdecken, der eine Dotterkugel in eine solche Zelle überführte.

Die Dotterkugeln werden im Gegentheil in der Nähe des Keimes alle aufgelöst. Sie zerfallen in ein mit kleinen fettglänzenden Kügelchen durchsetztes Bildungsmaterial.

Wie bei den Anfangsstadien der Furchung so kommt es auch bei der Entstehung dieser spät auftretenden Zellen zu einer radiären Anordnung des in der Umgebung des Kerns angehäuften Protoplasmas.

Durch den Process der Theilung entstehen auch an dem Boden der Keimhöhle, ebenso wie bei den Anfangsstadien der Furchung: Zellen-complexe.

Es handelt sich also nicht um bestimmte Gebilde, welche aus der Tiefe des Dotters, oder aus der die Furchungshöhle erfüllenden Urlymphe auftauchen.

Die Dotterkugeln der Selachier besitzen in keinem der oben erwähnten Entwicklungsstadien Kerne in dem Innern. Auch durchziehen im Bereich des Keimes keine Protoplasmafäden den Dotter, welche Kerngebilde enthielten oder Gebilde, die als lebendiges Protoplasma zu deuten wären.

Die Dotterkugeln sind auch bei den Selachiem wie bei den Reptilien und Vögeln als Nährmaterial zu betrachten. Es wird nur entweder nach vorausgegangener Umwandlung in den Protoplasmaleib der Furchungs-zelle aufgenommen, oder unterliegt später durch intracelluläre Verdauung dem Assimilationsprocess (insofern als die Entoblastzellen die Dotterkugeln incorporiren und verdauen.)

Es ergeht den Dotterkugeln wie allem geformten elterlichen Material innerhalb des Eies. Weder das Keimbläschen, noch der weibliche Vorkern, weder der Spermakopf noch der Spermakern werden als solche in den neuen Organismus herüber genommen.

Die neu individualisirte Zelle wandelt vielmehr, obwohl noch auf einer primitiven Organisationsstufe, schon alle Formelemente, wie z. B. die erwähnten Vorkerne und die Dotterkugeln, vollständig um, und verarbeitet nur aufgelöste in ihre Bestandtheile zerlegte Elemente der elterlichen Keim-und Nährstoffe.

Diese Thatsache ist, wie es mir scheint, sehr der Beachtung werth, bei der Beurtheilung der Wachsthumserscheinungen von der ersten Anlage des Entoblastes an bis zur völligen Entwicklung des Kreislaufes in dem Embryo.

Diese Mittheilung wird in erweiterter Form in dem Archiv f. mikrosk. Anatomie erscheinen.

DISCUSSION.

Prof. His, de Leipzig, hebt hervor, dass es nothwendig sei, derartige Untersuchungen auch an frischem Material durchzuführen, da alle unsere Härtungsmittel völlig verändernd auf die Bestandtheile des Nebendotters wirken.

Zellenkern und Zellentheilung.

Sur le noyeau et la division des cellules.

On cell-nucleus and cell-division.

Prof. Dr. W. Flemming, de Kiel.

Redner constatirt zunächst das wirkliche Vorkommen der directen Theilung bei den Leukocyten der Wirbelthiere; theilt sodann eigene neue Beobachtungen über das massenhafte Vorkommen der indirecten Theilung bei derselben Zellenart mit. Ferner berichtet derselbe über einige neuere Fortschritte in der Kenntniss der indirecten Kerntheilung: i) bezüglich der Längsspaltung der chromatischen Kernfäden, nach Emil Heus er's Arbeiten und nach eigenen Untersuchungen; 2) bezüglich der Anlage der achromatischen Spindelfignr und der damit in Beziehung stehenden spe-cielleren Structur der Knäuelfiguren, nach Untersuchungen von Carl Rabe, welche demnächst publicirt werden und deren vorläufige Mittheilung dem Vortragenden vom Autor gestattet wurde. Rabe fand, dass in den Knäuelformen ein Polfeld (( existirt, an welchem die achromatische Spindel anfangs klein entsteht und sich nach und nach vergrössert; gegen dieses Feld liegen die chromatischen Fadensegmente bereits in der Knäuelform schleifenförmig orientirt. Besonders wichtig ist, dass Rabe die Prädisposition dieses Polfeldes auch schon im ruhenden Kern nachgewiesen hat.

Flemming bemerkt schliesslich über die Formen der Karyokinese bei Leukocyten der Wirbelthiere, dass sie nach seinen Erfahrungen nicht von denen anderer Zellenarten abweichen und dass es ihm in normalen Lymphdrüsen nicht gelang die abweichenden Formen nachzuweisen, welche J. A rn 0 I d in pathologischen Lymphdrüsen und Milzen gefunden hat.— Präparate zur Verdeutlichung des Mitgetheilten werden demonstrirt.

Ueber einige Formverhältnisse des menschlichen Fusses.

Quelques remarques sur la forme du pied humain.

Some observations on the form of the human foot.

Prof. Dr. W. Braune, de Leipzig.

Die Messungen, welche 1. Park Harrison über die Länge der 2. Zehe angestellt und im Journal of the Anthropol. Institute of Great Britain veröffentlicht hat, haben mich veranlasst an einer Reihe junger Leute, welche meinen Vorlesungen in diesem Sommer beiwohnten, Fussmessungen vorzunehmen.

Dabei stellte sich als nothwendig heraus, sehr sorgfältig die gewöhnlich vorkommende Krümmung der Zehen im Sinne der Dorsalflexion erst zu beseitigen, ehe man an die Messung selbst geht.

Die 2. Zehe prominirte deutlich in der bei weitem überwiegenden Mehrzahl der Fälle.

Ebenso kann man als Regel bei uns finden, dass bei Neugebornen die 2. Zehe an Länge die grosse Zehe übertrifft.

Bei der Untersuchung über die Entwicklung der Extremitäten fand sich ferner, dass diese Prominenz der 2. Zehe, die der Begrenzungslinie des vorderen Fussrandes eine Krümmung giebt, schon sehr frühzeitig zum Ausdruck kommt.

Während die Hand bei ihrem Hervorwachsen eine Platte bildet die der Länge des 3. Fingers entsprechend mit einer Pfeilspitze verglichen werden kann, deren grösste Höhe in der Mitte liegt, gleicht die Platte des Fusses einer Pfeilspitze mit asymmeterischer Bildung, so dass die grösste Höhe seitlich, der 2. Zehe entsprechend zu liegen kommt.

Darnach wird das Bild so charakteristich, dass bereits in frühester Zeit Hand- und Fussform deutlich an einander differiren.

Ueber die sogenannten Kiemenspalten der Vögel und Säugethiere.

Sur les fentes branchiales chez les oiseaux et les mammifères.

On the branchial fissures in birds and mammalia.

Prof. Dr. v. Kölliker, de Wurzburg.

I Hr. Kölliker hat 5 Serien von Hühnerembryonen des 4. und 5. Tages und 3 Serien von Kaninchenembryonen des 10. Tages geschnitten, um über die Aufstellung von His die Born kurz bestätigt hat, dass bei Vögeln und Säugern keine offenen Kiemenspalten vorhanden sind, ins Klare zu kommen. Hr. Kölliker hat dasselbe gefunden wie His, und unterscheidet demnach äussere und innere Kiemenfurchen und eine Verschlussmembran. Diese Membrana obturatoria besteht z. Th. nur aus dem Ectoderm und Entoderm und reisst namentlich bei der 2. Furche

leicht ein. Das Trommelfell würde demnach aus der Membrana obturatoria der ersten Spalte entstehen.

DISCUSSION.

Prof. Dr. HASSE, de Breslau, spricht seine besondere Befriedigung darüber aus, dass durch die v. Kölliker'sche Untersuchung die Ansichten von His und Born bezüglich des Verschlusses der Kiemenspalten bei Säuge-thieren und Vögeln bestätigt wurde. Was die Reptilien betrifft, so scheine ein Verschluss der Spalten nicht zu existiren.

Über die Wirbelkörperepiphysen und Wirbelkörpergelenke zwischen dem Epistropheus, Atlas und Occipitale der Säugethiere.

Epiphyses et articulations entre l'axis, l'atlas et l'occipital chez les mammifères.

Epiphyses and Articulations between the axis, atlas and occipital in Mammalia.

Prof. Dr. Albrecht, de Bruxelles.

In einer früheren Arbeit1) glaube ich nachgewiesen zu haben, dass zwischen dem Wirbelkörper eines typischen Säugethierwirbels und dem Wirbelcentrum desselben ein bestimmter mathematisch ausdrückbarer Unterschied besteht. Indem nämlich das Wirbelcentrum (fig. i c), um sich zum Wirbelkörper zu ergänzen, noch des von der Neurapophyse seiner Seite gelieferten jederseitigen Centroidstückes (fig. i c' c') bedarf, stellt sich der Wirbelkörper als Wirbelcentrum -)- 2 X Centroidstück (C == c + 2 c') dar.

Dieser Wirbelkörper nun wird, wie aus fig. 2 und 3 hervorgeht, von den sogenannten terminalen Epiphysen des Wirbels bedeckt; die terminalen Wirbelepiphysen sind demnach Wirbelkörperepiphysen, oder da, wie wir so eben gesehen haben, der Wirbelkörper = Wirbelcentrum + 2 X Centroidstück ist, Centrodicentroidalepiphysen.

Entsprechend finden wir auch auf der vertebralen Fläche der Wirbelkörperepiphysen 3 Felder, nämlich 1 Centralfeld (fig. 1 7), das das Wirbelcentrum, und i jederseitiges Centroidalfeld (fig. 3 r' r/), das das jederseitige Centroidstück bedeckt.

Sind aber die terminalen Wirbelkörperepiphysen Centrodicentroidalepiphysen, so ist das zwischen zwei einander anliegenden Wirbelkörperepiphysen bestehende Wirbelkörpergelenk ein .Centrodicentroidalgelenk.

Das Wirbelkörper- oder Centrodicentroidalgelenk ist also ein com-plexes, ein syntektisches Gelenk, ein Gelenk, das man sich aus einem Central-und einem jederseitigen Centroidalgelenk zusammengesetzt denken kann.

Wie richtig es ist, sich das Wirbelkörpergelenk auf diese Weise als ein

') P. Albrecht. Die Epiphysen und die Amphiomphalie der Säugethierwirbelkörper.

Zoologischer Anzeiger. Leipzig 1879. pag. 161.

55

Fig. 9. Craniale Ansicht nach Entfernung der cranialen Wirbelkörperepiphyse des 25sten Wirbels (4ten Bauchwirbels) eines jungen Ursus arctos 6' (Präparat des königl. anatomischen Instituts zu Königsberg i/Pr. Museums-Nr. S 1 E a 7 a).

c Centrum.

c' c' rechtes und linkes Centroidstüc .

x Sutura centro-neuralis sinistra.

Fig. 2. Linkes Profil des in Fig. 1 abgebildeten Wirbels. c Centrum.

c' linkes Centroidstück.

E craniale Wirbelkörper- (Centrodicentroidal-) epiphyse. E' caudale Wirbelkörper (Centrodicentroidal-) epiphyse.

Fig. 3. Vertebrale Ansicht der cranialen Wirbelkörper (Centrodicentroidal-) epiphyse des in fig. 1 und 2 abgebildeten Wirbels.

y Centralfeld.

yl yl rechtes und linkes Centroidalfeld.

E Crista centroneuralis sinistra.

syntektisches Gelenk, die Wirbelkörperepiphysen als syntektische Epiphysen vorzustellen, wird sogleich daraus hervorgehen, dass dieselben zwischen Epitropheus und Atlas einerseits und Atlas und Occipitale der Säugethiere andererseits durch Rhexis in ihre Bestandtheile zerfallen.

Es erübrigt jetzt nur noch, hinzufügen, dass gegen das craniale Körperende hin die caudale Wirbelkörperepiphyse des Epistropheus (fig. 4 a) die letzte (resp. erste) nach dem Typus der fig. 3 gebaute syntektische Cen-trodicentroidalepiphyse, das Wirbelkörpergelenk zwischen Epistropheus und 3tem Halswirbel das letzte (resp. erste) syntektische Centrodicentroidalgelenk der Säugethiere ist. Von hier an tritt Rhexis sowohl der terminalen Wirbelkörperepiphysen wie der Wirbelkörpergelenke ein.

1) Die cranz"ale Wirbelkörperepiphyse des Epistropheus.

Wir wissen, dass das Centrum des Atlas bei den Säugethieren zum Zahn des Epistropheus wird. In diesem Vorgange ist der Grund zu suchen, dass sich die beiden Wirbelkörperepiphysen zwischen Epistropheus und Atlas einerseits, die beiden Wirbelkörperepiphysen zwischen Atlas und Occipitale andererseits und in Folge dessen das atlanto-epistropheale und das atlanto-occipitale Wirbelkörpergelenk durch Rhexis in ihre Bestandtheile aufgelöst haben.

Was die craniale Epiphyse des Epistropheus anbetrifft, so wird die nebenstehende naturtreue 1) Wiedergabe des Epistropheus einer jungen Hyäne den anscheinend verwickelten, wenn aber einmal verstanden, höchst einfachen Vorgang ihrer Rhexis klar machen.

1) Mit der alleinigen Ausnahme, dass am Original wegen vorgeschrittener Centroneural- und Interneuralsynostose das Centrum des Epistropheus nicht mehr von seinen beiden Neurapophysen, und diese wiederum nicht; mehr von einander getrennt werden können.

Dadurch nämlich, dass das Epistropheuscentrum und Atlascentrum eine feste Beziehung zu einander erlangen, trennen sich die cranialen Centroidalepiphysen des Epistropheus (fig. 4 b" b") von der cranialen Cen-tralepiphyse des Epistropheus, die ihrerseits mit der caudalen Centralepiphyse des Atlas zu einem Dicentralepiphysencomplex (fig. 4 b' 4 c'), den ich das Os synepiphysium genannt habe, verschmilzt.

Flg. 4. Ventrale Ansicht des distanciirten 1) Epistropheus einer jungen Hyaena striata^ Zimm. (Natürliche Grösse.)

1 Centrum des Epistropheus.

2 rechte Neurapophyse des Epistropheus.

3 Centrum des Atlas.

a caudale Wirbelkörperepiphyse (Centrodicentroidalepiphyse) des Epistropheus.

bl + cl craniale Centralepiphyse des Epistropheus + caudale Centralepiphyse des Atlas (Os synepiphysium).

b" b" rechte und linke craniale Centroidalepiphyse des Epistropheus.

d' craniale Centralepiphyse des Atlas (Os terminale der Autoren).

Was ist also mit der cranialen Wirbelkörperepiphyse des Epistropheus und, wie wir bereits gesehen haben, mit der caudalen Wirbelkörperepiphyse des Atlas vor sich gegangen?

Act I: Rhexis der beiden Centrodicentroidalepiphysen in je eine Centralepiphyse und in jederseits eine Centroidalepiphyse (fig. 4 b"b", fig. 5 c" c").

Act II: Synostose der beiden Centralepiphysen (fig. 4 b' -j- c').

Die relativ gewiss ausserordentlich grossen cranialen Centroidalepiphysen des Epistropheus der Säugethiere (fig. 4 b" b") sind obgleich die-

1) Dieses Wort soll den französischen Ausdruck monte a distance ersetzen.

selben im knorpeligen Zustande allen, in knöchernem Zustande einer grossen Anzahl derselben1) zukommen, bisher von keinem Forscher gesehen worden.

Nach dem vorhergehenden ist es klar, dass die Superficies articulares superiores des Epistropheus der descriptiven Anatomie des Menschen, so weit sie auf den Neurapophysen des Epistropheus liegen, die von den knorpeligen, cranialen Centroidalepiphysen desselben bedeckten cranialen Flächen der Centroidstücke desselben sind. Die Falten, die wir nach Abtragung der knorpeligen Epiphysen beim Menschen auf den Superficies articulares superiores des Epistropheus wahrnehmen, sind daher auch nichts anders als die zur Einfalzung dieser Epiphysen bestimmten secundären Epiphysenfurchen und -Leisten, wie sie sich auf den Centroidalfeldern der übrigen Wirbelkörper zur Einfalzung der Centroidaltheile der Wirbelkörperepiphysen vorfinden.

2) Die caudale Wirbelkörperepiphyse des Atlas.

Wir haben bereits gesehen, dass es der caudalen Wirbelkörper-epiphyse des Atlas genau wie der cranialen Wirbelkörperepiphyse des Epistropheus ergeht: durch Rhexis trennt sich der Centraltheil von dem jederseitigen Centroidaltheil derselben. Der Centraltheil verschmilzt mit

Fig. 5. Ventrale Ansicht des distanciirten Atlas einer jungen Hyaena striata t. Zimm.

(Natürliche Grösse.)1

X Pseudocentrum des Atlas.

4, 4, rechte und linke Neurapophysis des Atlas.

c" C" rechte und linke caudale Centroidalepiphyse des Aslas.

d" d" rechte und linke craniale Centroidalepiphyse des Atlas.

dem Centraltheil der cranialen Wirbelkörperepiphyse des Epistropheus zum Os synepiphysium (fig. 4 bl + cl), während sich die Centroidaltheile der caudalen Wirbelkörperepiphyse des Atlas auf den Superficies articulares inferiores«, die, so weit sie auf den Atlasneurapophysen liegen, nichts als die colossal vergrösserten caudalen Centroidalflächen desselben sind, vor-

') P. Albrecht: Note sur le centre du proatlas chez un macacus arctoides, J. Geoffr.

Bull. du Mus. royal d'histoire naturelle de Belgique. 1883. Tome II pag. 294.

finden (fig. 5 c" e"). Die Figur 5 ist ebenfalls vollkommen nach der Natur gezeichnet, nur die bereits eingetretene Interneuralsynostose gelöst. Die Falten, welche sich beim Menschen und anderen Säugethieren, nach Abtragung der knorpeligen Epiphysen, auf den Superficies articulares inferiores des Atlas finden, sind wiederum selbstverständlich nicht anderes als die secundären zur Einfalzung der in Frage stehenden Epiphysen dienenden Epiphysenleisten und -Furchen.

Die 4 gezeichneten Centroidalepiphysen des Atlas (fig. 5, eil eil, d" d") sind bisher von keinem Forscher gesehen worden.

3) Die craniale Wirbelkörpcrepiphyse des Atlas.

Der cranialen Wirbelkörperepiphyse des Atlas ergeht es wie der caudalen. Sie zerfällt durch Rhexis in einen Central- und in einen jeder-seitigen Centroidaltheil. Den Centraltheil haben wir bereits als das Os terminale der Autoren in fig. 4 d' kennen gelernt, während die beiden Centroidaltheile sich uns unter d" d" als auf den »Superficies articulares superiores« des Atlas gelegene Knochenstücke vorführen.

Diese Superficies articulares superiores des Atlas sind, so weit sie auf den Neurapophysen des Atlas liegen, natürlich wiederum nichts als die colossal vergrösserten cranialen Centroidalflächen desselben und die unter den knorpeligen resp. knöchernen Epiphysen desselben liegenden Furchen wiederum die zur Einfalzung dieser Epiphysen dienenden secundären Epiphysenleisten und -Furchen.

4) Die caudale Wirbelkörperepiphyse des Occipitale.

Um die beiden an der caudalen Fläche des Occipitale der Säuge-thiere auf den Hinterhauptscondylen desselben liegenden Epiphysen (fig. 6

Fig. 6. Ventrale Ansicht des distanciirten Occipitale einer jungen Hyaena striata $ Zimm. (Natürliche Grösse.)

5 Sogenanntes Basioccipitale (eigentliches Basioccipitale + Basioticum).

6, 6erechtes und linkes Exoccipitale.

e" e" rechte und linke Occipitalcondylusepiphyse (caudale paracentro-cen-troidalepiphyse.

e" e") in ihrem morphologischen Werth verstehen und auf die ursprünglich caudale Wirbelkörperepiphyse des Occipitale beziehen zu können, müssen wir zunächst die Occipitalcondylen der Säugethiere mit dem sogenannten einfachen Occipitalcondylus der Sauropsiden in Vergleichung bringen, welche Vergleichung uns zu einem ganz unerwarteten Resultate führen wird.

Zu diesem Zwecke denken wir uns auf dem nebenstehenden (fig. 7) basioccipitalen Abschnitt (a' + a + a') des einfachen Hinterhauptscondylus (b + a' + a + a' + b) einer Schildkröte durch die auf demselben sichtbaren, nicht bezeichneten Linien die seitlichen Felder a' a' von einem mittleren Felde a abgegränzt. Da es nun klar ist, dass b b die caudalen Centroidalflächen, a' + a + a' die caudale Centralfläche des einfachen Occipitalcondylus unserer Schildkröte darstellen, so können wir a als die Mesocentralfläche, a' a' als die jederseitige Paracentralfläche desselben

Fig. 7. Schema um aus dem unpaaren Occipitalcondylus der Sauropsiden die paarigen Occipitalcondylen der Säugethiere abzuleiten.

Caudale Ansicht des Basi- und der Exoccipitalia einer Schildkröte.

A Basioccipitale,

B, B rechtes und linkes Exoccipitale,

a Mesocentralfläche des centralen Theiles des unpaaren Occipitalcondylus, al al rechte und linke Paracentralfläche des centralen Theiles des unpaaren Occipitalcondylus.

b b rechte und linke Centroidalfläche des unpaaren Occipitalcondylus.

bezeichnen. Darnach könnten wir also die ganze caudale Fläche des einfachen Occipitalcondylus unserer Schildkröte als eine caudale Meso-centro-diparacentro-dicentroidalfläche betrachten.

Schlagen wir jetzt die Mesocentralfläche aus dieser eben definirten Mesocentro-diparacentro-dicentroidalfläche eines Sauropsiden heraus, so bleibt auf jeder Seite ein Säugethieroccipitalcondylus mit einer caudalen Paracentro-centroidalfläche übrig.

Was fehlt also dem Säugethierhinterhaupt? — Antwort: Die caudale mesocentrale Gelenkfläche. (fig. 7 a.)

Was hat also das Sauropsidenhinterhaupt vor dem Säugethierhinterhaupt voraus? — Antwort: Die caudale mesocentrale Gelenkfläche. (fig. 7 a.) Was müssen wir also zu den beiden Hinterhauptscondylen der Säugethiere hinzuthun, um den unpaaren Condylus des Sauropsiden zu erhalten? — Antwort: Die caudale mesocentrale Gelenkfläche. (fig. 7 a.)

In Buchstaben:

Dies wird uns noch besonders klar werden, wenn wir die Figuren 8 und 9 unter einander und jede wieder mit fig. 7 vergleichen.

Die in fig. b auf den Occipitalcondylen unserer Hyaene sichtbaren Epiphysen eil e" sind darnach Paracentro-centroidalepiphysen, die in fig. o auf den Centroidalflächen der Hinterhauptscondylen sichtbaren Furchen

Fig. 8. Caudale Ansicht des Occipitale und der Opisthotica einer Chelonia midas.

A Basioccipitale.

B B rechtes und linkes Exoccipitale.

C Supraoccipitale.

D D rechtes und linkes Opisthoticum.

a Centralfläche des unpaaren Hinterhauptscondylus.

b b rechte und linke Centroidalfläche desselben.

und Leisten, die zur Einfalzung der Centroidalabschnitte der caudalen Paracentro-centroidalepiphysen des Occipitale bestimmten secundären Epi-physenfalten.

Eine caudale Mesocentralepiphyse ist an dem Basioccipitale unserer Hyaene nicht vorhanden, doch habe ich dieselbe an einem Hinterhaupte von Lutra vulgaris gefunden. Sie liegt zwischen dem Paracentralabschnitte der Condylenepiphysen unter dem ventralen Rande des Foramen occipitale magnum auf der caudalen Kante des Basioccipitale.

5) Das Wirbelkörpergelenk zwischen Epistropheus und Atlas.

Wir wissen, dass die Articulatio obliqua zwischen Atlas und Epistropheus und mit ihr die Praezygapophyse des Epistropheus sowie die Post-zygapophyse des Atlas jederseits den meisten Säugethieren verloren gegangen ist. Nur noch bei einigen Cetaceen besteht dieses wahre atlanto-epistropheale Zygalgelenk und zwar wiederum nur bei einigen wenigen unter diesen in beweglichem, bei der grösseren Mehrzahl derselben in synostotischem Zustande.

Fig. 9. Caudale Ansicht des Basioccipitale und der beiden Exoccipitalia eines ungefähr 12jährigen Kindes.

b b Centroidalfläche des rechten und linken Condylus occipitalis.

a Paracentralfläche des linken Condylus occipitalis.

(die Paracentralfläche des rechten Condylus occipitalis ist nicht bezeichnet).

Das Wirbelkörpergelenk zwischen Epistropheus und Atlas hingegen besteht, und zwar hat es sich durch Rhexis in seine Bestandtheile, in ein Centralgelenk und in ein jederseitiges Centroidalgelenk aufgelöst. Von diesen ist das atlanto-epistropheale Centralgelenk durch Synostose der cranialen Centralepiphyse des Epistropheus und der caudalen Central-epiphyse des Atlas, d. h. durch Entstehung des Os synepiphysium (fig. 4 b' + e') synostotisch zu Grunde gegangen, während jederseits das atlanto-epistropheale Centroidalgelenk unter ungeheurer Verbreiterung der in Betracht kommenden Centroidalflächen, zwischen dem centroidalen Abschnitte der Superficies articularis superior des Epistropheus und dem centroidalen Abschnitte der Superficies articularis inferior des Atlas besteht.

6) Das IVirbelkörpergelenk zwischen Atlas und Occipitale.

Kein einziger Amniot besitzt heutigen Tages die den Articulationes obliquae homodynamen atlanto-occipitalen Zygalgelenke.

Das Wirbelkörpergelenk zwischen Atlas und Occipitale, welches bei den Sauropsiden im grossen und ganzen sich wie ein Centrodicentroidal-gelenk der übrigen Wirbelsäule verhält, fällt bei den Säugethieren durch

Verödung des Gelenkes zwischen dem Os terminale (fig. 4 d') und dem mesocentralen Abschnitte der caudalen Fläche der Pars basilaris ossis occi-pitis einer ganz besonderen Rhexis anheim. Indem nämlich jederseits am Occipitale die Paracentro-centroidalgelenkfläche erhalten bleibt articulirt der centroidale Abschnitt derselben mit dem centroidalen Abschnitte, der paracentrale Abschnitt mit dem costoidalen Abschnitte der Superficies arti-cularis superior des Atlas. Dieses Paracentro-costoidalgelenk zwischen Atlas und Occipitale bei Seite lassend, steht jedenfalls so viel fest, dass das atlanto-occipitale Centroidalgelenk zwischen den auf den Neurapo-physen des Atlas und dem Occipitale gelegenen d. h. centroidalen Abschnitten der Superficies articularis superior atlantis und des Condylus occipitalis gebildet wird. Eine aber immer nur theilweise Wiederherstellung des den Säugethieren verloren gegangenen atlanto-occipitalen Mesocentral-gelenkes kommt in denjenigen beim Menschen beobachteten Fällen vor, in denen ein zwischen den Condylen des Hinterhauptes am ventralen Umfange des grossen Hinterhauptsloches liegender Fortsatz mit dem Centrum des Atlas (Zahn des Epistropheus) articulirt. Meckel hat den in Frage stehenden mesocentralen Foisatz als dritten oder mittleren Hinter-hauptscondylus der Menschen mit dem unpaaren Hinterhauptscondylus der Saurophiden identificirt (Archiv. I. 644)! Wir sehen also, wie wichtig es war, den morphologischen Werth des Sauropsiden-occipitalcondylus festzustellen.

Wir haben uns in dem Vorhergehenden lediglich mit den centralen und centroidalen Abschnitten der Epiphysen und Gelenke zwischen Epistropheus, Atlas und Hinterhaut beschäftigt, um einstweilen das wichtigste an ihnen Constatirbare: die Rhexis syntektischer Organe festzustellen. Complicirt werden die genannten Gelenke und Epiphysen noch dadurch, dass die Costoide des Epistropheus und des Atlas und das Pseudocentrum des letzteren in die betreffenden Gelenke theilweise eintreten und von den in Frage stehenden Epiphysen überwachsen werden können. Das Nähere hierüber wird in einer besondern Arbeit erscheinen.

Herr Professor Dr. Albrecht, aus Bruxelles, demonstrirt die 4 Zwischenkiefer, das Quadratum, das Quadrato-jugale, das Jugale, die Post-frontalia, das Basioticum, die epipituitaren Wirbelcentren, den Proatlas und die Costoide der Säugethiere.

Da eine grosse Anzahl der vorgelegten Präparate bereits veröffentlicht ist, respective einer demnächstigen Veröffentlichung entgegensieht, so glaube ich, mich in dem Resume dieser Demonstration so kurz wie möglich fassen zu dürfen. Ich will eben nur eine Uebersicht dessen geben, was ich durch die genannten Präparate beweisen zu können hoffe.

1) Die 4 Zivischenkiefer.

Den Säugethieren kommen ursprünglich, dem Ornithorhynchus (unter Verschmelzung der beiden inneren Zwischenkiefer) überdies noch im er-

wachsenen Zustande jederseits 2 Zwischenkiefer zu. Diese sind: der innere oder besser vordere Zwischenkiefer (Endognathion oder Präintermaxillare) und der äussere oder besser hintere Zwischenkiefer (Mesognathion oder Postintermaxillare). Das Präintermaxillare wird vom Nervus septi anterior des Nervus ethmoidalis anterior des Nervus nasociliaris des Nervus ophthal-micus, das Postintermaxillare vom Nervus alveolaris superior anterior des Nervus infraorbitalis des Nervus supramaxillaris versorgt.

Die Hasenschartenkieferspalte liegt niemals zwischen Postintermaxillare und Supramaxillare, sondern stets zwischen Prä- und Postintermaxillare.

2) Das Quadratum.

Die Schläfenbeinschuppe der Säugethiere ist kein einfacher Knochen, sie ist ein Complex, indem sie aus dem eigentlichen Squamosum und dem Quadratum der Säugethiere besteht. Die Trennungslinie beider liegt in der Flucht der Linea infratemporalis, so dass der Processus zygomaticus, das Tuberculum articulare, der Processus retromandibularis und der Processus retrotympanicus zum Quadratum gehören. Da überdies der knorpelige Unterkiefer der Säugethiere dem knorpeligen, der knöcherne dem knöchernen Unterkiefer der übrigen Gnathostomen homolog ist, so ist das Unterkiefergelenk der Säugethiere wie das aller übrigen Gnathostomer ein Quadrato-articulargelenk.

Die 4 Gehörknöchelchen der Säugethiere sind zusammen der Columella auris der columelliferen Amphibien und Sauropsiden, dem Malleus + Colu-mellina der malleoferen Sauropsiden, den 4 Gehörknorpelknöchelchen der ossiculoferen Amphibien, dem Symplectico-hyomandibulare der Fische homolog.

Die Homologie der zuerst genannten vier Organreihen unter einander wird durch deren Interfenestralität, d. h. durch deren Ausgespanntsein zwischen Fenestra tympanica und Fenestra ovalis, die Homologie dieser 4 Organreihen wiederum mit dem Symplectico-hyomandibulare aus der cranio-meckelischen Lage derselben erwiesen, indem dieselben sämmtlich mit dem dorsalen (stapedialen) Abschnitte am Schädel beginnen und aus ihrem ventralen (mallearen oder symplectischen) Abschnitte die Pars extramandibularis des Meckel'schen Knorpels hervorgehen lassen.

3) Das Quadrato-jugale.

Das Quadrato-j-ugale, das bei einigen Cetaceen noch isolirt neben dem isolirten Jugale besteht, wird uns beim Menschen durch das Hypoma-lare, d. h. durch das »untere« Jochbein des Os japonicum als selbstständig und autochthon verknöchert vorgeführt.

4) Das Jugale.

Cetaceen sowohl wie Affen können das Jugale als selbstständigen Knochen aufweisen; bei ersteren liegt es zwischen Quadrato-jugale und Oberkiefer, bei letzteren zwischen dem hypomalaren (quadrato-jugalen) Abschnitt des Jochbeines und dem Oberkiefer.

5) Die Postfrontalia.

Den Säugethieren kommen 2 Postfrontalia nämlich ein Postfrontale posterius und ein Postfrontale anterius zu; dieselben treten uns als Post-und Prämalare, gemeinschaftlich verknöchert als Epimalare entgegen. Dies letztere würde uns in dem »oberen« Jochbeine des Os japonicum gegeben sein; es verbindet das Frontale mit dem Quadrato-jugale (d. h. dem I>unteren« Jochbeine des Os japonicum).

6) Das Basioticum.

Der grosse Wirbelcentrencomplex, der uns in der Pars basilaris ossis occipitis entgegentritt, kann in der Weise verknöchern, dass er aus der Synostose zweier hinter einander (caudo-cranial) gelegener knöcherner Sub-complexe hervorgeht. Der caudale dieser beiden Subcomplexe, der sich darauf beschränkt, seine Neurapophysencomplexe, die Exoccipitalia, mit einander in Verbindung zu setzen, ist das eigentliche Basioccpitale; der craniale Subcomplex, der sich als der Wirbelcentrencomplex erweist, zu dem die Periotica als Neurapophysencomplex gehören, das Basioticum.

7) Die epipituitaren Wirbelcentren.

Es lässt sich erweisen, dass das Dorsum ephippii ein aus 2 Wirbelcentren (dem Basiorthosphenoid und dem Basiepisphenoid) bestehender spondylo-centrischer Complex ist. Da die Chorda dorsalis in das Dorsum ephippii hineintritt, so sind diese Wirbelcentren epipituitar, d. h. dorsal von der Hypophysis cerebri gelegen.

Es lässt sich ferner erweisen, dass zwischen dem cranialen oder basi-episphenoidalen Abschnitte des Dorsum ephippii und dem Basipräsphenoid 2 Wirbelcentren gelegen haben und zuweilen noch liegen, die die Fossa pro glandula pituitaria in caudo-cranialer Richtung überbrücken. Diese beiden Wirbelcentren sind das Basianasphenoid und das Basihypersphenoid. Zu den genannten 4 epipituitaren Wirbelcentren gehören, von hinten nach vorne gerechnet, der Nervus abducens, der Nervus oculomotorius, der Nervus trochlearis, die Arteria carotis interna als interprotovertebral auf sie fallende Organe. Der eigentliche interprotovertebrale Schädelaustritt des Nervus trigeminus der Säugethiere findet nicht durch das Alisphenoid und die Fissura orbitalis superior, sondern durch den Canalis trigemini des Felsenbeines statt; die Austrittsstelle des Nervus abducens liegt cranialwärts von dem Canalis trigemini, die des Nervus trochlearis cranialwärts von der Austrittsstelle des Nervus oculomotorius. Also ist es falsch, zu sagen, dass der Nervus oculomotorius der 3te, der Trochlearis der 4te, der Trigeminus der 5te, der Abducens der 6te Gehirnnerv sind, sondern es ist der Trochlearis der 3te, der Oculomotorius der 4te, der Abducens der 5te und der Trigeminus der 6te Gehirnnerv.

Basipostsphenoid minus Dorsum ephippii d. h. der aclivische oder hypopituitare Theil des Basipostsphenoides der Säugethiere ist ein hypocentraler Complex, dem Parasphenoid der nicht säugenden Gnathostomen homodynam.

Das Alisphenoid der Säugethiere ist dem Ectopterygoid der Fische,

das Squamosum der Säugethiere dem Metapterygoid der Fische, das Hypoparietale der Säugethiere dem Squamosum der Fische, das Parasquamale der Säugethiere dem »Occipitale externum« (nicht zu verwechseln mit dem Exoccipitale) der Fische, das Asterium der Säugethiere dem Intercalare der Fischschädel homolog.

Der Raum zwischen Dura mater einerseits und dem caudalen Rande des Orbitosphenoides, der dorsalen Fläche des Alisphenoides und der vorderen dorsalen Fläche des Petrosum der Säugethiere andererseits ist ein extracranialer Räume der Schädelhöhle, der dem Gesicht angehört.

>%) Der Proatlas.

Die Intervertebralität der Austrittsstellen der Spinalnerven ist nur scheinbar und zwar nur an den Skeleten derjenigen Amnioten, Amphibien und Knochenfischen, bei denen bei der Maceration die hintere oder caudale Wurzel der Neurapophyse weggefault ist. Alle sogenannten Intervertebral-löcher sind daher interprotovertebral, oder, auf den bleibenden Wirbel bezogen, vertebral gelegen. Bei allen Amnioten durchbohrt der n + isteNerv den nten Wirbel, n — o gesetzt, müsste der i ste Nerv den oten Wirbel durchbohren. Diesen otell Wirbel habe ich Proatlas genannt. Seine Rudimente fanden sich bisher bei Hatteria, Crocodilinen, Teleosaurus (Koken), Iguano-donten (Dollo), einem Erinaceus und einem Macacus.

9) Die Costoide.

Die Costoide verhalten sich zu den Urwirbeln wie die eigentlichen Rippen zu den Myocommata. Die specielle Homologie sowohl im Antimer wie im Interantimer bezeichne ich als Homotropie. Damit sind die Myocommata den Urwirbeln, die intermyocommatischen Rippen den interpro-tovertebralen Costoiden homotrop. Nennen wir die bindegewebige resp. knorpelige Grundlage eines Costoides ein Pleuroid, dann können die Pleuroide auf dreierlei Weise ossificiren. Entweder autochthon, dann sind es Costoide; oder vom Wirbel aus, dann sind es Seitenfortsätze (Para-diapophysen); oder von der Rippe aus, dann sind es Processus costoidales costarum.

Das Pleuroid kann sich aber in ein ventrales Parapleuroid und ein dorsales Diapleuroid theilen, und jedes in einer der drei genannten Weisen ossificiren: es giebt daher folgende drei Reihen von Organen:

A. Pleuroid gethcilt, B. Pleuroid ungethcilt.

^ i) parapleuroi de. 2) diapleuroide 3) paradiapleuroide a. Paracostoid. (1.. Diacostoid. a. Paradiacostoid.

ß. Parapophysis. ß. Diapophysis. ß. Paradiapophysis.

7. Processus paraco- r. Processus diacostoi- r. Processus paradiacostoi-stoidalis costae. dalis costae. dalis costae.

Capitulum und Collum der Säugethierrippen liegen in der Urwirbel-region, sie sind eben interprotovertebral. Sie sind daher ein den intermyo-

commatischen eigentlichen Rippen fremdes Element, das usurpatorisch von ihnen ossificirt ist. Doch nicht immer; es giebt Fälle in denen Capitulo-collum einer Brustrippe autochthon ossificiren. Der morphologische Werth des von der Rippe aus ossificirten Capitulo-collum ist der eines Processus paracostoidalis costae.

Sur une particularité méconnue des organes génitaux externes chez la femme. Bride masculine du vestibule.

A misinterpreted pecularity of the external sexual organs in women.

Ueber eine unrichtig gedeutete Bildung an den äusseren Geschlechtsorganen des Weibes.

Par le Dr. S. Pozzi, professeur agrege a la faculte de Paris.

Lorsqu'on examine attentivement sur un foetus ou sur une petite fille l'espace compris entre le méat urinaire et le clitoris, on y voit très nettement une mince et étroite bandelette, large de i ou 2 millimètres, limitée par deux bords légèrement concaves en dehors qui lui donnent souvent la forme d'un sablier. Cette bride semble se bifurquer en bas et ces deux branches cotoient le méat urinaire pour aller au dessous de lui se continuer manifestement avec la membrane hymen; en haut la bride se perd insensiblement au dessous du clitoris. Chez l'adulte vierge cette disposition se voit encore sans peine quoique elle y soit moins manifeste que chez la petite fille; chez la femme déflorée et surtout chez la multipare elle devient parfois presque inappréciable.

Quelle est la signification de ce détail anatomique? Nous croyons qu'il y a là autre chose qu'une disposition accidentelle comme pourrait le faire croire le silence de tous les anatomistes. Cette bride est pour nous le vestige d'un organe qui ne s'est pas développé chez la femme tandis qu'il a constitué chez l'homme la portion antérieure ou pénienne de l'urèthre. Voilà pourquoi nous lui avons donné un nom qui rappelle cette homologie en l'appelant bride masculine du vestibule.

Nous ferons remarquer l'analogie frappante qui existe entre cette disposition rudimentaire chez la femme et la grosse bride qui dans la malformation dite hypospadias périnéo-scrotal relie, chez l'homme, le gland imperforé au méat urinaire anormal. Dans l'un et l'autre cas cette bride est le vestige de la portion pénienne de l'urèthre dont la formation a avorté. Il y a eu dans l'un et l'autre cas arrêt dans le processus de coalescence antérieure du sinus uro-génital — de même que l'arrêt de la soudure postérieure produit chez la femme la vulve et chez l'homme hypospade la fente pseudo-vulvaire qui a si souvent donné lieu à la fausse désignation de hermaphrodisme.

Ce qui je viens de decrire peut aisément être vérifié par chacun. Je vais maintenant exposer quelques déductions d'une certitude bien moindre, sujettes à contrôle et révision, mais qui n'en ont pas moins quelque intérêt.

Les rapports intimes de la bride masculine avec l'hymen semblent indiquer qu'il s'agit là d'une formation identique. J'ai émis l'hypothèse (que mes recherches actuelles tendent à vérifier) que l'hymen avait une origine différente de celle qu'on lui attribue généralement.

Chez le fœtus au moment où va se faire le développement définitif

Fig. 1. Organes génitaux externes d'un fœtus féminin à terme.

c clitoris,

gl grandes lèvres,

pl petites lèvres,

mu méat urinaire,

h hymen,

li bride masculine du vestibule.

Fig. 2. Organes génitaux externes d'une jeune fille vierge même légende que pour le fig. 1.

(L'hymen est foliacé et charnu; il présente à sa partie inférieure de petites colonnes, ch, le reliant au pourtour de l'orifice vulvaire. C'est une variété que j'ai observée quelquefois.)

des organes génitaux externes on observe sur les côtés du sinus uro-génital deux petits bourrelets qui sont les corps spongieux primitifs: à ce moment ils ne sont nullement vasculaires mais sont constitués simplement par du tissu embryopl astique. Si le sexe du foetus est masculin, ces corps spongieux primitifs se soudent dans toute leur longueur, formant le bulbe

de l'urèthre et les corps spongieux de l'urùthre dont l'adosse-ment complète le pénis et prolonge le canal jusqu'au bout du gland. Peu après, le tissu érectile se développe et justifie leur nom. Si le sexe du fœtus est féminin, les corps spongieux primitifs (ou pour mieux dire l'organe des corps spongieux (tant sa structure diffère de ce que seront les corps spongieux de l'adulte) se comporte d'une manière différente. Il faut envisager successivement cet organe au dessus du méat de l'urèthre et au dessous.

a) au dessus du méat, l'organe du corps spongieux ou corps spongieux primitif demeure pour ainsi dire à l'état embryonnaire pendant que le reste des organes génitaux externes se développe: il se soude simplement à son congénère et forme sur le milieu du vestibule un mince relief qui se perd à la base du clitoris. C'est la bride masculine analogue à la bride de l'hypospadias ainsi qu'il a été dit plus haut.

b) au dessous du méat urinaire féminin, les deux organes du corps spongieux restent écartés (sauf au niveau de la fourchette) par la persistance de la fente génitale, la vulve, leur portion superficielle demeure à l'état foetal, c'est-à-dire ne se transforme pas en tissu érectile; le tissu embryoplastique subit l'évolution conjonctivée et c'est tout. — Il en resulte un repli membraneux de forme et de développement variable, l'hymen, mais la partie profonde des corps spongieux primitifs subit, elle, la transformation érectile, et donne lieu aux corps spongieux du vagin.

Il arrive exceptionnellement qu'un certain degré de transformation érectile se fait aussi dans la partie superficielle du corps spongieux primitif de la femme. C'est ainsi qu'on a signalé du tissu érectile dans certains hymens; de là aussi sans doute les hémorrhagies graves observées parfois au moment de la défloraison. On a vu des franges en forme d'hymen autour du méat urinaire et même une oblitération complète de cet orifice à la naissance: C'est l'indice d'une ten-dence anormale à la coalescence des parties du corps spongieux primitif qui bordent le méat urinaire et rejoignent l'hymen à la bride masculine. Enfin le polymorphisme extrême de l'hymen lui-même s'explique parfaitement si on le considère comme un vestige, un organ résidual, et difficilement si on y voit un organe de type défini, résultat d'un développement complet.

Eine Reihe von Schädeln aus der alten dänischen Königsfamilie.

Une série de crânes anciens de la maison Royale de Danemark.

Remarks on some ancient Skulls of members of the Danish Royal Family.

Prof. Chievitz, de Copenhague.

Meine Herren! Die Reihe von fünf Schädelabgüssen, welche ich die Ehre habe, Ihnen hier vorzulegen, stammt von Mitgliedern des alten dänischen Königshauses her. Über die bez. Stammverhältnisse giebt die Tabelle I Auskunft.

Tab. 1.

(Von dem Schädel des Prinzen Franziscus fehlen Abguss und Abbildung; wir besitzen indessen von der Hand des verstorbenen Prof. Schmidt hinreichende Beschreibung.)

Ich werde mich darauf beschränken, nur auf eine einzige, vermeintlich erbliche, Eigenthümligkeit der Schädel Ihre Aufmerksamkeit hin zu lenken, muss mir jedoch zuvor einige Bemerkungen über die Identität der letzteren erlauben.

König Hans, Königin Christine, König Christian II und Prinz Fran-ciscus wurden in der St. Knuds Kirche zu Odense beigesetzt, und die Geschichte meldet nichts von früheren Störungen der unter dem Boden befindlichen, gemauerten Gräber. Erst im Jahre 1873 müssten diese, behuf." durchgreifender Bauarbeiten, geöffnet werden, bei welcher Gelegenheit der Inhalt der in den Gräbern eingesetzten Bleikisten untersucht wurde. Prof. Schmidt hat die Messungen und die Beschreibung gemacht, sowie Abgüsse und Zeichnen besorgt. Über die Identität der hierhergehörigen Schädel kann kein Zweifel sein.

Etwas anders verhält es sich mit den Ueberresten der Königin Elisabeth und ihrer Sohn des Prinzen Hans. Elisabeth zog im J. 1523 mit ihrer Gemahl Christian II landflüchtig aus dem Reiche und starb im J. 1526. Sie wurde in der St. Petri Kirche zu Gent beigesetzt. Hans starb 1532 in Regensburg und wurde bei seiner Mutter in Gent begraben. Im J. 1810 aber wurde das Grabmal durch feindliche Invasion zerstört und die Gebeine hinausgeworfen. Dieselben wurden jedoch wieder von einem Priester gesammelt und nachher in eine kleine Marmorkiste eingelegt. Erst im vorigen Jahre sind sie hier nach Dänemark gebracht und bei der Ankunft hier, auf Veranlassung des Ministeriums der Kirchen-und Unterrichtsangelegenheiten, eine Untersuchung derselben durch Herrn Dr. Ditlevsen und mir vorgenommen.

Von unseren Erwägungen über die Identität theile ich Folgendes mit. Erstens stimmen Alter und Geschlecht der beinahe vollständigen Skelette mit den historischen Daten überein.

Dann tragen beide Skelette unzweifelhafte Spuren von stattgefundenem Einbalsamiren. Beide Schädel sind kunstgemäss geöffnet, zwar in verschiedener Weise, aber beide nach Methoden, welche sich in älteren Anweisungen zum Balsamiren angezeigt finden. Ausserdern tragen am älteren Skelette die Schlüsselbeine sowie die linke erste Rippe deutliche Spuren von Eröffnen des Thorax. Jedenfalls wird es sich also um Personen aus den höheren Ständen handeln.

Wir haben auch den Versuch gemacht, den älteren Schädel mit Portraits zu vergleichen. Die Königin Christine war Schwester Kaiser Karls V. Bekanntlich hatte dieser, wie andere Habsburger, wenigstens diejenigen der nahestehenden Generationen, eine ganz eigenthümliche längliche Gesichtsform mit plattgedrückter Jochgegend und lang ausgezogenem, etwas hervortretendem Kinne. Dieselben Karaktere finden sich an verschiedenen Portraits von Elisabeth wieder, und sie finden sich auch an unserem Schädel. Betrachtet man diesen in demselben Profile, welchen die Bildnisse wiedergeben, dann stimmen die Linien sehr gut überein. (Photographien und Pausen werden vorgelegt.)

Ich mache noch auf einige Züge aufmerksam, welche bei unseren beiden Schädeln gemeinsam vorkommen und auf Verwandtschaft, resp. Vererbung hindeuten möchten. So haben sie beide auf der rechten Seite eine incisura, auf der linken ein foramen supraorbitale; ebenso sind sie bezüglich der Formation des can. nasopalatinus und des stark gewulsteten Randes des porus acust ext. einander ganz ähnlich. Vor allem aber fällt in die Augen das Verhalten der sutura sagittalis, welche an beiden Schädeln total verwachsen ist.

Indem ich nun davon ausgehe, dass die beiden letzerwähnten, sowie die ersteren Schädel, wirklich dem in der Tabelle I gegebenen Stammbaum entsprechen, komme ich zu dem eigentlichen Gegenstand meiner Demonstration, nämlich zu einer Eigenthümlichkeit, welche sich durch fast alle Schädel, wahrscheinlich als Erbschaft, wiederfindet.

Es ist dies die schon oben berührte Verwachsung der Pfeilnaht. Beim König Hans findet sie sich nicht; dagegen ist sie bei Christine und Christian II vorhanden; auch von Franciscus erwähnt Prof. Schmidt ausdrücklich eine ausgesprochene Verknöcherung an allen Nähten. Endlich ist, wie gesagt, auch bei Elisabeth und dem Pr. Hans die Sutur völlig verschlossen.

Freilich waren Christine und Christian II resp. 60 und 77 Jahre alt; ich nehme jedoch keinen Anstand, die Ursache der Verknöcherung eher in einer erblichen Disposition zu suchen; der Process ist ja im Allgemeinen keineswegs an einer bestimmten Altersstufe gebunden, noch kommt er überhaupt als ein konstantes Attribut des höheren Alters vor.

Es scheint somit der Tendenz zur Nahtverschmelzung durch die Königin Christine aus dem Hause Habsburg in die Famile hereingebracht zu sein, und von dann ab ist sie allen bisher untersuchten Mitgliedern derselben eigen. Dass sie sich bei dem jungen Hans so auffallend stark äussert, dürfte um so weniger verwundern, wenn man bedenkt, dass er auf beiden Seiten der aufsteigenden Linie mit den Habsburgern nahe verwandt ist. Man siehe die Tab. II; Cursiv bezeichnet diejenigen Mitglieder des Stammes, deren Schädel bekannt sind. Bei diesen allen ist Nahtverschmelzung vorhanden.

Tab. II.

II. Section de Physiologie.

Président:

Prof. F. HOLMGREN, d'Upsala.

Présidents d'honneur:

M. le Prof. CHAUVEAU, de Lyon.

» Prof. DASTRE, de Paris.

» Prof. ENGELMANN, de Utrecht. » Dr. GASKELL, de Cambridge.

» Prof. GRUENHAGEN, de Kônigs- -berg.

» Prof. HAYCROFT, de Birmingham.

M. le Prof. HENSEN, de Kiel.

» Prof. KRONECKER, de Berlin. » Prof. Mosso, de Turin.

» Prof. MUNK, de Berlin.

» Prof. NORRIS, de Birmingham. » Prof. PREVOST, de Genève.

» Prof. POEHL, de St. Peters-bourg.

Secrétaires :

M. le Dr. C. BOHR, de Copenhague.

» Dr. BUNTZEN, de Copenhague. » Prof. DASTRE, de Paris.

M. le Th. GASKELL, de Cambridge.

» Prof. KRONECKER, de Berlin.

Lundi i i août à i o h. constitution de la section.

M. le Prof. PANUM, président du comité d'organisation, a ouvert la séance par le discours suivant:

Hochverehrte C'ollegen!

Da ich das Glück habe alle gegenwärtigen Herren persönlich zu kennen, und da ich weiss, dass Ihnen allen die deutsche Sprache verständlich ist, und dass diese, bei augenblicklicher Abwesenheit der von Haus aus französisch redenden Mitglieder, mehr Chance hat von Allen verstanden zu werden als Französisch oder Englisch, so erlaube ich mir, mich bei dieser Gelegenheit der deutschen Sprache zu bedienen, um so mehr als diese mir unter den 3 officiellen Sprachen am geläufigsten ist.

Als Vorsitzender des Organisations-Comites der physiologischen Section liegt es mir ob, die Ernennung eines definitiven Bureaus zu Anfang dieser ersten Sitzung zu veranlassen.

Es ist selbstverständlich, dass die Mitwirkung der Sekretäre des Organisations-Comites jedenfalls nothwendig und unentbehrlich sein wird, und ich erlaube mir daher Ihnen vorzuschlagen, dass die beiden Sekretäre des Organisations-Comites, Herr Dr. C. Bohr und Herr Dr. J. Buntzen auch während unserer Sitzungen zu functioniren fortfahren und als Sekretäre des definitiven Bureaus gewählt werden. (ApplaudzssemeJlts).

Es wird indessen nöthig sein für die Dauer des Congresses auch noch einige fremde Sekretäre zu ernennen, welche bereit sein müssten, den einheimischen Sekretären nöthigenfalls in sprachlicher Beziehung behülflich zu sein. Herr Prof. Dr. Dastre aus Paris hat sich bereit erklärt für die französische, Herr Dr. Gaskell aus Cambridge für die englische und Herr Prof. Kronecker aus Berlin für die deutsche Sprache beizutreten, alle mit dem Rechte sich gelegentlich durch einen ihrer Landsleute vertreten zu lassen. (Applaudz"ssements).

Der § 5 des Reglements schreibt vor, dass jede Section in ihrer ersten Sitzung einen Vorsitzenden oder Präsidenten und eine unbestimmte, passende Anzahl von Ehrenspräsidenten ernennen soll, und dass letztere abwechselnd mit dem Vorsitzenden der Section an der Leitung der Verhandlungen Theil zu nehmen haben

Der Vorsitzende ist verpflichtet, täglich das Program für den folgenden Tag zu rechter Zeit vorzubereiten, die Reihenfolge der Vorträge zu bestimmen und dafür zu sorgen, dass der Vorsitz bei den Verhandlungen von einem der Sprache des Vortragenden mächtigen specialsachkundigen Ehrenpräsidenten übernommen werde oder nöthigenfalls selbst den Vorsitz zu übernehmen. Er ist endlich auch noch verpflichtet, der Section Alles das, was bezüglich verschiedener Congressangelegenheiten die Mitglieder interessiren könnte, mitzutheilen und sich den Fremden bei jeder Gelegenheit möglichst gefällig zu erweisen. Es ist klar, dass diese Pflichten bisweilen mühsam werden können, und es scheint daher zweckmässig zu sein, eins der Mitglieder des Organisations-Comites zum Vorsitzenden zu ernennen, die Ehrenpräsidenten dahingegen unter den fremden Mitgliedern zu wählen.

Als Präsident des Congresses wird es mir offenbar unmöglich sein, zugleich als Vorsitzender der physiologischen Section zu fungiren. Ich erlaube mir daher Ihnen vorzuschlagen den Herrn Prof. Dr. F. Holm-gren aus Upsala zum Vorsitzenden oder Präsidenten des definitiven Bureaus der physiologischen Section zu wählen, mit dem Rechte sich nöthigenfalls gelegentlich durch ein anderes Mitglied des Organisations-Comites dieser Section vertreten zu lassen. (ApPlaudlssements).

Als Ehrenpräsidenten erlaube ich mir Ihnen vorzuschlagen:

Prof. C hau veau aus Lyon, Prof. Dastre aus Paris, Prof. Engel mann aus Utrecht, Dr. Gaskell aus Cambridge, Prof. Gruenhagen aus Königsberg, Prof. Haycroft aus Birmingham, Prof. Hensen aus Kiel, Prof. Kronecker aus Berlin, Prof. Mosso aus Turin, Prof. M u n k aus Berlin, Prof. Norris aus Birmingham, Prof. Prevost aus Genf, Prof. Po eh I aus St. Petersburg. (Applaudissements).

Ueber die mucinartigen Substanzen und ihr Verhältniss zu den Eiweissstoffen.

Les matières muqueuses et leur relation avec les substances albuminoïdes.

On the mucous matters and their relations to the albuminous matters.

Prof. Olof Hammarsten, de Upsala.

Bis vor einigen Jahren glaubte man allgemein, das Mucin hauptsächlich durch folgende Eigenschaften charakterisiren zu können. Die Mucine sind colloide Stoffe, die keine ächte Lösungen sondern nur Micellarlösungen geben. Von Essigsäure werden sie gefällt und von einem Ueberschuss der Säure nicht gelöst. Beim Sieden mit verdünnten Säuren liefern sie eine zuckerähnliche oder jedenfalls eine reducirende Substanz; sie enthalten keinen Schwefel, und sie haben einen niedrigeren Stickstoffgehalt als die Eiweissstoffe.

Die Richtigkeit dieser Anschauung ist doch durch die Untersuchungen der letzten Jahre in einigen Theilen etwas zweifelhaft geworden. Es haben nämlich bei erneuerten Untersuchungen mehrere Mucine — wie dasjenige des Nabelstranges, der Sribmaxillardrüse und der Hülle des Froscheies — als schwefelhaltig sich erwiesen; und andrerseits ist auch für die Eigenschaft der Mucine, beim Kochen mit verdünnten Säuren eine reducirende Substanz zu geben, in der letzten Zeit eine andere Erklärung versucht worden.

Nach den sehr interessanten und wichtigen Beobachtungen von Landwehr*) rührt nämlich die beim Sieden des Schneckenmucins mit Säuren entstehende zuckerähnliche Substanz von der Verunreinigung mit einem Kohlehydrate, dem von ihm entdeckten Achrooglycogen, her; und auch die übrigen von ihm untersuchten Mucine sollen ihre Fähigkeit, mit Säuren eine reducirende Substanz zu liefern, nur der Beimengung von einem Kohlehydrate, dem »thierischen Gummi«, zu' verdanken haben. Es gelang in der That auch Landwehr dieses neue, von ihm entdeckte Kohlehydrat, nicht nur aus Mucin sondern auch aus Metalbumin darzustellen, während er andrerseits auch fand, dass ein Gemeng von Globulin mit Gummi, vor Allem mit Metarabinsäure, zu Essigsäure wie die Mucine sich verhält. Aus diesen Beobachtungen hat Landwehr nun den Schluss gezogen, dass die Mucine keine chemische Individuen sondern nur Gemenge sind, wenn er auch die Möglichkeit, dass die Affinität hier doch eine Rolle spiele, nicht ganz in Abrede stellt.

Durch diese, nur in allergrösster Kürze hier referirten Arbeiten von Landwehr ist die Mucinfrage also gewissermassen in ein neues Stadium eingetreten; und die Hauptaufgabe der chemischen Forschung auf diesem Gebiete muss also vor Allem die sein, zu erforschen, ob die Mucine überhaupt chemische Individuen sind, oder ob sie nur Gemenge von Globulinen mit thierischem Gummi, beziehungsweise mit anderen Kohlehydraten, darstellen.

Es ist einleuchtend, dass diese Frage, die nach meiner Ansicht durch die bisher ausgeführten Untersuchungen keineswegs erledigt worden ist, erst durch recht umfassende, vergleichende Untersuchungen von Mucin verschiedener Abstammung ihre endgültige Lösung finden wird; wenn dem aber auch so ist, glaube ich doch, dass schon die hier mitzutheilenden

Versuchsergebnisse vielleicht einige Anhaltspunkte für die Beurtheilung der Frage liefern können werden.

Bei der Reindarstellung des Mucins der Weinbergschnecke verfuhr man bisher immer in der Weise, dass die von den durch Aufschlagen zertrümmerten Gehäusen befreiten, ganze Thiere fein zerschnitten und dann mit Wasser extrahirt wurden. Aus dieser colirten Flüssigkeit wur-de dann das Mucin mit Essigsäure gefällt und weiter gereinigt. Bei diesem Verfahren gehen also aus verschiedenen Organen Stoffe allerei Art in gelöstem oder gequollenem Zustande in den Auszug über, und es ist also kaum zu erwarten, dass auf diese Weise ein reines Mucin erhalten werden könne. Nach meiner Ansicht muss man daher auch vor Allem dahin streben, bei der Verarbeitung der Thiere die Mucin secemirenden Organe von den übrigen Theilen des Thieres zu trennen, und dieses Bestreben war auch der Ausgangspunkt meiner Arbeit.

Zuerst bemühte ich mich ein möglichst unverändertes, typisches Mucin in der Weise zu gewinnen, dass ich die noch lebenden, ganz unversehrten Thiere zu einer lebhaften Mucinproduction anzuregen suchte. Dies gelang nun in der That auch sowohl durch mechanische wie durch chemische Reizung (letztere mit Hülfe von höchst verdünnten Alkalien); aber das auf diese Weise gewonnene Mucin war nichtsdestoweniger ein Gemeng von zwei Secreten. Ich fand nämlich bald, dass die Thiere, wenigstens zur Zeit, .wenn sie zum Winterschlaf sich anschicken, von der Körperoberfläche zwei verschiedenartige Secrete absondern. Derjenige Theil der Manteloberfläche, welcher beim Erzeugen des Winterdeckels (Epiphragmas) wirksam ist, sondert nämlich ein durch reichliche Beimengung von kohlensaurem Kalk weisses, rahm ähnliches Secret ab, während von dem tusse ein durchsichtiger, heller, glasiger Schleim seccernirt wird. Der Kürze halber nenne ich hier jenes Secret Mantel- und dies Fussmucin.

Diese zwei Secrete mussten nun gesondert aufgesammelt und untersucht werden. Legt man die sorgfältig gereinigten, unversehrten Thiere in Wasser von 20-3°° C., so dauert es nicht lange, bevor sie den Fuss in ganzer Länge herausstrecken; und wenn man nun den Fuss mit einem Tuche so fest umfasst, dass die Thiere sich nicht in das Gehäüse hinein zurückziehen können, liegt der obenerwähnte Theil der Manteloberfläche in ziemlich grossem Umfange frei, so dass er mit einem stumpfen Glasstabe gereizt werden kann. Dabei findet nun eine ziemlich starke Secretion statt; und durch dieses Verfahren, welches selbstverständlich äusserst mühsam und zeitraubend ist, wenn es um die Gewinnung von grösseren Mengen des Secretes sich handelt, kann das Mantelmucin ganz frei von dem Fussmucin aufgesammelt werden. Handelt es sich aber umgekehrt darum, den Fussmucin möglichst frei von Beimengungen zu gewinnen, so wird der Fuss mit einer scharfen Scheere rasch von dem übrigen Körper getrennt und dann weiter verarbeitet.

Auf diese Weise ist es mir nun gelungen, von den zwei Mucinen so grosse Mengen zu gewinnen, dass ich von jedem zwei mit Essigsäure gefüllte und dann weiter gereinigte Präparate habe analysiren können. Die für jedes Mucin unter einander gut stimmenden Anlysen. ergaben folgende Zusammensetzung: für das Mantelmucin C. 50,30; H. 6,84; N. 13,56; S. 2,04 und für das Fussmucin C. 49,38; H. 6,83; N. 14,56; S. 1,03 (?). Hierzu will ich nur bemerken, dass die' zur Schwefelbestimmung verwendete Menge des Fussmucins eine so kleine war, dass ich für die Richtigkeit des obigen Zahlenwerthes nicht sicher einstehen kann.

Das Fussmucin ist also etwas ärmer an Kohlenstoff und entsprechend reicher an Stickstoff als das Mantelmucin. Dieser, etwas abweichenden elementaren Zusammensetzung entspricht auch ein, ein wenig abweichendes Verhalten der zwei Mucine zu einigen Reagentien, während sie doch in den meisten Hinsichten qualitativ nicht nur unter einander sondern auch mit anderen Mucinen übereinstimmen.

Von Glycogen, sei es Achrooglycogen oder dem gewöhnlichen, enthalten diese Mucine keine Spur; und dementsprechend können auch ihre, mit möglichst wenig Alkali bereiteten Lösungen tagelang mit Speichel digerirt werden, ohne eine Spur von Zucker zu geben, während eine absichtliche Verunreinigung mit Schneckenglycogen sogleich durch eine deutliche Zuckerbildung sich kund giebt.

Beim Sieden mit verdünnten Säuren geben nun diese zwei Mucine nichtsdestoweniger, wenn auch nur in kleiner Menge, eine reducirende, zuckerähnliche, nicht gährungsfähige Substanz; und durch genügend an- -haltende Einwirkung von ziemlich starker Kalilauge bei Zimmertemperatur ist es mir auch gelungen, aus ihnen ein mit dem thierischen Gummi von Landwehr übereinstimmendes Kohlehydrat darzustellen. Künstliche Gemenge von Globulinen oder Albuminaten mit der obengenannten Gummisubstanz oder mit anderen Gummiarten haben in mehreren Hinsichten nicht entfernt dieselben Eigenschaften wie die beiden Mucine, und aus diesem Verhalten, wie auch aus dem langsamen Entstehen der reduciren-den Substanz beim Sieden der Mucine mit verdünnten Säuren und aus einigen anderen Beobachtungen, muss ich den Schluss ziehen, dass diese Mucine schwerlich nur Gemenge von Eiweiss und Gummi sein können. Meiner Ansicht nach muss das fragliche Kohlehydrat viel eher als ein SpaItungsproduct des entsprechenden Mucins aufgefasst werden.

Während das von früheren Forschern beschriebene und analysirte Schneckenmucin durch einen sehr niedrigen Stickstoffgehalt, im Mittel 8,6 %, ausgezeichnet ist, sehen wir also aus dem eben mitgetheilten, dass die nach dem neuen Verfahren isolirten Mucine von Helix Pomatia etwa denselben hohen Stickstoffgehalt, 13,56-14,56 %, wie das genügend gereinigte Submaxillaris- oder Nabelstrangmucin hat. Die Ansicht von Landwehr, derzufolge der niedrige Stickstoffgehalt des gewöhnlichen Schneckenmucins von Verunreinigung mit einem anderen Stoffe herrühren soll, muss also unzweifelhaft eine richtige sein. Nun enthielten aber die von mir untersuchten Weinbergschnecken kein Achrooglycogen, während sie dagegen gewöhnliches, mit Jod sich färbendes Glycogen enthielten; und da dieses Glycogen keine besondere Neigung hat in den Niederschlag überzugehen und jedenfalls daraus leicht zu entfernen ist, musste ich untersuchen, ob die Thiere doch nicht auch andere, stickstoffärmere oder stickstofffreie Substanzen enthalten kann, die bei der Darstellung des Schnekenmucins nach dem älteren Verfahren in den Niederschlag mit übergehen. Eine solche, recht interessante Substanz kommt nun in der That in der sogenannten Eiweissdrüse vor.

Diese Drüse, welche ihrem Bau nach einer Submaxillarisdrüse sehr ähnlich ist, enthält reichliche Mengen von einer, in Wasser leichtlöslichen Substanz, welche zu Essigsäure, Blutlaugensalz und einigen anderen Reagentien wie das Mucin sich verhält, während sie durch ihre physica-lische, gar nicht fadenziehende oder schleimige Beschaffenheit von diesem Stoffe sich unterscheidet. Die wässerige Lösung dieser Substanz gerinnt nicht beim Sieden, selbst dann nicht, wenn sie mit der allergrössten Vor-

sicht angesäuert wird; und da die mit Essigsäure gefällte Substanz selbst von einem sehr grossen Ueberschuss der Säure nicht wieder gelöst wird, muss sie bei der Darstellung des Schneckenmucins nach der gewöhnlichen älteren Methode ihrer ganzen Menge nach in den Mucinniederschlag mit übergehen.

Von dieser, durch wiederholtes Auflösen in Wasser mit Hülfe von einer Spur Alkali und Wiederausfällen mit Essigsäure gereinigten Substanz habe ich 3 verschiedene Präparate analysirt. Die Zusammensetzung scheint eine ganz constante, und zwar die folgende zu sein: C. 47,00; H. 6,78; N. 6,09; S. 0,63; P. 0,45; Asche 1,03 0/0.

Diese Substanz enthält keine Spur von verunreinigendem Glycogen und sie reducirt Kupferoxydhydrat in alkalischer Lösung nicht. Wird aber ihre Lösung mit einer Säure im Wasserbade erwärmt, so wirkt sie schon nach kurzer Zeit sehr stark reducirend. Diese Substanz habe ich stets in reichlicher Menge in der Drüse gefunden, selbst dann, wenn die Thiere während mehrerer Monate keine Nahrung erhalten hatten; und es ist also offenbar, dass nicht nur der niedrige Stickstoffgehalt des gewöhnlichen Schneckenmucins sondern auch die aus dem letzteren darstellbare reducirende Substanz immer zum grossen Theil, und beim Fehlen des Achrooglycogens vielleicht ganz und gar, von der Beimengung dieses Stoffes herrühren.

Von ganz besonderem Interesse ist das Verhalten dieses Stoffes zu Alkalien. Mit einer 5-Ioprocentigen Kalilauge spaltet er sich nämlich bei Zimmertemperatur in Alkalialbuminat und ein Kohlehydrat, welches der Glycogen- oder Dextringruppe angehört. Dieses Kohlehydrat, welches nach einer von mir ausgeführten Analyse die empirische Formel 2 (C 12 Ho o Oj 0) -(- H2 0 zu haben scheint, wird von Jod nicht gefärbt, kann aber dennoch weder Achrooglycogen noch thierisches Gummi sein. Von dem Achrooglycogen unterscheidet es sich nämlich dadurch, dass es von diastatischen Fermenten, wie Speichel, nicht in Zucker überführt wird, und von dem thierischen Gummi dadurch dass es rechts drehend ist. Mit Säuren giebt es eine stark süss schmeckende, in Alkohol fast unlösliche, mit Hefe vergährende Zuckerart.

Wie ich hoffe, werde ich bei einer anderen Gelegenheit weitere, ausführlichere Angaben über dieses Kohlehydrat' machen können, und ich werde in einem ausführlicheren Aufsatze diejenigen Beobachtungen mittheilen, welche zeigen, dass es hier nicht um ein Gemeng von Eiweis mit einem Kohlehydrate sondern vielmehr um eine wahre Spaltung eines zusammengesetzten Proteids in Eiweiss und Kohlehydrat sich handelt.

Von den eigentlichen Mucinen unterscheidet sich diese Proteinsub-stanz durch die dünnflüssige, nicht schleimige Beschaffenheit ihrer Lösung, durch den weit niedrigeren Stickstoffgehalt und endlich dadurch, dass sie kein thierisches Gummi sondern ein linksdrehendes Kohlehydrat und beim Sieden mit verdünnten Säuren einen gährungsfähigen Zucker giebt. Nach meiner Ansicht ist man nun unter keinen Umständen berechtigt, eine solche Substanz — wegen ihres Verhaltens zu Essigsäure - als Mucin zu bezeichnen, und doch ist es unzweifelhaft gerade diese Substanz, welche fast die Hauptmasse des nach dem älteren Verfahren dargestellten Mucins ausmacht und desshalb auch als Mucin beschrieben worden ist.

Diese, in der Eiweissdrüse vorkommende Substanz ist doch nicht die einzige, welche wegen ihres Verhaltens zu Essigsäure für Mucin gehalten werden könne. Die Schneckenleber enthält auch eine ähnliche Substanz

und in der Gelenkflüssigkeit von Menschen findet man — vielleicht nicht immer aber wenigstens unter Umständen — eine mucinähnliche Substanz, welche zu Essigsäure wie Mucin sich verhält, während sie — einigen anderen Reagentien gegenüber — ein abweichendes Verhalten zeigt. Diese Substanz scheint ein Nucleoalbumin zu sein, und zu derselben Gruppe gehört auch, wie es scheint, das Pyin der älteren Forscher, welches jedenfalls kein Mucin ist, obwohl es wie dieses zu Essigsäure ich verhält. Diese Eigenschaft auch anderer Stoffe durch überschüssige Essigsäure gefällt und nicht wieder gelöst zu werden, mahnt zu sehr grosser Vorsicht bei Anwendung von dieser Säure als Mucinreagens, und sie weist deutlich genug auf die Nothwendigkeit einer eingehenderen chemischen Untersuchung der durch überschüssige Essigsäure fällbaren Proteinstoffe hin.

Zu chemischen Reagentien verhalten sich übrigens nicht alle Mucine auf ganz dieselbe Weise. So giebt es beispielsweise eine Gruppe von Mucinsubstanzen, die wie das Mucin aus dem Fusse der Weinbergschnecke in Chlorwasserstoffsäure von 0, I - - 0, 2 0/0 unlöslich sind, während dagegen andere Mucine, wie dasj-enige der Submaxillardrüse von einer solchen Säure gelöst werden. Auch zu Blutlaugensalz, Hg J, K J, und einigen anderen Reagentien verhalten sich nicht alle Mucine auf ganz dieselbe Weise; und wie die verschiedenen Eiweissstoffe eine besondere Gruppe darstellen, so scheint es auch eine ganze Gruppe von Mucinstoffen zu geben.

Das Verhalten zu überschüssiger Essigsäure ist nun zwar etwas für alle Mucinsubstanzen Gemeinsames; aber auch zu diesem Reagens verhält sich nicht alles Mucin auf ganz dieselbe Weise. So scheint z. B. der Oesophagusschleim vom Menschen nicht so schwerlöslich in überschüssiger Essigsäure als die meisten anderen Mucine zu sein, und ebenso wie es Nucleoalbumine giebt, die in ihrem Verhalten zu Essigsäure der Mucin gleichen, so giebt es auch umgekehrt unzweifelhafte Mucinsubstanzen, die durch geringere Schwerlöslichkeit in Essigsäure einigen Eiweissstoffen näher stehen.

Die Löslichkeits- und Fällbarkeitsverhältnisse sind also jedenfalls nicht allein genügend, um die Mucine als eine besondere Gruppe von Proteinsubstanzen, den Eiweisstoffen gegenüber zu charakterisiren. Man muss also nach anderen Unterschieden suchen, und in erster Hand muss dabei die elementare Zusammensetzung in Betracht kommen. Der Uebersicht halber folgt hier eine tabellarische Zusammenstellung der wichtigsten Mucin-analysen:

c. H. N. s. P.

Gewöhnliches Mucin von Helix

Pomatia 48,94 6,81 8,50 0,00 — Eichwald. Gewöhnliches Mucin von Helix

Pomatia — — 8,70 0,4 — Landwehr.

Mantelmucin von Helix Poma.tia.... 50,30 6,84 13,f>6 2,04 — Hammarsten. Mucin aus dem Fusse von do. do. 49,38 6,83 14,56 1,03? — Hammarsten, Proteid aus der Eiweisdrüse von

Helix Pomatia 47,00 6,78 6,09 0,63 0,00 Hammarsten. Mucin aus der Lederhaut von Hilger.

Holothuria 48,86 6,90 8,86 —

Mucin aus der Hülle des Froscheies 52,89 7,10 9,24 1,32 — Giacosa. Mucin aus der Submaxillardrüse

(Rind) 52,19 7,18 11,87 0,00 — Obolensky. Mucin aus der Submaxillardrüse... — — 13,30 0,66 — Hammarsten. Mucin aus der Submaxillardrüse... — — — 0,63 — Landwehr. Mucin aus einer Cyste 50,6 6,6 10,0 0,00 — Scheser. Mucin aus dem Nabelstrange 51,33 6,62 14,12 1,04 — Hammersten.

Wie man aus dieser Tabelle ersieht, zeigen also die verschiedenen Mucine unter einander solche Unterschiede bezüglich ihrer Zusammensetzung, dass es fraglich bleibt, ob- der analysirte Stoff in allen Fällen wirklich wahres Mucin und nicht ein anderer verwandter Stoff — beziehungsweise wie das Schneckenmucin ein Gemeng von Stoffen gewesen sei. Darin stimmen doch alle die analysirten Stoffe mit einander überein, dass sie sämmtlich weniger Stickstoff als die gemeinen Eiweisstoffe enthalten, und dieser, schon seit vielen Jahren angenommene Unterschied zwischen Mucin und Eiweiss bleibt also bis auf Weiteres bestehen. Dagegen kann es nunmehr nicht zweifelhaft sein, dass wenigstens 'nicht alle Mucine schwefelfreie Substanzen sind, und dieser Unterschied fällt also weg. Ob es anch phosphorhaltige Mucine giebt, lässt sich jetzt nicht mit Bestimmtheit sagen, denn die bisweilen gefundenen kleinen Phosphormengen können sehr wohl von etwas beigemengtem Nuclein herührer.

Von ganz besonderem Interesse ist die Fähigkeit der Mucine beim-Sieden mit verdünnten Säuren eine reducirende Substanz zu liefern wie auch ihre Eigenschaft bei geeigneter Behandlung ein Kohlehydrat von den Eigenschaften des thierischen Gummis zu geben. Dieses Verhalten kommt jedem, in dieser Hinsicht bisher untersuchten Mucin mit Ausnahme vielleicht von dem Gallenmucin, das ja nach Landwehr nur ein Gemenge von Eiweiss mit Gallensäuren sein soll — zu; und wenn es sich bei fortgesetzten Untersuchungen zeigen würde, dass dieses Kohlehydrat, wie ich annehme, ein Spaltungsproduct des Mucins ist, muss man hierin einen sehr wichtigen Unterschied zwischen Eiweiss und Mucin sehen.

Dass die beiden von mir aus der Weinbergschnecke isolirten Mucine nur Gemenge von Eiweiss und Gummi sein sollten, ist nach dem oben Mitgetheilten kaum möglich anzunehmen; und es würde unter solchen Umständen auch sehr sonderbar sein, wenn die anderen Mucine trotzdem

solche Gemenge wären. Dass das Submaxillarismucin kein solches Gemenge sein kann, glaube ich bei meinen darauf gerichteten Untersuchungen gefunden zu haben; und gegen die Annahme, dass die Mucine überhaupt nur Gemenge von Globulin un Gummi seien, sprechen folgende zwei Umstände, Einerseits kann das thierische Gummi aus den Mucin-substanzen nicht auf dieselbe Weise wie aus einem solchen Gemenge, sondern nur durch sehr tiefgreifende, Spaltungen herbeiführende chemische Einwirkungen — wie mehrstündiges Kochen in dem Papin'schen Topfe oder sehr anhaltende Einwirkung von starken Alkalien — isolirt werden; und andererseits verhalten sich die künstlichen Gemenge von Gummisubstanzen und Eiweiss in mehreren Hinsichten ganz anders als die Mucinen.

- Bei dieser Sachlage wird man wahrscheinlich zugeben, dass für die Ansicht, es seien die Mucine nur Gemenge von Gummi und Eiweiss, noch keine genügende Gründe vorgebracht worden sind. Die alte Ansicht, der-zufolge die- Mucine durch ihre physicalische Eigenschaften, durch ihr Verhalten zu Essigsäure, ihre Eigenschaft beim Sieden mit Säuren unter anderen Spaltungsproducten eine zuckerähnliche Substanz zu liefern wie auch durch einen niedrigeren Stickstoffgehalt — den Eiweissstoffen gegenüber — charakterisirt sein sollen, kann deshalb auch nicht als wiederlegt betrachtet werden, und man muss wohl vielmehr zugeben, dass die ganze Frage noch einer sehr eingehenden Untersuchung dringend bedarf. Die hier mitgetheilten Untersuchungen über das Schneckenmucin dürften wohl auch zeigen, dass die Frage lange nicht so einfach ist, wie man glauben sollte; und einige Vorversuche mit dem Mucin von Myxine glutinosa haben mich gelehrt, dass die Verhältnisse sich noch verwickelter gestalten können. Alles weist also darauf hin, dass die Mucinfrage erst durch sehr umfassende, vergleichend physiologisch-chemische Untersuchungen gelöst werden könne; und bei diesen Untersuchungen muss die Aufmerksamkeit besonders auf die aus den Mucinen darstellbaren Kohlehydrate gerichtet werden. Eine solche Arbeit ist auch nicht nur für die Erforschung der Natur der Mucinsubstanz von besonderer Wichtigkeit; sie dürfte auch geeignet sein, über den Ursprung und die Entstehungsweise der Kohlehydrate im Thierkörper wichtige Aufschlüsse zu geben.

*) Untersuchungen über das Mucin der Galle und das der Submaxil l ardrüse p. 380. »Ich, glaube damit den Beweis geliefert zu haben, dass die betreffende Substanz kein Spaltungsproduct des Mucins ist. Und die Verunreinigung mit dem Körper, aus dem diese Substanz hervorgeht,, erklärt hinlänglich« etc.

p. 382. »Die reducirende Substanz ist kein Spaltungsproduct des Mucins sondern entsteht aus einem mit dem Mucin ausgefüllten Körper.

Ueber Mucin, Metalbum. und Paralbum. p. 116 x-und glaube ich den Nachweis liefern zu können, dass diese Körper Gemenge von Globulinen mit verschiedenen Mengen Kohlehydrat sind.«

p. 117. »Sind nun die beiden letzten Mucine Gemenge und keine chemischen Individuen, so liegt die Frage nahe etc.«

»p. 118. »In Obigem glaube ich dargethan zu haben, dass die Mucine nicht als chemische Individuen aufzufassen sind; ich will jedoch gerne zugeben, dass bei dem \ erhältniss der beiden Componenten die Affinität

eine gewisse Rolle spielt, ähnlich wie Eiweiss in bestimmten Verhältnissen mit Alkaliensäuren und Salzen ausfält.«

Malys Jahresbericht. Bd. 13, p. 23. »Es sind also die Mucine nicht als chemische Individuen sondern als Gemenge von Globulin und Kohlehydraten (resp. Gallensäuren) zu betrachten.«

DISCUSSION.

Dr. WEYL, de Berlin. Redner erwähnt, dass im electrischen Organe von Torpedo ein Mucin vorkommt, welches nicht mit Kohlehydraten verunreinigt zu sein scheint, ebensowenig ein Kohlehydrat bei der Spaltung liefert.

Dr. ALEXANDER POEHL, de St. Petersbourg: Zu der Frage über die Beziehungen des Mucins zu den Eiweisskörpern halte ich für nothwendig hinzuzufügen, dass Prof. Eichwald die Beobachtung machte, dass durch Einwirkung von Schleim auf Eiweisskörper die Peptonisation derselben bedingt wird; nachträglich habe ich in dieser Richtung weiter gearbeitet und gefunden, dass die Peptonisation der Eiweisskörper (Syntonin) fast durch jedes frische thierische und pflanzliche Gewebe gemacht wird, und diese Einwirkung besteht in der Quellung der Eiweisskörper. (Poehl, Ber. d. deutsch. chem. Gesellschaft 1882 und 1883, und Monographie, St. Petersburg 1882).

Dr. E. HERTHER, de Berlin: Zur Charakterisirung des Mucins ist die Fähigkeit wesentlich, bei Behandlung mit Säuren eine reducirende Substanz zu liefern. Das Verhalten gegen Essigsäure ist weniger charakteristisch.

So lange die an schleimigen Secreten beobachtete peptonisirende Wirkung nicht auch an chemisch reinem Mucin nachgewiesen ist, hat man wohl nicht das Recht, dem Mucin diese Wirkung zuzuschreiben, welche anderen Bestandtheilen solcher Secrete eigenthümlich sein kann.

Prof. HENSEN, de Kiel, bemerkt, dass es sich vielleicht für die Untersuchung der verschiedenen Mucine empfehlen dürfte auf den genetischen Werth derselben Rücksicht zu nehmen, insofern a priori die in das Gewebe eingehenden, dem mittleren Keimblatte entstammenden Mucine verschieden sich verhalten dürften gegenüber den excernirten, von Ektoderm- oder Entoderm-Zellen gebildeten Mucin.

Prof. HAMMARSTEN, fand die von Hrn. Hensen gemachte Bemerkung ganz berechtigt, und er war auch ganz der Ansicht, dass der obige Gesichtspunkt bei den Mucinuntersuchungen berücksichtigt werden muss.

Dr. ALEx. POEHL : Auf die Frage von Prof. Herther ob bei meinen Versuchen oder denjenigen von Prof. Eichwald mit reinem M u c i n die Versuche gemacht sind, muss ich bemerken dass bis jetzt das Mucin keine Ausprüche auf ein wohlcharakterisirtes chemisches Indiviuum machen kann. Im Uebrigen schliesse ich mich der Meinung des Prof. Hensen an, dass in der morphologischen Genese des Mucins die Unterschiede der Mucine zu suchen sind.

Absorptiometrische Untersuchungen über die Dissociation des Oxyhämoglobins.

Recherches absorptiométriques sur la dissociation de l'oxyhémoglobine.

Absorptiometric researches on the dissociation of Oxyhemoglobin.

Dr. 0. Bohr, Copenhague.

Der Vorträger beschrieb ein neues Absorptiometer, welches er sich zu Untersuchungen über die Dissociation des Oxyhämoglobins bedient hatte.

Es war mit diesem Absorptiometer möglich ein energisches Schütteln der Flüssigkeit mit Luft im Stande zu bringen, ohne dass dabei das Quecksilber mit der Flüssigkeit zusammengeschüttelt wurde, ein Umstand, welcher bekanntlich bei den früheren Methoden die absorptiometrischen Sauerstoffbestimmungen in organischen Flüssigkeiten wesentlich beeinträchtigt hatte.

Uebrigens war es bei dem neuen Absorptiometer möglich während dem maschinenniässig betriebenen, sehr energischen Schütteln den Stand des Manometers, durch welches der Druck im Inneren des Apparates bestimmt wurde, mit grosser Schärfe ununterbrochen vermittelst des Katheto-meters abzulesen. Es waren Vorrichtungen getroffen für die Dauer eines Versuches die Temperatur des Instrumentes stätig constant (bis auf 0,10 C.) zu erhalten.

Ferner konnte man bei diesem Apparate sich vor jedem Versuche versichern, dass Flüssigkeit und Apparat beim Anfange des Versuches völlig luftleer waren.

Die Versuche wurden mit reinem Sauerstoff und reinen Hämoglobinlösungen vorgenommen, und war es auf dieser Weise dem Verfasser gelungen die Sauerstoffmenge festzustellen, welche von einer Oxyhämoglobin-lösung bestimmten Gehaltes bei zwischen ungefähr i und 300 Mm. variiren-den Sauerstoffdrucke aufgenommen wurde.

Da der Verfasser die Versuche noch nicht abgeschlossen hatte, behielt er sich die weiteren Details einer späteren Publication vor. Nach dem Vortrage wurde der Apparat in Wirksamkeit demonstrirt.

On the part played by the "Fugitive corpuscles of the blood" in the formation of fibrin and in coagulation, and on the relation which the "Hœmatoblasts" of Hayem and the "Piastrines" of Bizzozero hold to the "Fugitive discs of the blood".

La part des "fugitive corpuscles" du sang à la formation de la fibrine et à la coagulation, et sur la relation entre les "haematoblasts" de Hayem, les "piastrines de Bizzozero" et les „fugitives dises of the blood" de Norris.

Ueber den Antheil der sogenannten „Fugitive corpuseies" des Blutes an der Bildung des Faserstoffs und an der Koagulation und über das Verhältniss zwischen den "Hrematoblasts" von Hayem, den „Piastrines" Bizzozeros und den „Fugitive dises of the blond" von Norris.

Prof. Dr. R Norris, Birmingham.

Owing to the extreme instability of many of the morphological elements of the blood, added to the fact that some of them are wholly invisible in the liquor sanguinis, the methods which have hitherto been employed in the examination of this fluid have not been sufficiently varied and diverse in their character, and as a consequence our knowledge of it has remained restricted to its more prominent and salient features.

Until a few years ago, the red and white corpuscles with a few granules and granule-masses were supposed to constitute the whole of the morphological elements of the blood.

The leucocytes or white corpuscles were held to be derived from the lymph organs, or blood-glands, and the red discs in their turn from these, but how, no one had satisfactorily shewn. As to the granules, even conjecture was silent as to their origin, function, or destination.

It is even now customary, to regard the biconcave discs as pretty much all alike, in their histological, physical and chemical characteristic, but this view cannot be sustained when these bodies are submitted to a more searching and critical examination. Since the years 1877, I have urged upon haematologists the importance of. recognising this fact. It is true alike, whether we consider the red discs of the mammal,' or the coloured nucleated corpuscles of the lower vertebrata. The recognition of the universality of this truth has induced me to suggest the division of these corpuscles into two groups, a »fugitive« and a xpermanent« one, a distinction based upon the behaviour of these bodies after the blood is shed, or when subjected to the influence of injured vessels.

It is the former group which will be chiefly interesting to us on the present occasion, because in its study we find not only the key to the mode, in which the blood is developed, but also to those degenerative changes known as its coagulation.

If we place under the microscope a good specimen of mammalian blood, all the visible discs will arrange themselves in the form of rouleaux, with clear interspaces of liquor sanguinis, and here and there a white corpuscle or leucocyte — we may also if we carefully look, detect in these interspaces traces of the minute bodies, so carefully investigated by our colleague Professor Hayem, and designated by him »hasmatoblasts.« — As time goes on, such specimens begin to give evidence of the presence of further forms in the shape of delicate fibres, stretching hither and

thither a cross to the previously clear interspaces. These fibrous elements are supposed to be derived from the liquor sanguinis, as the product of substances previously in solution, and they are therefore spoken of as the »separation. or precipitation of the fibrin on which the clotting of the blood depends. What these fibres are, and what amount of truth this view contains, we shall see in the sequel; for the present excluding the fibrin, and confining our attention to a fresh specimen of blood, we shall be led irresistibly to believe that the discs of the blood are indeed pretty much all alike in size, colour, and physical constitution. From a contemplation of this class of specimen such a conclusion is perfectly justifiable.

But to proceed, instead of allowing the blood discs to form rouleaux, let us so arrange matters that they shall be compelled to lie flatways in single layer, and to approximate their edges instead of their concave surfaces — we can readily conceive how such plastic and yielding bodies will behave, and modify each other under such circumstances — if nothing interferes, they will come together, and press each other into polygonal shapes and produce a sort of tesselated pavement, as in this actual photograph of the condition.

The condition necessary for examining the discs »flatways in single layer <, is that the cover-glass and slide shall have a proximity a little less than the thickness of the blood disc, space in fact sufficient to allow it to move freely upon its face but not to turn over upon its edge. This is easily effected by fastening down flat cover-glasses with slips of gummcd paper. If this is not done, the blood lifts the cover-glass as by capillarity it runs between it and the slide. If with such an arrangement the blood is examined, as it is running in, the red discs will be seen to impinge against bodies which are invisible and unyielding, and to undergo curvilinear indentations. When however all motion or currents have ceased, the circular bodies which offered the obstruction will be rendered obvious by the interspaces in which they are not present becoming filled up by more or less closely packed red discs. If the specimen is disturbed or thrown into motion, these colourless circular discs disappear for the reason that they are not visible in the liquor sanguinis, but only by contrast, when they obtain the new coloured surrounding furnished by the closely packed red discs. There are several points well worthy of observation in these specimens.

I. The red discs are non-adhesive, move freely about, and when packed up closely against each other assume polygonal forms.

2. The discs without colour, and also those which approximate to them by the possession of very little colour are adhesive, and, as previously seen, fix themselves firmly to the slide or cover, and thus obtain an apparent rigidity, while in reality they are more liquid and plastic than the red discs.

This difference of behaviour between the two kinds of discs indicates a difference in physical nature.

3. It is also seen that these colourless discs are adhesive to one another, but not to the red corpuscles, hence they unite together in chains or groups, and are not when the blood is shed freely dispersed among the red corpuscles.

The method I have just detailed of demonstrating the colourless discs, by means of a perfectly flat cover-glass fastened down to the slide is

sufficient for those cases in which the normal corpuscular richness exists, but if the corpuscles are scant in proportion to the liquor sanguinis, it is necessary to adopt measures for drawing off a portion of this liquid. This I have accomplished by means of the arrangement which I have designated the »paeking-glass or -barrier method - (vide p. 3 Physio. & Path. of Blood).

Another plan which subserves the same purpose is that which I have called the ), mica-method.« It consists in letting down gently upon a drop of freshly drawn blood placed upon the slide a piece of mica 11by 7 s of an inch. The size and flexibility of the cover causes the blood to spread itself out so that the corpuscles are presented in a single layer, and in some parts the cover becomes so closely applied as to give iridescent rings, and into these parts the liquor sanguinis alone can penetrate — with a little practice the colourless discs may be seen by this method, the instant the specimen is placed under the microscope. The only criticism of the slightest value which has been made against these methods is that possibly some of the red discs may be decolorised by pressure, or by close contact with two glass surfaces. These objections have been dealt with in the fullest possible manner in my paper to the Birmingham Philosophical Society, read April 12th 1883, published in successive numbers of the »Lancet« from July to August 1883.

I have there described several new methods, among them the »method of arrest« and the »concave glass capillary recession method« which entirely set aside every objection which has been made.

The necessity for many of the experiments and arguments contained in this paper has now been set aside by the demonstration of the existence of these colourless discs within the living vessels which I have succeeded in photographing in situ and submit to your inspection. I have thus been enabled to arrive at the conclusion that by simple mechanical arrangements differing so greatly from one another as to enable every objection to be met, yet all involving one essential yet unobjectionable principle (viz., that the discs shall, while in their normal liquid and with their plastic powers unimpaired, be brought together edgeways) it can be demonstrated that pure unaltered blood contains a large number of colourless discs, and also intermediately coloured discs which fill up the gap between the former, and the full red discs.

This conclusion is finally removed from the region of criticism by the discovery of these corpuscles within the living vessels in the transparent mesentery of small mammals.

Some very interesting results bearing on this question can be obtained by studying the blood by means of certain stains, e. g. aniline blue and violet, by proceeding as follows.

Exp. 1. — (i.) Prepare a staining fluid by dissolving 10 grs. of aniline blue in 100 grs. of a five per cent. solution of sodium sulphate. (2) Arrange a barrier or packing glass according to the plan described on page 3 of the »Physiology and Pathology of the Blood.« (3) Run blood in the usual manner underneath the packing glass, and as certain that the barrier is efficient, i. e. that nothing but pure liquor sanguinis, free from corpuscles or granules, passes through it from the space A to B. Being perfectly satisfied on this point, run a portion of the aniline staining fluid into the space B to meet the pure liquor sanguinis. Note that no precipitation occurs at the line of contact. This experiment shows that

there is nothing in the liquor sanguinis precipitable by the staining fluid, and that on the other hand the liquor sanguinis has no power to precipitate the aniline.

Exp. II. — (i.) Place upon a slide a drop of the staining fluid, and in immediate proximity a drop of blood, and lower down a cover-glass large enough to cover and include both drops. Examine microscopically as before, along the line of contact of the blood and the staining fluid, and note the presence of a large quantity of adhesive granulous material of a deep blue colour. Note also that the red discs in immediate contact with the full strength of the staining fluid, and amongst which the deep blue granulous matter lies, are entirely unaffected by the aniline. Observe also that the white corpuscles may be seen in their usual numbers, and that for a time at least they are also uninfluenced by the stain.

Exp. III. — (i.) Place upon the end of the finger a drop of the staining fluid and prick through it, so that when the finger is squeezed a drop of blood may issue directly from the vessel into the staining fluid, stir up quickly and well with the needle, and then place the drop on a slide, and let down upon it a cover glass. On examination the deep blue granulous matter will now be seen distributed over the entire field, among the unstained red and white corpuscles. In some cases the red corpuscles will be matted together by it, being apparently submerged in or covered over with a blue viscous adhesive substance. Under favourable circumstances this material, which has become stained blue, may be seen in separate small masses, such as might be formed by a single corpuscle, which in the act of staining had become granulous or flocculent, but generally speaking the masses are larger.

These three experiments taken together, demonstrate the existence in the blood, in large quantities, of a material which is not present in its filtered liquid and which must therefore be of morphological origin, and which differs in behaviour from the white and red corpuscles by undergoing granulation, and staining of a deep blue colour. This material is also seen to become viscous in its nature, and to be present in the blood, at the moment it leaves the vessels. It is too worthy of note that the basis of the staining fluid employed, viz., a five per cent solution of sodium sulphate is one which is held to be scarcely at all destructive to the red discs, even when one or two hundred parts or more are added to one part of blood, as in the process of corpuscle-counting.

These stained granules are obviously yielded by some morphological clement which is present in freshly drawn blood, which is neither the red nor the white corpuscles, and which corresponds to the younger and fugitive discs of the blood, as shown by the fact that under certain special arrangements these discs can be stained blue by the same fluid, without u n d e r g o i n g granulation.

This disposition to granulate under the influence of the aniline dye is one important means of distinguishing the > fugitive discs < from the stromata of red corpuscles, as these, when present, readily stain blue without showing any tendency to granulate.

We have, therefore, in the sulphate of soda blue stain a reagent which will detect the presence of the colourless discs by breaking them up into granules, which become stained of a deep blue tint, and are thus rendered obvious, while the visible red discs undergo no change. It is worthy of remark in this connection, as showing how important it is to

possess a knowledge of normal constitution before passing on to the study of pathological states, that Dr. Koch in his use of aniline blue -to detect the cholera bacillus in the blood spoke of the difficulties of employing this desirable stain, because, as he thought, it was precipitated by the liquor sanguinis, when, as I have shewn you, that it is really a normal unsuspected constituent of the blood, which by granulating furnished the so-called precipitate.

It is the extreme delicacy of these discs which causes them to present themselves as granules by these methods of staining, but by adopting the following plan the discs may be stained, and their integrity at the same time preserved.

Place a drop of 3 °/o aqueous solution of aniline blue or violet on a slide, and spread it backwards and forwards with a glass rod til all greasiness disappears, then dry rapidly over a spirit-lamp heating the glass thoroughly to get rid of every vestige of moisture which would if present cause decolourisation of the red discs. Allow the slide to cool down to surrounding temperature — select as a cover a large flat circle, and pressing it down closely to the slide, fasten it there with a spot of wax on opposite sides. If this is not done the blood will when it runs in, -by capillarity, lift the cover, and the violence of the current will granulate the colourless discs. Gummed paper should not be used in the case to fasten down the cover as the moisture is reabsorbed by the dry aniline. If this experiment is properly made, the colourless discs will be seen stained of a blue or violet tint, surrounded and supported by mattered red discs.

If any of the intermediate discs stain they will be of a green tint owing to the combination of yellow haemoglobin and blue aniline.

It appears that that the »eolourless disc«- stained - and unstained is incapable of retaining its corpuscular character in the absence of the support rendered it by the liquor sanguinis, or in its absence by the red discs which pack themselves around it. This is proved by the fact that the stained specimen of the colourless discs in which there is no debris, yield a mass of blue debris, or even blue liquid, when isolation is attempted, and not as might naturally have been expected, groups of red discs enclosing blue corpuscles. In the act of isolation the red discs are disturbed, and the currents convert blue corpuscles into blue d6bris.

From these observations the conclusion is justifiable that the »colourless discs« which are brought into view by the mechanical methods are the same corpuscles which granulate and become stained under the influence of aniline blue, whether dissolved in sodium sulph., or directly in the liquor sanguinis itself, this affording evidence that these corpuscles are chemically and physically distinct, and different to the red discs.

The argument therefore stands thus. I. The presence of these bodies within the living vessels proves that they are not produced in the act of . shedding the blood. 2. The study of them when outside the vessels proves that with a general histological similarity, they possess physical and chemical properties distinct from those of the red discs. We see therefore that more perfect methods of investigation have brought to our knowledge, corpuscles the very existence of which was unsuspected; what is the meaning of the fugitive corpuscles and what relation do they bear to that morphological Element of the blood which has recently engaged i the attention and been the subject of so much controversy between Pro- \

J

fessor Hayem and Bizzozero. Are they one and the same body or simple allied bodies which possess similar properties and functions giving to them such essential unity as to cause them to be described by independent workers in terms perfectly interchangeable. The variety of the »fugitive disc ■< now under consideration was first brought prominently into notice by Prof. Hayem in a paper to the Academy of Sciences in 1877, and again described as a »new morphological element of the blood« by Prof. Bizzozero in 1881. At the date mentioned, Hayem affirmed that the blood of all vertebrate animals contained small bodies, which were neither red nor white corpuscles, these he described as »small, very fragile bodies, either isolated or gathered together in groups of from one to five, seldom more, remarkably clear in outline, very delicate and thin, and the majority of them obviously discoid and biconcave, and slightly coloured of a perceptible greenish or yellowish tint, being non-nucleated, perfectly homogeneous, having smooth surfaces, and a colloid look — their substance resembles that of a red corpuscle; in fact, during the whole period they remain intact, they exactly resemble small delicate pale red corpuscles, hence Hayem regarded them as red corpuscles in process of development, and proposed to designate them »haematoblasts«, thus implying that they were the germs or youngest forms of the red discs.« The above is the description Hayem considered applicable to these bodies, when seen in their integrity, and »most likely as they circulate in the vessels.«

Stimulated by the assertions from France and England, that other corpuscles existed in the blood, besides the red and white ones, Bizzozero undertook to examine the blood of the mammalia while circulating in the mesentery of the living animal, and on the strength of the observations thus made, announced to the Academy of Medicine of Turin, the discovery of »a new morphological element of the blood«x) the histo-chemical characters of which he described in the following terms:

»By the side of the red and white corpuscles, a third morphological element is circulating. It consists of an exceedingly pale plate in the form of a disc, with parallel superficies, or more rarely lenticular, oval or round, one-third or one-half the diameter of the red globules; — they are always colourless, usually isolated from one another, but pretty frequently found united in larger or smaller masses; this however, is an indication that they have already undergone change«. Bizzozero proposes to designate the bodies > piastrines or Blut-plattchen.«

He admits that they are the same bodies which Hayem discovered in 1877, but justifies his right to bring them forward as a new discovery on the ground that })the solution of the question of the existence, and of the nature of the third morphological element of the blood, could not be arrived at, excepting by a mode of experimenting, which it is wonderful none of the preceding observers have practised, viz. the study of the blood while circulating in the living animal.«

,» This alone, he says, could decide beyond dispute what it is that circulates in the blood vessels during life.« There can therefore be no doubt, that whatever credit is due to Bizzozero in this connection consists in his appeal to the circulating blood to determine the pretensions of other

') Di un nuovo elemento morphologico del sangue e della sua importanza nella trombosi e nella coagulazione.

investigators, and inasmuch as what he found established previous conclusions, his labours must rather be regarded as corroborative than initiative, and have in this respect a distinct value, predisposing the physiological world to meet this enquiry with diminished prejudice. For my part, however, I must entirely dissent from the dictum, that the final appeal is to the circulating blood, for what we can observe in the circulation is a very unimportant part of what can be revealed by varying the methods and conditions under which the blood is studied, so much so that it would be impossible to explain thus a tithe of the phenomena, we are called upon to investigate — of what use for example would it be to look in the circulating blood for bodies which are invisible by virtue of their refractive index and colour being the same as those of the liquor sanguinis, and yet it is merely child's play now to show that, whatever their source, the blood abounds with such bodies.

Although Bizzozero supports Hayem in his main conclusion that there are visible bodies in the blood, which are neither the red nor white corpuscles, he differs from him in various important points. »Hayem, he said, called his disc-shaped elements ), hæmatoblasts (, being mislead by the false impression that they became changed into red corpuscles; he erred in describing them as biconcave discs more or less slightly coloured yellow, while as a rule they are discs with parallel surfaces, and never contain haemoglobin, and from this error of observation he has derived his theory of their transformations into the red corpuscles, which I am prepared to show cannot be sustained.« After discussing their possible relation to the leucocytes, which he dismisses, he says, »The piastrine would appear to have a more intimate relation with the red corpuscles, to which they are similar in shape, though not identical inasmuch as their surfaces are usually parallel and flat, not biconcave. This similarity is increased by the fact that their diameter varies, as that of the red corpuscles, i. e. they are larger in the dog and in man who have large red, and smaller in the rabbit and the guinea-pig, which have small red corpuscles; — in addition the elements in the blood of the ovipara which correspond to the piastrine of mammalia possess a nucleus, and as is known the red corpuscles of ovipara are nucleated.« He further says in opposition to Hayem's view, »The simple form of the piastrine proves nothing, for the flattened form stands in no nescessary relation with the function of the red corpuscles«, also the chemical constitution of the piastrine is exceedingly different from that of the stroma of the red corpuscles, which is sufficiently demonstrated by the fact that this stroma remains unchanged for a day or even a week after the blood is drawn, while the piastrine alter in a few minutes, and change into granular masses.« Speaking of the greenish-yellowish colour which Hayem ascribes to these discs, Bizzozero says, ¡) The yellow coloration is certainly accidental, and owing to an absorption of haemoglobin, depending on the method of preparation, since when the piastrine are examined in their living physiological state, i. e. while circulating in the blood vessels, they are altogether colourless.« He concludes, »This supposition then that the piastrine become converted into red corpuscles, stands on the same footing as the supposed transformation of white into red corpuscles, inasmuch as there is not a single fact to support its correctness, neither can it be accepted as a hypothesis, as I have shewn that the red corpuscles in the adult animal originate in the same manner as those produced during the life of the embryo, viz., by

scission, so that we have no longer need of a hypothesis to. account for the origin of the red corpuscles of the blood, during extra-uterine life.« So far as I am aware, nothing seems to be known in regard to the origin of these bodies. Hayem has offered no suggestion, and Bizzozero says, »It would be sufficiently interesting to know the origin of the piastrine of the blood, but my investigations have not conducted me to any definite result with respect to this question.«

The case therefore stands thus. There exist in the blood of the mammal, certain non-nucleated, disc-shaped bodies having a diameter varying from I!?, to 1/2 of that of the red discs, in respect to which there is a difference of opinion as to whether they are biconcave, flat or lenticular, or as to whether they do or do not possess colour, the destiny of which, as to whether they develope or not into red discs is a matter of dispute, and the origin of which is admittedly unknown.

Let us now endeavour to clear up some of these moot points. As the question of colour is a pivotal one, we will consider it first. Bizzozero on the strength of his observation of these bodies while in the vessels, unhesitatingly affirms that they are perfectly colourless. So far as visual observation goes, it may be remarked that the question of the colour of any given morphological element of the blood, must always be decided in relation to the liquor sanguinis. This being the liquid which surrounds, the blood elements must inevitably constitute the standard of comparison, so long as it is present. Bodies that are perfectly colourless are whiter than the liquor sanguinis, and are therefore well seen in it. This is the case with the colourless corpuscles (leucocytes). Bodies which have the same colour, and at the same time do not differ in refractive index are invisible.

T his is the case of the )colourless disc«, while those bodies which have gained a little more colour than this liquid become slightly visible. The piastrines in the circulation are scarcely visible when they present themselves face uppermost, but very visible when they turn over and are seen edgeways — they are then of a deep pea-green tint. This is true also when they are seen in suitable preservatives. Under these circumstances we require a test for colour and for haemoglobin more delicate and more reliable than the human eye, such as I have shewn we have in photography, which I have proved to be fifteen times more sensitive than the spectroscope, which means that it will detect the yellow colour of haemoglobin in a body having a thickness of ri5 of that of the red disc, possessing a like intensity of colour, i. e. of Viaooooth. of an inch in thickness.

What then is the decision of photography in respect to colour, in the haematoblast or piastrine? It is that there are similar variations of colour, amongst these smaller, as amongst the larger »fugitive discs « of the blood. The fact is, the fugitive discs are divisible, on the basis of size, simply, into two varieties. The smaller variety consists of bodies of variable size, the largest of which does not appear to be greater than half the diameter of the red disc, and is therefore never, so far as size is concerned, an ordinary red disc. It is a body however, which beginning its career as a small colourless disc, invisible in the liquor sanguinis, acquires a considerable degree of colour, and it is these more coloured discs which are visible in the circulating blood, and in the blood after it is shed. The corpuscles of the larger variety of the * fugitive

discs« with which these best compare, are those to which I have drawn attention under the head of the diffused-edged corpucles; these are bodies with a considerable degree of colour, and show a disposition to behave like the piastrines in separating into two constituents, a coloured and a colourless. They constitute the border line between the more evanescent and permanent discs of the blood, and are only able to partially maintain their integrity in the absence of the liquor sanguinis.

If it were possible to trace the smaller variety of »fugitive discs x, or haematoblasts up to these, there would be no difficulty in proving that they became full sized red discs. I have failed however to do this, they rarely reach to half the size of these bodies, and I cannot find intermediate sizes, and if they are present, this is the more singular, because at this point their stability should increase. On the other hand, the largest of them rarely exhibit the stability of full sized red discs, hence one of two conclusions presents itself, either that they never under the normal conditions of the blood become fully developed, or we have not yet learned the secret of their development beyond this point. I would by no means say that it is impossible to bridge over the gap, for so much depends upon suitability of method to the peculiarities of the corpuscles we seek.

These small elements like the ordinary blood discs present themselves readily to our view, but like these their origin and termination has been shrouded in mystery. The variations we see amongst them under the ordinary conditions in which they present themselves are slight and inconclusive, and relate mainly to size and colour. The differences in size do not enable us to say that these corpuscles grow, neither does the increase of colour seem to bear any definite relation to size, hence it may be inferred that they are of different sizes, when the assumption of haemoglobin commences. This can only be definitely ascertained by determining their origin, and to this question we will now apply ourselves.

On page 124 of my work on the physiology and pathology of the blood I) I stated that the multinuclear cells of the blood (fully developed white corpuscles) ultimately disintegrate, and that their liberated and developed nuclei undergo conversion in the blood into »colourless discs«, which gradually assuming colour become red discs, and further we shall have to recognise in the mammal two processes or modes by which the colourless discs which eventuate in red discs are produced (I) a major, rapid and direct mode by direct conversion of the lymph discs; (2) a minor, slow and indirect mode — by growth and colouration of nuclei of the white corpuscles. These two modes I have set forth diagrammatically on Plate XX in the work before referred to. I had already shewn that this was true of oviparous blood (vide Page 185 ibid.) and I now propose to give the same positive evidence in respect to the minor mode of development in the mammal.

Bizzozero, I am aware, has failed to trace this connection, and has stated that »the results of the breaking up of the leucocytes are nothing but irregular masses of granules. This statement simply proves the truth of my assertion that the blood cannot be successfully studied by existing methods, and in the presence of the obscuring influence of the liquor sanguinis — it also tends to prove the truth of my views in respect to

1) Smith, Elder & Co., publishers, Waterloostreet, London.

the coloursless dics, for the fact is, these nuclei are not disintegrated, but may always be displayed by a removal of the liquor sanguinis. This may be easily seen by an examination of the photographs of isolated, disintegrated leucocytes. It may, I am aware, be urged that there is a chemical difference between the nuclei of the white corpuscles in situ, and these bodies as shewn by the way in which the former are affected by weak stains; this however is only an evidence of the progressive development which goes on, the law of which is, that as corpuscles pass from the lymph towards the haemoglobin stage, they become less and less amenable to the same stain, so that it requires to be presented to them stronger to bring about the same degree of coloration.

This appears to be due to the fact that the material which takes the stain is progressively diminishing in quantity. It is as true of the nucleus of the white corpuscle, as of the advanced lymph disc, which antecedes the »colourless disc«, and is owing to the changes which occur in the corpuscles as haemoglobin is formed, and is a further evidence that the »hæmatoblasts<, are undergoing those changes which are associated with the formation of haemoglobin.

We see then that every morphological element of the mammal blood without exception is derived more or less directly from one and the same element, the simple uni-nuclear cell which I have designated the primary lymph corpuscle or disc, which is the essential element of every lymphoid organe.

From this body both the large and the small varieties of the colourless discs are derived; the larger, which is numerically by far the greater, results from regressive change in the exoplasm of this body, with setting free of its contained nucleus. This takes place in the lymphoid organs. The smaller are produced more indirectly by a developmental change of the primary lymph corpuscle into the white corpuscle, which takes place in the blood, and the subsequent disintegration of this body with liberation of its nuclei. These nuclei or small colourless discs, like the larger kind, proceed to acquire colour, and it is during this stage of their life history that they have become the subjects of study under the designation of »fugitive discs«, »haematoblasts«, »piastrines and Blut-plattchen.«

It has been objected to my views that the blood of the lower vertebrates furnished no analogue to the »fugitive discs« of the mammal. This is however a mistake which has been made in entire ignorance of Section XI and XII of my work on the physiology and pathology of the blood, in which I have shewn that the final and finished product of the spleen and bone-marrow in ovipara is a delicat colourless, nucleated ellipsoid, which can be again demonstrated after its passage over into the blood, and also the colour transitions between it and the fully developed nucleated corpuscles. I had therefore, not only shewn that the analogue of the colourless discs of the mammal existed in such blood, but had also proved that it was derived in a colourless state from the lymph organs, and was their final product, just as the advanced lymph disc was the final product of the lymph organs of the mammal.

In addition it has been shewn that the body which compares with the smaller fugitive discs of the mammal (the oviparous haematoblasts of Hayem, or the nucleated piastrine of Bizzozero) is the shed nucleus of the ordinary leucocyte of the ovipara, which in its turn is a development

of the primary lymph cell found in the lymphoid organs of these animals. I propose to briefly recapitulate the evidence on which this rests.

Let us take first the simplest case, the invisible elliptical corpuscle of the ovipara. The cell-body of this corpuscle is absolutely invisible, both in the circulation and outside the vessels — that is to say, when the blood is shed. Its nucleus, on the contrary, is as easily seen, as that of the red corpuscles under either of these circumstances, and therefore, all we have to do is to indentify this nucleus in the circulation, which here appears to be altogether free, and having ascertained that by no means at our command can we detect the slightest indication of a cell-body in connection with it, we again examine the same blood when shed, re-identify the nucleus, and again assure ourselves that we are unable to see the cell-body. Now observe, we have here exactly the converse of a case of decolorisation. In the circulation, and also in the blood when shed, we have certain elongated oval nuclei, which are delicately granulated and highly refractive, differing markedly from the nuclei of the red corpuscles, and which we have not the least difficulty in identifying either within the vessels or outside them, and the cell-body of which is absolutely invisible under both conditions, and so limpid and liquid-like that in many cases it offers perceptible resistance to the pressure excerted by any other corpuscles, allowing such to come into close contact with its nucleus, in fact enables the latter to behave in all respects like a free element, for which indeed it has been hitherto taken. The cell-body around belonging to this nucleus can be made by various devices to display itself; sometimes this can be done by packing around it its fellow red corpuscles; at other times — i. e. with other kinds of blood, packing cannot be induced, and it then becomes necessary to apply stains in a peculiar manner to reveal it — i. e. in a dry state. In this way we have no difficulty in proving that among the living corpuscles circulating in the vessels of the ovipara, we have one, the cell-body of which is so precisely in colour, and in refractive index that of the liquor sanguinis as to be invisible in it; while its nucleus is, under these conditions, more visible than that of the red corpuscle.

It is the cell-body of this corpuscle which corresponds to the larger variety of the colourless disc of the mammal, and like it, these cell-bodies gradually acquire colour and exhibit all the transitions between the colourless, and fully coloured nucleated corpuscles. It is these transitionally coloured bodies which represent the »fugitive corpuscles« of nucleated blood, and the major mode of its development. The analogue in the ovipara of the smaller variety of the colourless disc of the mammal is the freed nucleolated nucleus of the oviparous leucocyte. In accordance with the statement of Hayem, and in opposition to that of Bizzozero, there can be no doubt that these freed nucleolated nuclei grow and acquire colour, and become oviparours red corpuscles, representing in this blood the minor mode of development.

My investigations have led me definitely to the conclusion that there are both in mammalian, and in nucleated blood, two processes by which red corpuscles are produced, one of which is numerically inferior in its results, and apparently supplemental only. This process which I have designated the minor mode is carried on, almost entirely in the blood, and comprehends the growth and development of the leucocyte and its contained nuclei, which latter when set free have been variously designated: haematoblasts, piastrines and Blutplattchen, but which I prefer to call the

smaller variety of fugitive discs, because we have not to deal with a single body possessing fixed and definite properties but whith bodies in various stages of development, constituting a graduated series, which in the mammal, like the larger order of discs, have a colourless and invisible stage, and become visible as they acquire colour. My colleagues have concerned themselves exclusively with the more visible forms of this smaller series of discs, which they have observed and described in their mid-career only, failing to trace out either their origin or their destiny. On the other hand, they exhibit in their writings no knowledge whatever of the larger order of fugitive discs, which numerically are by far the most important, and constitute the major mode of corpuscle formation. In my earlier papers I have shewn that these are the freed nuclei of the primary lymph discs, and I now show that the smaller order are the freed nuclei of the white corpuscles or ordinary leucocytes. The former are liberated in the lymphoid organs or blood glands, the latter in the blood itself.

The chief points insisted upon in this paper, are:

I. That the fugitive discs of the blood are divisible into two varieties, possessing the same general physical and chemical properties, but differing as to size and origin.

2. The larger variety consists of the free liberated nuclei of the primary lymph discs. These pass in their free state from the lymph organs to the blood and these simultaneously acquire colour, and visibility.

3. The smaller variety consists of the nuclei of the white corpuscles or leucocytes, which are set free in the blood as invisible discs, and become after the acquisition of a little colour, the visible bodies which have been studied under the designations: hæmatoblasts, piastrines, Blutplattchen etc.

4. These statements are equally true of oviparous or nucleated blood, with the reservation that owing to the presence of a nucleus, neither the larger or smaller variety of » colourless ellipsoids« are ever wholly invisible, but the marginal portion or cell-body, which corresponds to, and is the analogue of the mammal disc.

DISCUSSION.

Dr. GASKELL, de Cambridge, suggested that Prof. Norris should count the number of red corpuscles before and after packing and then see, whether by mere pressure the decoloration of the red discs is not brought about and fugitive corpuscles manufactured as described in the last number of the Journal of Anat. and Physiology.

Prof. NORRIS, de Birmingham. In reply to Dr. Gaskell, Prof. Norris said he was perfectly conversant with all the experiments and arguments who had been published with the view of showing that the body in question was merely a decolourised red disc. As to corpuscle-counting as a means of estimating the number of corpuscles per cubic MM. of blood which disappeared in any given diluent, he had shown (Lancet, July—Aug. 1883) that the defects of this method owing to the multiplication of initial errors were very great and had proved that the estimation of the amount of haemoglobin present in any given diluent after the subsidence of the corpuscles, and therefore after they had been in contact with the diluent for several hours was much superior. He was quite aware that

certain of the red discs were more unstable than others, indeed this was essential to his contention that there existed a fugitive and a permanent group, the former representing the younger and the latter the older discs of the blood. Under special preservatives, such as combination of Osmic Acid and Jodium sulphate, there could be no doubt that the red discs would disappear in the ratio of the length of time the blood was kept and the abnormality of the conditions to which it was subjected. This however is no way contradicted or vitiated the conclusion that colourless discs, derived as such from the lymph sources, existed in the blood, a fact perfectly demonstrable by an appeal to the vessels of the mesentery of small animals and of the uninjured bats wing in a condition of mechanical stasis; such examples were seen in the photographs before the section. It was an entire misconception on the part of Dr. Gaskell to suppose that conditions who involved pressure were necessary to exhibit these corpuscles, they could be shewn as readily on one as between two glass surfaces. Objections of this class were fully disposed of in the Authors paper before referred to (Lancet July and August 1883).

The inhibitory actions and the inhibitory nerves in general.

Sur les actions inhibitoires on restrictives de ta force nerveuse et des nerfs arrestateurs en général.

Ueber Hemmungswirkungen und Hemmungsnerven Im Allgemeinen.

by W. H. Gaskell, M. D. F. R. S., de Cambridge.

In opening a discussion upon so difficult and complicated a question as the action of inhibiting processes it is impossible for any person to attempt to cover the whole ground of the inquiry within the limits of time allowed. I imagine therefore that I shall open this discussion with the greatest advantage if I put before you two or three definite questions and then attempt to answer those questions in the case of that particular instance of inhibitory action which I myself have specially studied. Upon examination of the instances of inhibitory action throughout the body we find the following two facts coming prominently forward:

I. Direct stimulation of a tissue may at one time set that tissue in activity, at another inhibit that activity.

2. Stimulation of the same nerve-trunk may at one time excite action at another inhibit action.

I therefore propose for discussion the two following questions:

I. Is the inhibition caused by direct stimulation of the tissue due to the excitation of special inhibitory nerves in the tissue; or can the same stimulus by its direct action upon the tissue at one time excite at another inhibit according to the condition of the tissue at the time, apart from all nerve stimulation.

2. Do special inhibitory nerves exist apart from excitor nerves or

can the same nerve sometimes excite sometimes inhibit according to the condition of the organ it supplies.

After these two questions have been answered we shall then be in a position to discuss the 3rd question viz.

3. What is the nature of the inhibitory process.

At the outset I venture to suggest that the answers to the questions need not of necessity be the same in every instance. It is perfectly conceivable and indeed probable that originally the processes of excitation and inhibition were bound up in the same tissue cell and that the same nerve was able both to excite and inhibit the activity of an organ while in the more highly differentiated organisms a further separation of function took place until certain nerve fibres were set apart purely for purposes of excitation, while others were confined to inhibition. For this reason each case of inhibition must be argued on its own merits and it need cause no surprise if it be ultimately found that in such a case as the heart the inhibitory and excitor nerves are absolutely separated while in the case of the motor centres of the spinal cord the same sensory nerve can at one time excite, at another inhibit the action of that centre.

These instances of inhibition can be separated into 2 great groups : I. Those occurring in the central nervous system or 2. those occurring through peripheral nerves; and seeing how little we know as yet about the processes going on in the central nervous system or further what intricate and complex communications exist between its separate parts, it is reasonable to turn rather to the simpler and more accessible problems presented by the action of peripheral nerves or notably to the action of the vagus on the heart in any attempt to solve mysteries of inhibition.

The first problem then is: what is the relationship between direct excitation and inhibition; how far is the following law universal:

,>A stimulus who causes an excitation of an organ when at rest can inhibit the action of that organ when in a state of activity«, or to use Heidenhains terminology in explanation of the inhibitory phenomena observed by him upon direct stimulation of certain portions of the cortex of the brain :

»Two processes are going on side by side in each cell the one excitatory and the other inhibitory, and the stimulus brings into prominence that process which at the time was in the background.«

This conception is of fundamental importance for any theory of inhibition and is therefore one who must be tested rigorously wherever found.

Now in 1875 Foster drew attention to the fact that direct stimulation of the whole or any portion of the heart 'of the snail by means of a weak interrupted or strong constant current not only caused it to contract rhythmically when at rest, but also inhibited its contractions when beating spontaneously and diminished the force of those contractions. Later, the same thing was noticed in the case of different portions of the frogs heart with the exception that in the isolated ventricle when beating spontaneously the strength of its contractions was diminished by the action of the current without any marked change of rhythm. This effect of the constant current has been lately rediscovered by Biedermann, who has added another fact, viz. that the form of activity capable of being inhibited need not be rhythmical but may be tonic, that therefore the

cardiac muscle, when in a condition of rhythmical or tonic activity, can in each case be inhibited by the action of a direct stimulation.

Again, the experiments of Schiff in I85Q showed that a simple mechanical stimulus to the ventricle of the frog caused a local diastole, a subject which has been investigated of recent years by Rossbach, Aubert and Luchsinger.

We see, therefore, that any direct stimulus, whether mechanical or caused by the interrupted or constant current, can according to circumstances both cause and inhibit contractions. Foster argues that in all cases we have here a direct action of the stimulus on the contractile tissue and not an indirect action through nerves, because the snail has no such nerves.

Now in my paper on the innervation of the heart of the tortoise I have shown that the phenomenon of inhibition by direct stimulation can be studied very conveniently by suspending a strip of the tissue whether from ventricle or auricle and stimulating this with a weak interrupted current while it is made to beat rhythmically by means of single induction shocks at definite intervals, and I noticed that this inhibition by direct stimulation has many points of resemblance to that produced by vagus stimulation thus.

Direct stimulation resembles the vagus in that it inhibits the strength of the contraction in the case of the frogs auricle and ventricle and of the tortoise auricle but not of the tortoise ventricle.

Also atropin removes the inhibitory action of the vagus and also the inhibitory action of the direct electrical stimulus to the muscular strips, and Rossbach says it removes the local diastole of mechanical excitation.

We see then the close resemblance between the action of the vagus and the action of a direct stimulus. Either then the inhibitory nerve acts in the same way as a direct stimulus, or else the direct stimulus in reality excites the terminations of inhibitory nerves in every portion of muscular tissue.

I have endeavoured to decide between these two views by the method of degeneration.

For this purpose I have made use of young crocodiles and have examined the effect of direct stimulus of the auricular tissue at different lengths of time after the removal of a large piece of the vagus nerve on each side.

The crocodile possesses a coronary nerve as in the tortoise, and the vagi act much in the some same way as in that aminal diminishing most markedly the auricular without influencing the strength of the ventricular contraction. So too in the suspended auricular strip a weak interrupted current diminishes the contractions caused by the single induction shocks in th(- most powerful manner.

When however both vagi have degenerated so that not the faintest effect is produced on the heart by their stimulation, then, as far as I have yet seen, the inhibitory effect of the interrupted current upon the artificially produced contractions of the suspended auricular strip also disappears.

Clearly then the inhibitory effect of direct stimulus upon the strength of the contractions of the cardiac muscle must be attributed to the stimulation of the nerve endings of the vagus in the muscle, and we see therefore that the inhibitory action of the nerve holds good up to its very terminations.

Further there is no reason to suppose that the muscular tissue of the snails heart differs in this respect, for my friend W. Ransom at Cambridge has found that the snails heart possesses a well defined vagus nerve just as the heart of the cephalopod.

On the other hand, it is possible that standstill of the heart due to stimulation of the sinus venosus may be caused by the action of the stimulus directly upon the automatic tissue of the sinus and not through the stimulation of vagus nerves; for although Klug in his experiments with frogs was unable to stop the heart by sinus stimulation after degeneration of the vagi, yet in the few crocodiles which I have as yet examined, where both vagi were absolutely ineffective and direct stimulus was unable to diminish the auricular contractions, stimulation of the sinus was easily able to stop the heart; and it would seem from the experiments of Biedermann and Ransom that with the constant current at all events inhibition can take place most easily in 2 ways; 1. when the kathode is near the entrance of the inhibitory nerves i. e. stimulus of the inhibitory nerves, and 2. when the anode is on the starting point of the rhythmical action i. e. depression of excitability of the tissue to which the rhythm is due.

To sum up then this part of our discussion, we may conclude that in the instance under review, direct stimulation causes inhibition chiefly because it excites the terminations of inhibitory nerves, while at the same time the possibility is not excluded that an inhibitory process may be caused by the action of an electrical current directly depressing the excitability of the tissue, especially when that tissue is concerned in the manifestation of automatic actions.

The next question is:

When inhibition takes place through nerve stimulation, is it or is it not due to the excitation of a special nerve whose function is always to inhibit? or to put the question in a different form: are inhibitory and excitor nerves necessarily separate from each other or can the same nerve at one time excite and at another inhibit according to the condition of the organ acted upon?

Here again we see a marked distinction drawn between inhibition from stimulus of centripetal and centrifugal nerves respectively. In the latter case tendency is to ascribe the action in question to the influence of special inhibitory nerves as the vagus for the heart, the vaso- dilators for the blood vessels, the splanchnics for the intestines, while in the former few would attribute to separate nerves the inhibition and excitation of reflex actions upon stimulation of a sensory nerve, the existence of inspiratory and expiratory nerves in every sensory tract or the universal distribution of pressor and depressor nerves throughout the body as imagined by Latschenberger and Deahna. Then also, when dealing with the question of inhibition of the central nervous system there is always a possibility of explaining such inhibition in two ways, either as a suppression of the action of certain motor nerve centres or as a simple reflex upon certain inhibitory nerves. Thus when the heart stops owing to stimulation of a sensory nerve we conclude that such stoppage is brought about by a reflex stimulation of the vagus and not by inhibition of some cardio-motor centre, and the reason why we consider such action to be simply reflex is partly because we know more about the action of the vagus on the heart than about the action of the afferent nerves upon the centre of the motor nerves of the heart.

In other cases where we know little or nothing about the afferent inhibitory nerves but do know something about the motor centres we are on the contrary inclined to argue that the reflex inhibition observed is a true inhibition of motor centres and not a reflex excitation of inhibitory nerves. It is clear then that the answer to the question — are inhibitory nerves separate entities or are they able sometimes to excite sometimes to inhibit according to the condition of the organ they supply — must be sought for in the first instance in cases of peripheral inhibition and that only then can the question of the existence of special afferent inhibitory nerves be discussed. Again therefore, we must turn to the action of the vagus on the heart and find out whether the vagus is a purely inhibitory nerve or whether it is able sometimes to inhibit sometimes to augment the various cardiac functions.

At the last meeting of this Congress, in London 188 I, I demonstrated how the vagus of the frog and toad was able to produce throughout 2 opposing effects, the one of the nature of inhibition and the other of augmentation, and how nearly every conceivable combination of these two effects was noticed at one time or another, and influenced by the observations of Baxt upon the conjoint action of accelerans and vagus in mammals I imagined that special nerves corresponding to the accelerans had not differentiated off in the amphibia and that here as well as in the vagus of molluscs we were dealing with one kind of nerve who combined within itself the functions of the vagus and accelerans of higher animals.

In the following year Heidenhain observed facts closely resembling mine and came to the conclusion that they were to be explained on the assumption that the vagus contained 2 kinds of fibres, the one inhibitory and the other augmentor; still he was unable to separate the two sets of fibres. I am glad now to be able to acknowledge that his view was the correct one and to be able to demonstrate the separate existence of the augmentor and inhibitory fibres of the frogs vagus.

On the board I have drawn a diagram of the course of the cardia sympathetic fibres in the frog showing the Annulus of Vieussens and the correspondence of these fibres with the accelerans of mammals, and in the drawings which I pass round you will see how the sympathetic nerve causes always an increase in the rate of beat and in the strength of the contractions, while the intracranial vagus stops the heart and diminishes the contractions during its stimulation; and upon comparison of these present curves with those exhibited by me at the last meeting of this congress showing the effect of stimulation of the conjoint vago-sympathetic nerve we see clearly what manifold variations of effect are exhibited when two nerves of opposite characters are simultaneously stimulated in the same nerve trunk.

Now this is precisely the problem with which we are so constantly confronted in endeavouring to determine the effect of nerve stimulation throughout the body, and one fact seems to be coming to the front, viz. that weak stimulation is most'effective in the direction of inhibition and strong stimulation in the direction of excitation. Thus weak stimulation of the sciatic is supposed to show the existence of the vaso-dilator nerves in that nerve trunk; it is the gentle stimulus which Heidenhain and Bubnoff found effective in their experiments on the action of sensory nerves in inhibiting motor action started from the cortex cerebri; the stimulus to a

sensory nerve which inhibits reflex actions in the spinal cord is weaker than that which excites those actions. The stimulus which produces by its inhibitory effects the condition of hypnotism is essentially a weak one.

In the case of the vaso-dilation this effect of a weak stimulus is one of the arguments for the separate existence of such nerves; may it not also be so used in the other cases? Two things have struck me very much since I have been experimenting with the intra-cranial vagus of the frog; in the first place, what exceedingly weak stimuli are sufficient to produce a complete and long lasting standstill, and in the second place the enormous length of time it is possible to keep the heart absolutely at rest by long continued gentle stimulation of the nerve. Thus I have stopped the heart easily during the whole of the stimulation with the sec. coil at 35 c.m from the primary; (12 c.m distance being just appreciable to the tongue) and also have kept the heart absolutely quiescent for 28 minutes by a continued stimulation of the nerve with the sec. coil between 12 and 13 c.m from the primary, a strength of current which I have always been accustomed to consider decidedly weak for the stimulation of such nerves as the vagus and sympathetic.

The fact then that inhibitory effects are produced by weak stimulation may be capable of explanation on the hypothesis of the separate existence of inhibitory and excitor nprves both of which are contained in the same trunk.

We come now to the 3rd question — the nature of the inhibitory process — and seing that in the frog as well as in the mammal the sympathetic system furnishes the excitor or motor nerves of the heart in the same way as it furnishes similar nerves to the bloodvessels, while the vagus supplies the inhibitory nerves, we may reasonably hope by examining the action of the intracranial vagus nerve to gain some insight into the nature of inhibitory action of a more definite character than has yet been accomplished. At present I have not had time to work out this question as I desire, so that all I am able to say on this occasion must be considered as provisional and representing rather what seems probable than what I consider certain from the present limited number of experiments.

In endeavouring to find out the nature of inhibition it is necessary not only to examine into the state of the tissue during the period of inhibition, but also to see, whether any enduring effect is impressed upon the tissue after the inhibitory action has ceased. Now we can conceive an inhibitory nerve producing its effect because its action is one of the 3 following kinds:

I. It may be destructive.

2. It may be neutral.

3. It may be constructive.

It is perfectly clear that the activity of an organ can be abolished by destructive agencies such as exhaustion and in the highest degree death. Or we can imagine a process which leaves the tissue unaffected but simply interferes with the stimulus as in the physical interference of vibrations. Such an inhibition might be called neutral. Or finally, we can imagine the inhibitory process to consist of such a molecular rearrangement as to prevent or diminish the activity for the time being while at the same time its charater was such as to lead to an ultimate increase of activity. Such a process would be constructive in its nature.

As far as the central nervous system is concerned, there exists a

strong tendency to look upon the inhibitory processes occurring there as neutral in their character; Rosenthal's resistance theory is essentially of this kind: the alteration of the hypothetical resistance only distributes the effects of the activity of the nerve centres in a different manner. Nothing is absolutely lost or gained.

He has attempted to apply the same theory to explain the action of the cardiac nerves, but without taking Into account the action of these nerves upon the strength of the cardiac contractions; and it is specially the variations of contraction strength which are so difficult on his theory or on any theory of interference.

For my own part, I am still inclined to hold the same opinion as I expressed at the Congress 3 years ago, viz. that the inhibitory action of the vagus is not destructive, is not neutral but is constructive.

In the i st place, I have endeavoured to compare the effect on the heart of long continued and frequent stimulations of the sympathetic with similar stimulations of the intracranial vagus, and have found that the action of the motor nerve quickly and decidedly exhausts the energy of the contractions of the bloodless heart so that its beats not only become very much weaker, but also the nerve action is unable to increase them to any extent; on the other hand, the action of the vagus is the reverse, the energy of the beats is diminished, during and for a variable time after the stimulation, but then the heart beats as strong or stronger than before this stimulation. Further even in the bloodless heart, when exhausted by the action of the motor nerve, a long continued improvement can take place after frequent stimulations of the vagus, and what is still more striking, the sympathetic may in consequence of the vagus stimulation regain its power over the cardiac contractions. It seems to me then at present that the increased action seen after true vagus stimulation is not of the same kind as that seen during the stimulation of the sympathetic: that where as the latter resembles the action of a motor nerve and tends to exhaust the muscle, the former is not motor, but is an expression of improvement of such a character that the sympathetic nerve now finds material ready to hand upon which to act, which before was wanting.

This conception is in accordance with various observations that have been previously made on mammalian hearts; thus our president Prof. Panum has observed the improvement in the beats of the heart of rabbits through vagus stimul., when the heart was beating feebly, and Traube, Gianuzzi and recently Brown Sequard have noticed the long lasting beneficial effects of vagus stimulation.

To sum up.

I have endeavoured to answer the 3 questions proposed in the case of one special example of inhibitory action and have come to the conclusion that in this case:

I. Direct stimulation causes inhibition chiefly because the terminations of inhibitory nerves are stimulated.

2. Inhibitory nerves have an existence separate from motor or excitor nerves.

3. The process of inhibition is not destructive or neutral, but constructive in its nature.

In conclusion I would venture again to remark that I have no intention of attempting to apply to all cases of inhibition the conclusions to which I have arrived after studying the action of the vagus on the heart. Each separate case must be investigated on its own merits, and I do not think we can generalize much further than to say, that any explanation which is found to hold good for one example of inhibition occurring in the central nervous system will probably hold good for all other cases occurring in that system, and also that what is true in the case of the heart is probably true for the other parts of the vascular system; that in fact wherever a morphological unity exists, there also will a physiological unity be found.

DISCUSSION.

Prof. P. L. PANUM, de Copenhague: Ich habe versucht die mannigfaltigen Thatsachen, die sich auf diesen Gegenstand beziehen, durch eine Hypothese mit einander in Zusammenhang zu bringen, und obgleich es im Allgemeinen wohl klug ist, seine Hypothesen für sich zu behalten und sie nur zum Leitfaden eigner Untersuchungen zu benutzen, so erlaube ich mir dieselbe hier mitzutheilen, weil ich selbst schwerlich im Stande sein werde dieselbe weiter zu verfolgen.

Ich gehe davon aus, dass man, wie es scheint, in allen Fällen, wo Reizung gewisser Nerven anstatt Contraction, Dilatation gewisser ringförmig verlaufender Muskelfasern hervorruft, Nervenzellen in den peripherischen Verlauf solcher motorischer Nervenfasern eingeschaltet findet, während solche fehlen, wo die Reizung der Muskelnerven Contraction veranlasst.

Diese Thatsache führt auf die Vermuthung, dass die Reizwirkung, welche durch die Nervenfasern dem Muskel zugeführt wird, durch die Nervenzelle in der Weise verwandelt wird, dass, anstatt Reizung, Un-empfänglichkeit für Reizung hervorgerufen wird.

Wenn man dieses mit der Thatsache in Verbindung bringt, dass Eintritt von negativer Electricität im Nerven Reizung, und im Muskel Contraction veranlasst, und dass dahingegen Eintritt von positiver Electritität im Nerven keine Reizung, sondern Unempfänglichkeit für Reizung, und im Muskel keine Contraction, sondern Erschlaffung veranlasst, so liegt es nahe, sich vorzustellen, dass die electromotorische Veränderung, welche durch die Reizung im Nerven hervorgerufen wird, und welche sich durch denselben zum Muskel verbreitet, beim Durchtritt durch die Nervenzellen in die entgegensetzte Veränderung umgekehrt wird, also dass sie, wenn sie vor der Nervenzelle negativ electrisch war, nach Durchtritt durch dieselbe positiv electrisch wird, und umgekehrt.

Wenn man nun annimmt, dass bei Leitung der Erregung durch jede bipolare Nervenzelle eine solche Umkehrung des durch Reizung hervorgerufenen electromotorischen Zustandes der Nervenfasern bewirkt wird, so würde eine wirksame Reflexaction entstehen, wenn die Erregung sich durch 2 (oder 4) Nervenzellen von der afferenten zur efferenten Faser verbreitete; dahingegen würde eine Hem mungsre flexwir ku ng entstehen, wenn nur i (oder 3) Nervenzellen zwischen der afferenten und der efferentcn Nervenfaser eingeschaltet wird. Dieses wird durch folgende schematische Zeichnungen versinnlicht, in welchen a das peripherische Ende der afferenten Nervenfaser, e das mit der Muskelfaser verbundene Ende der

efferenten Nervenfaser, c und Cj Nervenzellen, — negative und -f" positive Electricität bedeuten.

Fig. 1. Fig. 2.

In gleicher Weise würden die von der Grosshirnrinde ausgehenden motorischen Impulse den betreffenden Muskeln activ wirksame Impulse zuführen können, wenn zwischen dem Ausgangspunkte des Reizes und dem Muskel 2 oder 4 oder 6 Nervenzellen eingeschaltet wären, dahingegen Hemmung, wenn die Leitung I oder 3 oder 5 Nervenzellen zu passiren hätte.

Hemmende und erregende Wirkung auf einen Muskel würde übrigens auch zu Stande kommen können, wenn eine erregende und eine hemmende Nervenfaser zum Muskel (oder zu einem anderen Actionsorgan) ginge, indem man sich dann entweder vorstellen könnte, dass gleichzeitig erregende und hemmende Wirkung sich in der Nervenzelle in der Weise aufhöben, dass der Muskel oder das Actionsorgan dadurch nicht gereizt würde, oder dass die Innervation der hemmenden Faser die Leitung durch die Nervenzelle erschwerte oder aufhöbe, während die Innervation der erregenden Faser die Leitung der Erregung zum Muskel (oder einem andern Actionsorgan) erleichterte. Diese Vorstellung wird durch folgende Zeichnung versinnlicht, indem c den Muskel und c eine Nervenzelle darstellt, in welche vom Centralorgan 2 Nervenfasern eingehen, von welchen die eine positiv die andere negativ innervirt wird, während eine dritte Nervenfaser von der Nervenzelle zum Muskel geht.

Fig. 3.

Wenn man die Innervation und Leitung in der Nervenfaser als einen vorübergehenden und mit der Schnelligkeit der Nervenleitung sich durch die Nervenfaser zum Actionsorgan fortschreitenden Dissociationsprocess aufzufassen beliebt, so lässt sich die angeführte Hypothese auch mit dieser Auffassung vereinigen, wenn man annimmt, dass der Dissociationsprocess, welcher Reizung bewirkt, vorübergehendes Auftreten negativ-electrischer, derjenige, welcher Hemmung bewirkt, positiv-electrischer Comparenten erzeugt.

Mit Rücksicht auf diese Hypothese erscheint eine genauere Untersuchung der electromotorischen Verschiedenheit, welche bei Reizung der Nervenfasern vor und hinter den Spinalganglien zur Beobachtung kommen können, wünschenswerth.

Die Grundzüge dieser Hypothese habe ich bereits in der 2. Auflage meines, in dänischer Sprache erschienenen Lehrbuchs der Physiologie angedeutet. (Nervenfysiologie p. 125).

Die Beziehungen des Baus des Labyrinths zur Funktion desselben.

La relation entre la forme et la fonction du labyrinthe.

The Relation between the structure of the Labyrinth and its functions.

Dr. B. Baginsky, de Berlin.

Meine Herren!

Die physiologische Forschung hat trotz der einheitlichen Entwickelung des Ohrlabyrinths und trotz der innigen Beziehungen, welche anatomisch zwischen allen Theilen des entwickelten Ohrlabyrinths bestehen, den verschiedenen Theilen eine verschiedene Funktion beilegen zu müssen geglaubt. So sollen die Bogengänge mit dem Utriculus eine andere Bedeutung haben, als Schnecke mit dem Sacculus, und es sollen, während die letztere dem Hören dient, die ersteren in naher Beziehung zum Gleichgewicht des Körpers stehen. Es sei mir gestattet, in die Analyse dieser Fragen einzutreten, und des besseren Überblicks wegen behandle ich zunächst die Fraktion der Bogengänge und alsdann die der Schnecke.

Wie Sie wissen, war Flourens der erste, der 1828 nach Durchschneidung der Bogengänge bei Tauben unmittelbar nach der Operation eigenthümliche pendelartige Bewegungen des Kopfes in der Richtung der durchschnittenen Kanäle auftreten sah. Entsprechend dieser Störungen des Kopfes bestanden auch solche am Rumpfe der Thiere und bei der Bewegung derselben; auch sie äussern sich bei Durchschneidung verschiedener Kanäle verschieden. Da diese Störungen durch eine Läsion des Gehörnerven sich nicht genügend erklären liessen, so stellte Flourens die These auf, dass der Nerv. acusticus aus zwei verschiedenen Nerven besteht, von denen der Nervus cochleae nur der Gehörfunction dient, während der Nervus vestibuli als Fortsetzung der Kleinhirnschenkel, nach deren Verletzung ähnliche Störungen sich zeigen, aufzufassen ist.

Bestätigt und' ergänzt wurden die Flourens'schen Beobachtungen von Harless, Czermack, Brown-Sequard, Vulpian u. A., ohne dass erheblich neue Gesichtspunkte in die Frage gebracht wurden. Erst Goltz, welcher an - Tauben mit durchschnittenen Bogenkanälen eine Kopfverdrehung um 1800 beobachtet hatte, stellte auf Grund dieser Kopfverdrehung die These auf, dass die Bogengänge eine Vorrichtung bilden, welche der Erhaltung des Gleichgewichts dient, und dass sie Sinnesorgane für das Gleichgewicht des Kopfes und mittelbar des ganzen Körpers sind. Diese Hypothese wurde später von vielen Forschern acloptirt, wenn auch verschiedene Erklärungen versucht wurden; so glaubt u. A. Cyon, dass die Bogengänge die peripheren Organe des Raumsinnes sind, womit besonders auch die Lage derselben nach der Richtung der drei Dimensionen übereinstimmt.

In der weiteren Betrachtung haben wir es demnach jetzt zu thun 1) mit den Flourens'schen Pendelbewegungen des Kopfes und 2) mit der Goltz'schen Kopfverdrehung und der daran sich anschliessenden Hypothese.

Sehen wir nun, in wie weit zunächst die von Goltz aufgestellte Hypothese sich bestätigt. Sie konnte nur bestehend bleiben unter der Voraussetzung, dass die von ihm beobachtete Kopfverdrehung auf die Zerstörung der Bogengänge allein zu beziehen ist und dass jede Gehörläsion ausgeschlossen ist. Goltz glaubte in der That jede Nebenverletzung

benachbarter Gehirnpartien vermieden zu haben. Dies ist indess nicht der Fall, wie die Untersuchungen von Böttcher, Tomasczewicz und mir nachgewiesen haben. Bei der von Goltz geübten Operationsmethode handelt es sich stets um Läsionen benachbarter Kleinhirnpartien, sei es, dass die Läsion bereits bei der Operation durch etwaige Blutungen ins Gehirn gesetzt wird — als deren Folge die Kopfverdrehung sogleich nach der Operation eintrifft — oder sei es, dass sie durch Fortleitung der Entzündung aufs Gehirn von dem ersten Orte des Eingriffs aus erfolgt — als deren Folge die Kopfverdrehung erst einige Tage nach der Operation eintritt. Ist also die Kopfverdrehung die Folge einer Gehirnläsion, so kann sie nicht verwerthet werden für die Erklärung der Funktion der Bogengänge.

Aber auch durch anderweitige Versuche ist es mir gelungen, den Nachweis zu erbringen, dass die Bogengänge nicht dem statischen Sinne dienen. Wenn man bei Hunden das Labyrinth und die Bogengänge zerstört, was ich in einer grossen Anzahl von Versuchen ausgeführt habe, so beobachtet man, wenn die Operationswunden geheilt sind, abgesehen von der mehr oder weniger vollständig ausgesprochenen Taubheit, keine Schwindelerscheinungen. Die Thiere erscheinen in ihrem Verhalten, in ihren Geh- und Laufbewegungen vollkommen normal. Hunde, welche früher auf den Hinterbeinen stehen konnten, sind es auch jetzt im Stande. Niemals würde dies möglich sein können, würden die Bogengänge die peripheren Organe des statischen Sinnes darstellen. Den Thieren fehlt ja jetzt dieser Sinn und eben so wenig, wie der Retina beraubte Thiere je mehr sehen können, könnten diese der Bogengänge beraubten Thiere ihr Gleichgewicht behalten. Ist dies dennoch der Fall, so ergiebt sich, dass die Goltz'sche Anschauung irrig und durchaus zu verlassen ist. Ich kann übrigens constatiren, dass weitaus die meisten Physiologen diesen Standpunkt bereits verlassen haben.

Wir sind somit zur Flourens'schen Anschauung zurückgekehrt und es fragt sich, in wie weit die nach Durchschneidung der Bogengänge auftretenden Pendelungen des Kopfes bei der Taube und wie die nach Verletzung des Labyrinths beim Säugethier (Hund und Kaninchen) auftretende Schwindelerscheinungen mit dem Nervus vestibuli beziehungsweise dessen Läsion in Verbindung zu bringen sind. Nicht ohne Absicht trenne ich die beiden Thierspecies, die Vögel vom Säugethier. Es zeigen sich hier sowohl in der Operationsanordnung, wie in den Erscheinungen ganz erhebliche Differenzen. Bei der Taube ist man vermöge der oberflächlichen Lage der Bogengänge im Stande, jeden einzelnen Bogengang, mindestens den horizontalen und hintern vertikalen isolirt zu durchschneiden. Beim vorderen vertikalen gelingt dies wegen seiner tiefen Lage sehr schwer. Beim Säugethier ist die isolirte Verletzung eines Bogenganges ohne schwere Hirnläsionen nicht möglich; es gelingt, speciell beim Hunde, nur das gesammte Labyrinth von der Bulla ossea aus zu erreichen. Und was die Erscheinungen anbelangt, so macht bei der Taube die einseitige Durchschneidung der Bogengänge nur geringe, häufig auch gar keine sichtbaren Störungen, während beim Säugethier bereits die einseitige Verletzung des Labyrinths von lebhaften Störungen begleitet ist oder wenigstens begleitet sein kann.

Wie man sich den Einfluss der Bogengangsdurchschneidung auf den Nervus vestibuli vorzustellen habe, darüber sind die Ansichten der Autoren getheilt. Seit Flourens haben sich besonders zwei Ansichten Geltung zu-

verschaffen gesucht, ob es sich nämlich um eine Lähmung oder um eine Reizung des Vorhofsnerven handelt. Für und wieder sind die verschiedensten Gründe geltend gemacht worden, ohne dass bisher eine Einigung der Ansichten erzielt worden wäre. Darüber herrscht allerdings jetzt keine Meinungsverschiedenheit mehr, dass es sich nicht um eine Lähmung der vestibulären Zweige des Acusticus handeln könne. Würde darüber noch ein geringer Zweifel bestehen, so würden meine Versuche an Hunden, denen ich beiderseits das Gehörlabyrinth zerstört hatte, ohne dass sie irgend welche Schwindelerscheinungen nach Heilung der Wunde zeigten, diesen beseitigen.

Anders mit der Frage, ob es sich bei Durchschneidung der Bogengänge um eine Reizung des Nervus vestibularis handelt, und ob durch diese die in Frage stehenden Schwindelerscheinungen erzeugt werden. Ich glaube auf Grund zahlreicher Versuche an Tauben, Kaninchen und Hunden im Anschluss an die Untersuchungen von Böttcher dieser Anschauung entgegentreten zu müssen, indem ich nachweisen konnte, dass die Durchschneidung der Bogengänge an Tauben und die Verletzung des Labyrinths am Säugethier Gehirnläsionen involvirt, als deren Folge die Schwindelerscheinungen aufzufassen sind. Ich glaubte eine Reizung der vestibularen Acusticuszweige um so mehr ausschliessen zu können, als bei meinen Einspritzungsversuchen differenter und indifferenter Flüssigkeiten in die Paukenhöhle von Kaninchen nur dann Schwindelerscheinungen auftraten, wenn diese Flüssigkeiten in der Schädelhöhle an der Fossa jugularis nachweisbar waren.

Meine Anschauung hat indess mannigfachen Widerspruch erfahren. Die Richtigkeit der anatomischen Verhältnisse wird zwar zugegeben, aucli die möglicher Weise nach der Bogengangsdurchschneidung eintretende rückwirkende Hirnläsion; dennoch aber wird behauptet dass, wenn auch vom Gehirn aus die Erscheinungen erzeugt werden können, doch auch die Verletzimg des Labyrinths beziehungsweise der Bogengänge allein die Erscheinungen herbeiführen kann, und ganz besonders: hat Högges durch eine Versuchsreihe die Richtigkeit dieser Annahme erweisen zu können geglaubt. Bei Wiederholung seiner Versuche, welche ich zur Klarstellung der vorliegenden Frage unternommen habe, stellte es sich heraus, dass dieselben durchaus nicht beweiskräftig erscheinen. Högges setzt, um zum Labyrinth zu gelangen, schon vorher durch Entfernung der Flocke des Kleinhirns eine Gehirnläsion, welche gerade vermieden werden soll, und schafft so Complicationen, welche seine Schlussfolgerungen erschüttern. Die Richtigkeit dieser Behauptung ergiebt sich, wenn man nach jedem Versuche die Obduction des Gehirns vornimmt, was Högges unterlassen zu haben scheint, da wenigstens an keiner Stelle seiner Mittheilung der etwaige Gehirnbefund angegeben ist. Hier zeigt sich nun, dass in den weitaus meisten Fällen mehr oder weniger hochgradige Blutungen im Kleinhirn, den Kleinhirnschenkeln und zuweilen auch im Pons, vielfach auch solche in der Medulla oblongata zu constatiren waren, Verletzungen, welche allein schon im Stande sind, alle die von Högges angegebenen Erscheinungen (Nystagmus, Kopfverdrehung, Zwangsbewegungen) zu er-klären. Hiermit entfallt also auch die von Högges angenommene Beziehung des Mechanismus der bilateralen associirten Augenbewegungen mit den beiden Vestibularenden der Nervi acustici.

In gleicher Weise, wie die Untersuchungen von Högges, lassen sich die Ergebnisse der Durchschneidung des Nervus acusticus von Bechterew

beurtheilen. Die Widerlegung seiner Versuchsresultate ist ausserordentlich leicht. Bei seinem Operationsverfahren werden die dem Acusticus benachbarten Gehirntheile gedrückt und gequetscht, was allerdings Bechtere", vermeiden zu können glaubt.

Weitere neuere experimentelle Erfahrungen liegen über den vorliegenden Gegenstand nicht vor, und so stehen sich noch wie vor die beiden Ansichten, ob wir es mit einer Reizung des Nervus vestibularis oder mit einer Gehirnläsion zu thun haben, gegenüber, ohne dass bisher mit Sicherheit eine Entscheidung nach der einen oder anderen Richtung gegeben werden konnte. Scheinbar spricht für die Richtigkeit der ersten Annahme eine Reihe klinischer Beobachtungen, in denen sich häufig zu Erkrankungen des Ohrlabyrinths lebhafte Schwindelerscheinungen gesellten. Diesen Fällen gegenüber stehen aber andere labyrinthäre Affectionen ohne alle Schwindelerscheinungen, so dass bei der Unsicherheit der klinischen Diagnose diese Fälle für die Beurtheilung der vorliegenden Frage gar keine Verwerthung finden können; und Obductionsbefunde beweisender Art liegen nicht vor.

Ich habe desshalb von Neuem die Frage zum Gegenstand experimenteller Untersuchung gemacht, und zwar unternahm ich meine Versuche an Hunden, bei denen das Labyrinth von der Bulla ohne Gehirnläsion eröffnet und gereizt werden kann. Ich operirte ohne Narcose und zwar desshalb, weil es darauf ankam, die sogleich nach Reizung. des Labyrinths auftretenden Erscheinungen zu beobachten, und weil auf diese Weise der Einwand, dass das Ausbleiben der Schwindelerscheinungen lediglich durch eine Lähmung des Nervus vestibuli herbeigeführt sei, von vorn herein widerlegt wird.

Die Resultate dieser Versuche, die ich anderweitig in extenso publi-ciren werde, sind im Kurzen folgende: In einer Reihe von Fällen ergab das einfache Aufbrechen des Labyrinths Schwindelerscheinungen, in einer anderen Reihe nicht. Die Schwindelerscheinungen äusserten sich in Nystagmus, Magendie'scher Augenstellung, Kopfverdrehung, krampfhafter Verkrümmung der Wirbelsäule, Rollungen um die Längsaxe und Zeigerbewegungen meist nach der operirten Seite. Die Obduction der kurze Zeit nach der Operation getödteten Thiere ergab keine anatomisch nachweisbare Läsion des Gehirns, während in allen Fällen das gesammte Labyrinth erbrochen und von Blut erfüllt war.

Höchst auffallend war der Wechsel innerhalb der Erscheinungen, da Längsrollungen und Zeigerbewegungen bei denselben Thieren in kurzer Zeit auf einander folgten, und was noch mehr unsere Aufmerksamkeit in Anspruch nimmt, ist das gänzliche Ausbleiben aller Schwindelerscheinungen in vielen Versuchen, obschon auch hier für die makroskopische Betrachtung der Eingriff ins Labyrinth genau derselbe war, wie bei den anderen Versuchen, bei denen die oben erwähnten Schwindelerscheinungen eintraten. Auf diese Weise ergab sich ein Widerspruch, der der Lösung harrte, wenn anders man für das Ausbleiben der Erscheinungen nicht gerade eine durch die Operation plötzlich herbeigeführte Lähmung und Abtödtuiig des Vorhofsnerven annehmen wollte, wozu bei der absoluten Gleichheit des Operationsverfahrens in allen Fällen kein genügender Grund vorlag. Der Wechsel der Erscheinungen zugleich mit dem Ausbleiben derselben unter elen scheinbar gleichen Versuchsbedingungen bei derselben Thier-species musste darauf hindeuten, dass hier noch ein Geheimniss aufzudecken bleibt; es muss augenscheinlich zur Läsion des Labyrinths noch

ein zweiter Faktor hinzutreten, der die Ursache für die in Frage stehenden Erscheinungen giebt.■ Wie bereits angegeben, lässt sich anatomisch eine Himläsion bei den Versuchen nicht nachweisen, indess gelingt es physiologisch den Nachweis zu erbringen, dass hier eine Läsion an der Basis des Gehirns stattfindet. Bei Fortsetzung meiner Versuche fand ich, dass zu den Schwindelerscheinungen noch eine Trigeminuslähmung auf dem Auge der dem Ohre entsprechenden Seite sich hinzugesellte, welche sogleich nach der Operation nachweisbar war und einige Tage, wenn das Thier am Leben blieb, bestand. Auch in diesen Fällen ergab weder die sogleich nach der Operation, noch auch die später mehrere Tage nach derselben ausgeführte Obduction irgend welche anatomisch nachweisbare Veränderungen des Gehirns, und trotzdem kann nur durch die Annahme einer Läsion an der Basis des Gehirns die Trigeminus-affection ihre Erklärung finden. Durch Erbrechen des Labyrinths und Verletzung des Acusticus wird der benachbarte Trigeminus in Mitleidenschaft gezogen, in gleicher Weise, wie der Facialis, dessen Lähmung bei den vorliegenden Versuchen mit Evidenz nachgewiesen werden konnte.

Gelingt es nicht auf anatomischem Wege, den Nachweis einer Hirnläsion bei mechanischem Aufbrechen des Labyrinths zu erbringen, so wird derselbe durch das physiologische Experiment erbracht. Welcher Art diese Läsion an der Basis des Gehirns ist, ob in Folge des plötzlichen Abflusses von Cerebrospinalflüssigkeit durch den Aquaeductus Cochleae und mechanischer Reibung der Hirnbasis am Knochen, eine mechanische Reizung dieser Hirnpartien eintritt, darüber können die Ansichten getheilt sein; jedenfalls beweisen diese Versuche, dass hier neben den Verletzungen des Labyrinths noch, wenn auch anatomisch nicht nachweisbare Reizungen des Gehirnbasis vorliegen. Halte ich diese Thatsachen zusammen mit meinen früheren Versuchen, so möchte ich glauben, dass, ebenso wie hier beim Säugethier, auch bei der Taube, die in Folge der Bogengangs-durchschneidung auftretenden Störungen auf Läsionen des Gehirns zu beziehen sind, obschon ich immerhin zugebe, dass die häufige Abhängigkeit der- Richtung der Kopfpendelungen von der Richtung der durchschnittenen Kanäle noch der weiteren Aufklärung bedarf.

Ich wende mich nun zur Funktion der Gehörschnecke. Im inneren Ohre sind nach den Untersuchungen von Hensen und den Berechnungen von v. Helmholtz Organe anzunehmen, welche bei Zuleitung von Schallschwingungen in Mitschwingung gerathen, und die mitschwingenden Theile sind wahrscheinlich in der Membrana basilaris zu verIlluthen, deren Saiten für die verschiedenen Töne abgestimmt sind. Diese Annahme stützte sich auf die anatomische Beschaffenheit der Membrana basilaris, welche nach den Untersuchungen von Hensen von der Basis der Schnecke bis zur Cupula an Breite derart zunimmt, dass die an ihrem Anfange schmale Membran bis zu ihrem Ende an der Schneckenspitze auf mehr als das Zwölffache wächst. Jedem Tone würde demnach eine bestimmte Saite entsprechen und es würden diejenigen Theile der Basilarmembran an der Schneckenbasis der höheren Tönen, diejenigen an der Schneckenspitze der tieferen Tönen entsprechend abgestimmt sein. Diese Anschauung fand eine gewisse Stütze in den Untersuchungen von Hensen an den Dekapoden und in denen von J. Ranke an den Pterotracheen. War auch bei der von Beiden gewählten Versuchsanordnung eine wirkliche Abstimmung der Härchen nicht mit Sicherheit erwiesen, so hatte sich mit Sicherheit gezeigt, dass es überhaupt mitschwingende Organe giebt.

Für die Schnecke der Wirbelthiere versuchte ich nun, nachdem H. Munk die Beobachtung gemacht hatte, dass Hunde, welchen am runden Fenster die Schnecke weggebrochen war, nachdem sie ca. 14 Tage taub gewesen waren, später nur tiefe Töne und Geräusche wahrnahmen, den Nachweis zu erbringen, dass auch bei diesen Thieren die verschiedenen Theile der Gehörschnecke verschiedene Funktionen haben, und es gelang mir mit Sicherheit zu ermitteln, dass Hunde, denen die Mitte und Spitze der Schnecke zerstört waren, für die Dauer nur hohe und höchste Töne hörten, während sie die tiefen und tiefsten Töne nicht mehr wahrnahmen. Der Gegenversuch, durch Zerstörung der Schneckenbasis den dauernden Ausfall der hohen Töne herbeizuführen, gelang nicht; nur vorübergehend waren die Hunde tontaub für die hohen Töne, während sie auf die tiefen gut reagirten. Dass der Gegenversuch nicht gelang, ergiebt sich mit Leichtigkeit aus den anatomischen Verhältnissen.

Aus den Versuchen ergiebt sich, dass die Gehörschnecke andere Funktionen an der Basis, andere an der Spitze hat, und dass diese die dem Hören hoher Töne dienenden, jene die dem Hören tiefer Töne dienenden Theile enthält. Ueber die Localisation der Geräuschempfindung habe ich in meinen Untersuchungen keine bestimmten Anhaltspunkte gewinnen können.

DISCUSSION.

Prof. Dr. HENSEN, de Kiel. Meine Herren! Die Untersuchungen über das Gehör bringen auf der einen Seite viel Licht, aber auf anderen Seiten herrscht meiner Ansicht nach noch in Bezug auf fundamentale Punkte grosse Finsterniss.

Die Zuleitung des Schalls dürfte im Allgemeinen namentlich durch die Untersuchungen von Helmholtz aufgeklärt sein; anders liegt die Sache für die Organe des Labyrinths. Es giebt hier eine Gruppe, welche ich als Gruppe der abgestimmten Organe bezeicHnen möchte, deren Deutung im Ganzen befriedigend geschehen kann. In diesen Theilen zeigt sich ein so sehr nach Mass und Masse gebauter und aufgereihter Apparat von Endorganen des Nerven, dass dafür kaum eine andere Deutung möglich erscheint als die, dass es sich hier um in akustischem Sinne abgestimmte schwingungsfähige Apparate handle, Apparate, die, soweit sie zu schwingen in der Lage sind, bei entsprechender Tonhöhe einer sie treffenden Wellenbewegung in Schwingung gerathen müssen. Sind die Schwingungen einmal gesetzt, so ist es im Allgemeinen kein schweres Problem mehr eine Erregung der Nerven davon abzuleiten. Diese Gruppe von Organen wird bei den Säugethieren und wohl auch bei den Vögeln repräsentirt durch die Schnecke, deren Membrana basilaris sich als nach akustischem Mass gebaut erweist, sie tritt auch in ausgezeichneter Weise in dem Haarapparat gewisser Krebse auf. Ich möchte hier um so weniger dabei verweilen, als wir ja erfahren haben, in wie schöner Weise durch Herrn Baginsky der thatsächliche Nachweis den theoretischen Schlussfolgerungen über die Abstimmung der Schnecke gebracht worden ist.

Sehr viel schwieriger liegt die Sache bezüglich der nicht deutlich

abgestimmten Organe, ich meine die Otolithen und die Crista acustica der halbcirkelförmigen Kanäle. Die Otolithen ruhen, frei in einer Flüssigkeit liegend, auf dem Nervenendapparat, d. h. auf Härchen, die irgendwie mit Nerven in Verbindung sind. Diese Härchen sind zum Theil abgestimmt, so sehr deutlich bei gewissen Krebsen; in anderen Fällen, so namentlich bei den Fischen, daher wohl bei allen Wirbelthieren war es mir bei bestem Willen nicht möglich etwas von Dimensionsänderungen, die auf eine Abstimmung hätten gedeutet werden können, zu finden.

Die Otolithen können m. E. nur gedeutet werden als eine schwere Masse, welche kurz dauernden Stössen eine grosse Trägheit entgegenzusetzen vermag. Diese Eigenschaft kann unter der Voraussetzung zu einer Nervenerregung führen, dass die Stäbchen tragende Wand durch den Schallstoss von den Otolithen abgedrängt wird, also die Stäbchen an dem Otolithen von rückwärts iiehen und dabei erregt werden. Ob dann später der Otolith diesem Stoss und Zug nachgiebt und auf die Stäbchen aufprallt kann dahin gestellt bleiben, da Zug und Stoss zusammen sich wohl zu einem Gesammtgefühl, welches uns als Schall erscheint, vereinen könnten.

Diese an sich nahe liegende Anschauung bringt jedoch Schwierigkeiten. Es würde bei jeder plötzlich und stark eintretender Tonbewegung eine von den Otolithen aus eintretende Anfangsempfindung vorhanden sein müssen. Es ist eine Thatsache, dass wenige, 3-4 Tonschwingungen keine Tonempfindungen sondern nur ein Geräusch ergeben. Dies Geräusch wird bei jedem Ton im Anfang vorhanden sein müssen, es scheint daher auf den Umstand, dass wir davon keine isolirte Wahrnehmung haben, kein grosses Gewicht gelegt werden zu können.

Die Schwebungen, welche bei naher Coincidenz zweier Töne eintreten, geben die Ihnen ans vielen graphischen Darstellungen bekannte Bewegung. Die Anschwellung und Abschwellung des Tons kann durch den abgestimmten Tonapparat der Schnecke nicht wohl wiedergegeben werden, weil jede einzelne Tonsaite der Schnecke doch so gleichmässig schwingen muss, 'wie das einzelne den Ton erregende Instrument, soweit dabei das Tympanum ausser Rechnung bleibt.

Es waren directe Beobachtungen über Bewegung von Otolithen gewisser Krebse, die, an sich nicht befriedigend vollkommen, mich zu dem Gedanken geführt haben, dass die Schwebungen durch die Otolithen zur Wahrnehmung kommen. Während bei regelmässigen Wellenbewegungen sich sehr rasch eine gewisse Gleichförmigkeit in der Spannung, welche durch die Bewegung des trägen Otolithen einerseits, der nervösen Unterlage desselben andererseits entsteht, herstellen wird, womit dann aber die Erregung der Nerven auf ein geringes Mass herabgehen dürfte, werden die Schwebungen, welche auf den nicht abgestimmten Otolithen, der Schwebungs-Curve entsprechend, einwirken dürften, eine solche Unruhe in dem Apparat hervorbringen, wie sie der etwas stossenden Bewegung, welche langsame Schwebungen zur Empfindung bringen, wohl entsprechen dürfte.

Abgesehen von der Frage, ob den Halbcirkelkanälen Beziehungen zum Gleichgewicht zukommen, eine Frage, die ich verneinen möchte, werden dieselben doch auch beim Hören functioniren.

Nach einigen Beobachtungen an den etwa entsprechenden Hörhaaren der kurzschwänzigen Krebse neige ich mich der Ansicht zu, dass die Blasegeräusche, die bei der Sprache, bei dem durch die wogende See hervorgebrachten Lärm eine gewisse Rolle spielen, diese Bildungen erregen.

Lange, langsam gehende Stösse des Wassers beugen diese Bildungen nieder, wobei sie dieselben in einer mehr oder weniger gebeugten Lage halten, ein Umstand, der, wie mir scheint, zu einer Nervenerregung führen kann.

Eine erhebliche Schwierigkeit scheint mir für alle Betrachtungen die Art der Bewegung des Labyrinthwassers zu sein. Helmholtz hat sich dahin ausgesprochen, dass die ganze Wassermasse sich verschieben müsse, und dass von Molecularschwingungen der Flüssigkeit abzusehen sei. So gerne ich dieser Ansicht folgen möchte, vermag -ich nicht einzusehen, wie einzelne der zarten Nervenenden sich sollten anders d. h. schwächer oder stärker bewegen können, als genau so wie es der Wucht des andringenden Wassers entspricht.

Ausserdem liegen rechnungsmässige Bedenken vor. Die grösste Ex-cursion des Steigbügels verdrängt nur 0,205 Cub. mm. Wasser aus dem Raum. Das Labyrinth hat nach meiner Rechnung ca. 360 Q mm. Oberfläche. Eine Ausbuchtung dieser Oberfläche um 0,0006 mm. würde daher alles verdrängte Wasser in sich aufnehmen, und da durch die Arteria auditiva interna in 0,1 Cub. mm. Blut in das Labyrinth einströmen dürfte, so würde die durch den beispielsweise positiven Tonstoss bedingte Hemmung der Blutzufuhr, Beförderung des Blutabflusses schon allein den grössten Theil der Bewegung absorbiren. Dazu kommt, dass die Labyrinthwandungen häufig so dünn sind, dass sie leicht einem geringen Druck nachgeben und der bei gewöhnlicher Schwingung sicher hundertfach kleineren Bewegung sehr leicht nachgeben können.

Diesen Dingen gegenüber dürfen wir unsere Augen doch nicht ver-schliessen; die Art der Bewegung des Wassers diesen minimalen Verschiebungen gegenüber wird doch noch eine etwas andere sein müssen, als wir es bisher annahmen, und ich möchte daher diese Schwierigkeit fundamentaler Art als ein recht bald in Angriff zu nehmendes Problem hinstellen.

Über Bewegungen der Zapfen und Pigmentzellen der Netzhaut unter dem Einfluss des Lichtes und des Nervensystems.

Sur les mouvements des cônes et des cellules pigmentaires de la retine sous l'influence de la lumière et du système nerveux.

On the movements of the Coni and the Pigment cells of the Retina under the influence of light and nervepower.

l'rof. Dr. Th. W. Engelmann, de Utrecht.

Von physiologischen Veränderungen, die das Licht in der Netzhaut des Auges hervorbringt, sind bisher objectiv nachgewiesen wesentlich nur , die electrischen Bewegungserscheinungen, welche Ho Imgren entdeckte, die Bleichung des Sehpurpurs in den Aussengliedern der Stäbchen (Boll) und Ortsveränderungen der Farbstoffkörner im Pigmentepithel (Boll). Der Vortragende wünscht die Aufmerksamkeit der Versammlung auf eine neue Gruppe hierher gehöriger Erscheinungen zu lenken, die darum ein

:■;< 1

~,: 3.

hn. 2

F; c 4

[texte_manquant]

ganz besonderes Interesse beanspruchen dürfte, weil sie die anscheinend wichtigsten Elemente der Retina, die Zapfen, betrifft, an denen functio-nelle Veränderungen bisher noch nicht beobachtet wurden.

Die erste hierauf bezügliche Beobachtung wurde im November vorigen Jahres von Herrn A. G. H. van Genderen Stört in Utrecht gemacht, der unter Leitung des Vortr. den Einfluss des Lichtes auf die Pigment -vertheilung in der Retina zu untersuchen begonnen hatte. Beim Durchmustern von Querschnitten der in 3 V2 procentiger Salpetersäure erhärteten Netzhäute eines Frosches, welcher mehrere Stunden im Dunkeln gesessen hatte, fiel Herrn van Genderen Stört auf, dass die Zapfenkörper nicht, wie allgemein abgebildet und angenommen wird, unmittelbar auf der membr. limitans externa, sondern zum weitaus grössten Theil im mittleren Drittel der Stäbchenschicht, ja noch weiter nach aussen, nahe den KÖlpern der Pigmentzellen, sassen. Weitere Untersuchungen, über welche Herr van Genderen Stört in seiner Dissertation Ausführliches berichten wird, lieferten den Beweis, dass der Grund dieser Erscheinung auf einer bisher unbemerkten Eigenschaft der Innenglieder der Zapfen beruht, welche den Zapfen aller Thiere1) zuzukommen scheint und sich kurz so aussprechen lässt:

Die Zapfeninnenglieder verkürzen sich unter Einwirkung von Licht und verlängern sich im Dunkeln.

Wo das Innenglied ein sogenanntes Opticusellipsoid enthält, ändert dies seine Form nicht, oder doch verhältnissmässig wenig. Dasselbe gilt von den Aussengliedern der Zapfen wie auch von den Stäbchen. Nur der in seinem optischen und chemischen Verhalten mehr an Protoplasma erinnernde Theil des Zapfeninnengliedes, von der limitans externa an bis an das Aussenglied, scheint activ beweglich zu sein. Er bleibt dabei immer in Continuität mit dem zugehörigen Zellkörper der äusseren Körnerschicht. Seine Verkürzung ist von Verdickung, seine Streckung von Verdünnung begleitet, deren Betrag die Annahme von Volumänderungen auszuschliessen scheint. Er verhält sich also in dieser Beziehung wie contractiles Protoplasma oder Muskelfasern.

Der absolute und relative Betrag der Längenänderungen ist bei den Zapfen der verschiedenen untersuchten Thiere im Allgemeinen verschieden und kann auch bei verschiedenen Formen von Zapfen des nämlichen Auges unter gleichen Umständen sehr bedeutend differiren.

Die grössten Längenänderungen zeigten die Zapfen von Fischen und Fröschen. So massen die Innenglieder bei Abramis brama (von der limitans ext. bis zum innern Pol des Ellipsoid gerechnet), nach achstündigem Aufenthalt im Dunkeln durchschnittlich etwa 50 p., nach mehrstündiger Einwirkung diffusen hellen Tagelichts nur etwa 5 p.. Für Licht- und Dunkelfrösche liegen die Grenzwerthe noch weiter auseinander. Bei der Taube sind wenigstens Verkürzungen um etwa 15 p. (= 50% der maximalen

1) Nach neueren Beobachtungen von Herrn von Genderen Stort auch denen des Menschen (nachträgliche Anmerkung). — Von Thieren wurden bisher untersucht Abramis brama, Perca i1uviatilis, Rana temporaria und esculenta, Tropidonotus natrix, Testudo graeca, Columba livea, Sus scrofa. Um die Netzhautelemente im jedesmaligen Zustand zu fixiren, war der möglichst schnell exstirpirte und präpa-rirte Eulbus in 3^2 procentige Salpetersäure eingelegt oder auf einige Minuten in V2 procentige Kochsalzlösung von 70 -800 C. gebracht.

Länge) leicht möglich. Es handelt sich also in diesen Fällen um sehr grobe Veränderungen, die denn auch schon mit schwachen oder mittelstarken Vergrösserungen bequem zu constatiren sind.

Bei Tropidonotus wurden nur sehr geringe Längenänderungen beobachtet, bei der Schildkröte (Testudo graeca) blieben sie selbst zweifelhaft. Bei letzterem Thier haben die Innenglieder der Zapfen, abgesehen von dem farbigen Oeltropfen, denselben Bau wie bei den Fröschen diejenigen von den sogenannten Zwillingszapfen, welche kein stark lichtbrechendes Kugelchen im Innenglied enthalten. Es ist darum bemerkenswerth, dass auch letztere nicht oder doch im Vergleich zum andern Zwilling (Kugelzapfen) nicht nennenswerth beweglich sind. Eine dritte, kleinere Art von Zapfen der Froschnetzhaut, bisher wie es scheint unbekannt, verhielt sich mehr wie die Kugelzapfen 1).

Bei der Taube sind alle — dur....h verschiedene Farbe der sogenannten Oelkugeln, wie nach Form, Grösse u. s. w. unterscheidbare — Arten von Zapfen contractil, und zwar in allen Theilen der Netzhaut (fovea centralis, rothes Feld, Peripherie in allen Quadranten).

Die Geschwindigkeit der Bewegungen ist derart, dass (bei Dunkelfröschen) schon mehrere Minuten nach Einwirkung hellen -diffusen Taglichtes die vorher maximal gestreckten Zapfen nahezu maximal contra-hirt sein können. Bei directer Insolation des Thieres ist noch weniger Zeit hierzu nöthig.

Die Streckung nach plötzlicher Verdunklung scheint im Allgemeinen langsamer als die Verkürzung zu verlaufen. Nähere Zeitbestimmungen auszuführen fand Vortr. noch nicht die Gelegenheit. Doch folgt aus dem Mitgetheilten schon, dass beim Frosch die Geschwindigkeit von einer Ordnung ist mit der der Bewegung vieler Formen contractilen Protoplasmas, z. B. der Pigmentzellen der Haut, der contractilen Zellen im Hornhautepithel, und im Besonderen auch mit der der Farb3toffkörnchen in den protoplasmatischen Ausläufern der Pigmentepithelzellen der Retina des nämlichen Thieres.

Da bei den Pigmentzellen der Netzhaut auch Umfang und Richtung der Bewegung unter gleichen Beleuchtungsbedingungen im Allgemeinen dieselben sind wie bei den Zapfen (s. Taf. II, Fig. 1-3), könnte man vermuthen, dass beide in directer causaler Beziehuug zu einander ständen derart, dass die eine Erscheinung nicht ohne die andere eintreten könne. Es giebt jedoch Bedingungen, unter denen die Zapfen sich maximal verkürzen, ohne dass das Pigment sich aus der Dunkelstellung entfernt und umgekehrt (s. unten Anm. I, p. 43 und Taf. Fig. 4).

Wie es scheint, können alle Theile des sichtbaren Spectrums bei genügender Dauer und Stärke der Einwirkung die photomechanische Reaction der Zapfen (wie auch des Pigments) hervorrufen. Dieselbe trat z. B. ein (bei Fröschen) hinter dunkelrothem Glas, welches nur für den schwach brechbaren Theil des Spectrums bis zur D-Linie durchgängig war,

*) Diese kleine Art, welche Zäpfchen heissen mögen, fand Vortr. in mehreren daraufhin untersuchten Fällen namentlich im Augenhintergrunde nahe dem n. opticus in grosser Zahl; die kugelfreien, nicht contractilen Zwillingszapfen mehr nach der Peripherie zu. Zwischen Zäpfchen und Kugelzapfen scheinen Übergänge vorzukommen. Es ist denkbar, dass die Zäpfchen junge Kugelkegel sind, bestimmt die alten, welche im Leben zu Grunde gehen, zu ersetzen. Über Degeneration und Regeneration der Netzhaut fehlen noch Untersuchungen.

hinter dunkelgrünem, das nur Licht von A = 0,63 P. an durchliess (Intensität, in Procenten des senkrecht auffallenden Lichts: Maxim, bei A = 0,530 p. = 360/0, bei A = 0,462 = 1,2 0/0), ebenso im rothen, grünen und blauen Theil des prismatischen Sonnenspectrums.

Obschon die Versuche, um weitere sichere Schlüsse zuzulassen, unter consequenter Anwendung photometrischer Methoden noch fortgesetzt werden müssen, ergab sich doch schon mit sehr grosser Wahrscheinlichkeit eine stärkere Wirksamkeit der brechbareren Strahlen, sowohl bei den Zapfen wie namentlich auch bei den Pigmentzellen1). Für letzteren liegen ältere gleichlautende Angaben von Angelucci vor. Überhaupt scheinen ja alle mechanischen Wirkungen des Lichts bei Thieren wie Pflanzen vorzugsweise leicht von den kurzwelligen Strahlen auszugehen.

Ob auch unsichtbare, infrarothe und ultraviolette, Strahlen erregen können-, wurde noch nicht geprüft. Für die fundamentalen Fragen nach etwaigen causalen Beziehungen zwischen den photomechanischen Vorgängen in den Zapfen einerseits und dem Process der Lichtperception, wie den electrischen Vorgängen andererseits, wird die genaue Bestimmung der äussersten Grenzen der wirksamen Wellenlängen von Bedeutung sein.

In dieser Hinsicht musste auch die Frage nach dem Orte der primären aktinischen2) Reizung der Zapfen sehr belangreich erscheinen, besonders wichtig die Entscheidung, ob die Reizung eine directe, oder eine indirecte, etwa von den Aussengliedern her zugeleitete sei. Es schien dem Vortr., dass die Zapfen der Vogelnetzhaut mit ihren von Hannover entdeckten farbigen Kügelchen hier zu näheren Aufschlüssen verwerthet werden könnten. Diese farbigen Kügelchen liegen bekanntlich an der Grenze von Aussen- und Innengliedern innerhalb der letzteren, welche sie hier gleichsam verstopfen. Es können demzufolge nur solche Strahlen die Aussenglieder erreichen, welche von den farbigen Kugeln durchgelassen werden. Wenn nun ausschliesslich solche Strahlen photomechanische Effecte hatten, so durfte angenommen werden, dass der Ort der primären Reizung nach aussen von den farbigen Kugeln, und zwar sehr wahrscheinlich in den Aussengliedern der Zapfen gelegen sei. Zeigten sich dagegen Strahlen wirksam, welche von den Kügelchen völlig verschluckt wurden, so musste (wenigstens für diese Strahlen) der Angriffspunkt des Lichts jedenfalls diesseits der Aussenglieder liegen, und dann war zu entscheiden, ob in den Innengliedern selbst, oder noch weiter centralwärts.

Ehe zu den Versuchen geschritten werden konnte, war es nöthig zu wissen, welche Strahlen von den Kügelchen durchgelassen werden und in welchem Verhältniss. Die in der Literatur vorliegenden Beobachtungen (Talma, Waelchli, Kühne) geben hierüber schon einige Auskunft. Sie sind aber, wie alle ähnlichen Microspectralbeobachtungen, mit dem von So rby-Browning eingeführten (von Zeiss und Abbe u. a. modi-ficirten) Spectralocular angestellt, welches Messungen von Lichtintensitäten nicht gestattet. Der Vortr. hat desshalb mit seinem, zunächst zur Mes-

1) Bei Fröschen, die mehrere Stunden hinter dem erwähnten rothen Glas verweilt hatten, wurde (bei maximaler Verkürzung der Zapfen) das Pigment in völlig ausgebildeter Dunkelstellung gefunden.

) Als aktinische Reizung bezeichnet Vortr. Reizung durch strahlende Wärme beliebiger Wellenlänge.

sung der Lichtabsorption in den lebenden Chromophyllkörpern der Pflanzen construirten, von C. Z e i s s in Jena verfertigten Mikrospectralphotometer1) die Grösse des Lichtverlustes beim Durchgang durch die farbigen Kügel-chen für die verschiedenen Wellenlängen bestimmt. Das allgemeine Resultat dieser Messungen2) ist, dass — im Gegensatz zu dem, was die bisherigen Angaben erwarten liessen — alle farbigen Kugeln (der Taube) für alle sichtbaren Strahlen durchgängig sind. Die intensiv roth gefärbten Kugeln, welche für den vorliegenden Zweck noch am geeignetsten sind, lassen an der Stelle des Absorptionsmaximums (im Grün) stets noch 5 bis 15% des auffallenden Lichtes durch, von Blau und Violett in der Regel viel mehr. Immerhin ist die Schwächung von Gelb bis Blaugrün im Vergleich zu der des Roth und Orange höchst bedeutend. Es war demnach ein positiv werthvolles Resultat, als sich nun herausstellte, dass nach Einwirkung grünen Lichtes die Zapfen mit rothen Kugeln sich maximal verkürzten unter Umständen, wobei rothes und orangenes von wenigstens gleicher Gesammtenergie wie das angewandte grüne so gut wie keinen Effect hatten. Allgemein auch zeigte sich, dass die Farbe der Kugeln keinen merklichen Einfluss auf die Wirksamkeit farbigen Lichtes hatte.

Man darf demnach schliessen, dass der Ort der primären Reizung jedenfalls nach innen von der Grenze zwischen Aussen- und Innenglied gelegen ist.

Es liess sich aber durch Versuche weiter sehr wahrscheinlich machen, dass dieser Ort die Innenglieder selbst sind und zwar ihre con-tractile, protoplasmatische Substanz.

Im sogenannten rothen Feld der Taubennetzhaut sind die Innen-glieder derjenigen Zapfen, welche rothe Kugeln enthalten, in ihrer ganzen Länge von sehr kleinen rothen Kügelchen durchsetzt, die wesentlich dieselben Absorptionserscheinungen bieten, wie die grossen Kugeln, also auch im Besonderen das Grün sehr stark schwächen. Diese Zapfen nun verkürzten sich unter übrigens gleichen Umständen in grünem Licht viel schwächer als die entsprechenden Zapfen mit pigmentfreien Innengliedern, in rothem Licht dagegen in nicht merklich verschiedenem Grade. Dies ist wohl daraus zu erklären, dass in den pigmenthaltigen Innengliedem die grünen Strahlen sofort beim Eintritt in die Zapfen besonders stark absorbirt zu werden anfangen.

Es kann nach diesen Thatsachen auch nicht das in den farbigen Kugeln und Kügelchen absorbirte Licht die Quelle des Reizes sein. Hiergegen sprechen zudem mancherlei andere Gründe, wie beispielsweise das Auftreten der photomechanischen Reaction bei Zapfen ohne Kugeln (Fische, Säugethiere, Zäpfchen der Frösche), andererseits ihr anscheinendes Fehlen bei der Schildkröte, welche intensiv gefärbte Kugeln besitzt.

Bemerkenswerth ist noch mit Bezug auf die Frage nach dem Ort der Reizung, dass beim Frosch die Verkürzung der Innenglieder zunächst im inneren, die Streckung zunächst im äusseren Theil, unmittelbar am Ellip-soid, merklich wird, erst bei stärkerer oder länger anhaltender Bestrahlung auch die weiter nach aussen bezüglich nach der limitans zu liegenden Theile ergreift (Taf. Fig. 2). Bei der Taube hat die Form veränderung

') Über dies Instrument und seine Anwendung vgl. Botan. Zeitung 1884, No. 6. — Archiv, neerl. T. XIX, 1884. — Onderz. physiol. lab. Utrecht (3). IX. 1884, p. 1 f.

J) Specielle Mittheilungen hierüber werden an anderer Stelle erfolgen.

stets mehr gleichmässig in der ganzen Länge statt —, vielleicht weil hier die Zapfen kein Ellipsoid enthalten?

Vortr. muss es sich noch versagen, näher auf die specielle Mechanik des Vorgangs sowie auf andere das Wesen desselben berührende Fragen (allgemeine Bedingungen der Contractilität, Beziehungen zu den electrischen Vorgängen u. s. w.) einzugehen. Er wünscht aber die Aufmerksamkeit der Versammlung noch auf eine Reihe neuer sehr merkwürdiger That-sachen zu- lenken, deren Entdeckung durch die vorstehend mitgetheilten Beobachtungen veranlasst ward.

Es sind diese Thatsachen, welche das Bestehen einer directen Abhängigkeit der Bewegungen der Zapfen und Pigmentzellen der Netzhaut vom Nervensystem beweisen.

Vortr. wurde zuerst auf die Möglichkeit des Vorhandenseins einer solchen Abhängigkeit aufmerksam durch die Beobachtung, dass nach Beleuchtung nur eines Auges eines Dunkelfrosches auch in der Retina des anderen, gegen Licht völlig geschützt gewesenen Auges Zapfen und Pigment in derselben Stellung grösst. möglicher Annäherung an die m. limitans externa gefunden wurden, wie im belichteten. Der einzige merkliche Unterschied bestand darin, dass die Stäbchenaussenglieder im belichteten völlig gebleicht, im verdunkelten intensiv gefärbt waren, wie wenn überhaupt kein Licht den Frosch getroffen hätte.

Wiederholung der Versuche lehrte nun, dass in der That bei Belichtung nur eines Auges die photomechanischen Reactionen der Pigmentzellen und Zapfen stets in beiden Augen gleichzeitig und gleichstark auftreten, sowie dass sie sich auch nach Abschluss des Lichtes beiderseits gleichmässig zurückbilden. Dies ward auch bei entbluteten, ja bei geköpften Fröschen beobachtet, wenn das Gehirn erhalten blieb, wenigstens in der ersten Zeit nach der Verblutung bezüglich der Decapi-tation. Später nahmen die Zapfen aus sich selbst mehr und mehr die verkürzte Form an, ähnlich wie andere contractile Gebilde beim »spontanen« Absterben.

Nach Zerstörung des Gehirns mit Messer oder Nadel blieben die Lichtwirkungen stets auf das direct beleuchtete Auge beschränkt. An eine directe aktinische Reizung des dunkel gehaltenen Auges von hinten her durch Licht, welches vom anderen Auge durchschimmerte, ist hiernach nicht zu denken. Auch schon nicht wegen des enormen Pigmentreichthums der Augenhäute, in Verband mit der geringen, zu wirksamer Erregung des zweiten Auges erforderlichen Lichtstärke.

Man ist vielmehr gezwungen, eine durch Nervenbahnen v e rmittelte Association der Zapfen und P ig m e n t zel l e n beider Augen, also ein »sympathisches* Zusammenwirken beider Netzhäute anzunehmen.

Nach unseren jetzigen anatomischen Kenntnissen kann diese Association nur durch die Nn. optici vermittelt sein. Diese flrnc-tioniren somit nicht nur als centripetal leitende lichtempfindliche, sondern auch centrifugal, als motorische Nerven für Zapfen und Pigmentzellen der Netzhaut.

Nicht wahrscheinlich ist es, dass die sensibeln wie die motorischen Impulse beide in den nämlichen Nervenfibrillen verlaufen. Für solche Annahme fehlt augenblicklich alle Analogie, auch führt sie sofort zu grossen theoretischen Schwierigkeiten, wenigstens sobald man sich auf den Boden des Gesetzes der specifisclien Energien stellt. Der Annahme von

zweierlei Nervenfasergattungen für das Sinnesepithel, lichtempfindlicher und motorischer — letztere mögen retinomotorische heissen — scheint nichts Wesentliches im Wege zu stehen, obschon auch sie zu mancherlei unerwarteten anatomischen und physiologischen Consequenzen führt, die durch weitere Untersuchungen noch geprüft werden müssen.

Da die Association der beiden Netzhäute nicht nur beim Frosch, sondern auch bei der Taube besteht (den einzigen Thieren, die bisher darauf geprüft wurden), ist sie ohne Zweifel eine im Stamm der Wirbel-thiere sehr allgemein verbreitete Erscheinung und wird also wohl auch beim Menschen nicht fehlen. Bei diesem würden dann möglicherweise die bisher physiologisch unverständlichen Fasern der vorderen Kreuzung im chiasma nn. opticorum (Hannovers commissura arcuata anterior) als associatorische Bahnen functioniren,

Jedenfalls aber laufen (zunächst bei Rana esculenta und temporaria) auch retinomotorische Fasern von den grossen Nervencentren aus durch den Sehnerv zum Auge.

Zu diesem Ergebniss gelangte Vortr. als er, geleitet durch die mannichfachen physiologischen wie morphologischen und genetischen Beziehungen zwischen Netzhaut und Haut, versuchte, ob es nicht möglich sei, durch Beleuchtung ausschliesslich der Körperhaut sichtbare Veränderungen in der Netzhaut hervorzurufen. Gleich der erste Versuch gab ein positives Resultat.

Ein Dunkelfrosch wurde, selbstverständlich im Dunkeln, mit Kopf und Rumpf bis hinter die Vorderextremitäten in eine nach Art eines Tabaksbeutels zuzuziehende, aus vier Lagen dichtesten schwarzen Sammtes gebildete, absolut undurchsichtige Kappe gesteckt, diese zum Ueberfluss noch in eine innen schwarze dicke Cartonhülse eingeschoben und nun Rücken und Hinterextremitäten, unter Berieselung der Haut mit Wasser, eine Viertelstunde lang der Einwirkung nahezu ungeschwächten Sonnenlichtes ausgesetzt. Die unmittelbar darauf im Dunkel exstirpirten und erhärteten Augen zeigten Zapfen und Pigment in maximaler Annäherung an die limitans, wie wenn sie direct von starkem Licht getroffen worden wären. Doch waren, wie zu erwarten, die Aussenglieder der Stäbchen intensiv gefärbt.

Ein demselber Behälter entnommener, in gleicher Weise behandelter, aber nicht beleuchteter Frosch zeigte in beiden Augen das gewöhnliche Bild der Dunkelnetzhaut.

Bei mehrfachen Wiederholungen derselben Versuche ergaben sich noch einige nicht unwichtige Besonderheiten.

Als absolut constante Folge längeren Beleuchtens der Körperhaut erwies sich das Herabsteigen des N etzhautpigIllents. Die Zapfen reagirten durchschnittlich merklich schwächer. Einmal wurden sie trotz maximaler Reaction der Pigmentzellen noch in maximal gestrecktem Zustand gefunden (Taf. Fig. 4.).

Ein deutlicher Zusammenhang zwischen der Reaction der Zapfen und der gleichfalls nicht ganz regelmässig auftretenden, durch Licht hervorzurufenden Verfärbung 1) der Haut wurde bisher nicht bemerkt. Es bestehen also noch Verwickelungen, deren Lösung weiteren Untersuchungen überlassen bleiben muss.

1) Diese ergreift auch die im Dunkel gehaltenen Theile der Haut.

Jedenfalls steht fest, dass Zapfen und Pigment des Auges von entfernten Körp ergegenden aus reflect orisch in Bewegung gebracht werden können. Zu untersuchen bleibt, ob im vorliegenden Falle eine aktinische Reizung specifischer, etwa zum Gesichtsorgan in näherer Beziehung stehender Hautnerven im Spiel ist, was nach den bisherigen Ermittelungen über die Beziehungen der Haut zum Auge, und speciell zur Lichtperception (Jos. Lister, G. Pouchet, Vitus Graber u. a.) nicht ohne einigen Grund vermuthet werden könnte.

Andererseits überzeugte sich Vortr., dass es durchaus nicht der Mitwirkung des Lichtes bedarf, um die Bewegungen hervorzurufen. In Strychnintetanus versetzte Dunkelfrösche, im Dunkel getödtet, zeigten völlig entwickelte Lichtstellung der Zapfen wie des Pigments. Gleichen Erfolg hatte Tetanisiren der Augen von Dunkelfröschen in vivo oder unmittelbar nach der Exstirpation im Dunkelzimmer mit abwechselnd gerichteten Inductionsschlägen mässiger Dichte. Curare verhinderte die Reaction nicht, rief sie andererseits aber auch nicht hervor.

Erklärung der Abbildungen.

Sämmtliche Figuren stellen Durchschnitte dar durch die Stäbchen-und Pigmentepithelschicht der Netzhaut des Froschauges, nach in Salpetersäure von 3V2 0/11 erhärteten Präparaten. Die Figuren sind insofern schematisch, als die seitliche Anordnung der Zapfen in allen dieselbe ist. Gestalt und Grösse der Zapfen, sowie die Vertheilung der Pigmentkörner sind möglichst naturgetreu wiedergegeben. Vergrösserung 75omal.

Fig. I. Nach ein- bis zweitägigem Aufenthalt des Thieres in völligem Dunkel.

Fig. 2. Nach 24-stündigem Verweilen im Dunkel fünf bis zehn Minuten hellem diffusen Tageslicht ausgesetzt.

Fig. 3. Ebenso, nach halbstündiger Einwirkung desselben Lichtes.

Flg. 4. Aus der Netzhaut eines Dunkelfrosches nach halbstündiger Insolation ausschliesslich des Rückens und der Hinterextremitäten. Zapfen (ausnahmsweise) maximal gestreckt, Pigment in äusserster Lichtstellung.

L'état du cœur après la mort.

On the condition of the heart after death.

Ueber den Zustand des Herzens nach dem Tode.

Prof. Jean Dogiel, de Kazan.

Après la mort d 'un animal, ou de l'homme, on peut observer, pour la plupart du temps, que les artères sont presque vides, tandis que les veines sont remplies de sang. Si on considère le cœur comme une partie d'un vaisseau sanguin ayant deux sections, l'une artérielle et l'autre

veineuse, il faut aussi admettre, qu'après la mort d'un animal ou de l'homme, cet organe lui-même ne contient pas, non plus, la même quantité de sang, ce qui dépend de la section qui a été faite; a-t'elle été veineuse ou artérielle? La distribution du sang dans les artères et dans les veines après la mort, dépend, en partie, du degré de contraction des unes et des autres; cette contraction des vaisseaux sanguins, après que l'animal a péri, provient principalement de la rigidité qui se produit alors dans les muscles qui sont engagés (moins les capillaires) en plus ou moins grand nombre dans les veines et les artères.

La distribution du sang dans la section artérielle ou veineuse du cœur après que cet organe a cessé de vivre, dépend aussi du degré de rigidité des muscles dont il est composé. Quoique les muscles des deux parties du cœur de l'homme et des mammifères appartiennent, par leur structure, aux muscles striés, cependant le tissu musculaire du ventricule gauche est plus développé que celui du ventricule droit. Cela peut aussi s'appliquer, en partie, aux artères et aux veines, les premières contenant généralement plus d'éléments musculaires que les secondes. Par conséquent, la contraction post-mortem des artères et du ventricule gauche du cœur de l'homme et des mammifères est plus marquée, que celle des veines et du ventricule droit; après la mort de l'individu, la quantité de sang qui se trouve dans les sections artérielles et veineuses du système sanguin, doit aussi dépendre de cette contraction.

Cependant, la mort ne survient pas en même temps dans les différents organes, dans les tissus et dans leurs parties composées; elle dépend des causes qui l'ont provoquée. Ainsi, la respiration peut s'arrêter avant que le cœur n'ait cessé de battre et vice-versà ; nous voyons quelquefois qu'on ne peut pas provoquer les battements du cœur, ni en l'excitant mécaniquement, ni par l'électricité, tandis que les muscles du squelette conservent longtemps encore la faculté de se contracter après chaque irritation. La rigidité ne se produit pas en même temps dans tous les muscles du squelette après la mort; par ex.: les muscles de la mâchoire inférieure et ceux de la nuque se roidissent avant les muscles des extrémités inférieures, qui s'y soumettent plus tard.

Il paraît que la partie gauche du cœur des mammifères cesse de vivre avant la partie droite, ce qu'il faut peut-être attribuer au travail plus énergique du ventricule gauche, que du ventricule droit, ou bien, d'après la conclusion de H a lier1), il faut admettre, que cela tient à ce que l'oreillette droite est le lieu où le sang s'accumule après la mort. Par conséquent, la paralyse du ventricule gauche doit se produire avant celle du ventricule droit, ce qui peut aussi arriver, probablement, à la suite d'une certaine altération pathologique qui s'opère dans les différentes parties du cœur. Au nombre des causes qui amènent la paralysie plus ou moins rapide du ventricule gauche post-mortem, il faut admettre l'influence de certains poisons sur l'organisme animal. J'en puis juger par les expériences produites dans mon laboratoire par M. Kazem-Beck, qui a pu me démontrer des cas, où le ventricule gauche du cœnr d'un chien cessait de se contracter avant le ventricule droit; on pouvait surtout observer ce phénomène après avoir introduit dans le sang de l'animal des doses toxiques de pilocarpine (0,3 — 0,5 grm.), de morphine

1) H a lier, Opera minora, t. I, 'p. 155.

et d'atropine. Lorsque la respiration s'arrêtait après cette intoxication et que les battements du cœur ne se faisaient plus sentir sous le stéthoscope, on ouvrait le thorax, et alors on pouvait observer une contraction du ventricule droit et de l'oreillette droite, tandis que le ventricule gauche ne se contractait pas du tout; quelquefois pourtant, il s'arrêtait après quelques contractions isolées, et cependant les deux parties du cœur avaient contenu presque la même quantité de sang, ce qui nous permet de croire que ces faits sont contraires aux explications de Haller ci-dessus mentionnées; en même temps, une irritation mécanique ou électrique ne produisait aucune contraction dans le ventricule gauche, tandis que le ventricule droit continuait à se contracter quelquefois pendant 15 minutes. Il m'est arrivé d'observer que de semblables contractions avaient duré 30 min. (dans deux expériences).

Il faut donc conclure, que l'absence de vie dans les différentes parties du cœur a quelque influence sur les contractions posj-mortem de cet organe et sur la distribution du sang même, tant dans le cœur, que dans les vaisseaux sanguins. De plus, il faut ajouter, que la quantité de sang qui se trouve dans les cavités du cœur après la mort d'un animal ou de l'homme, peut dépendre du moment de l'autopsie du corps et de la plus ou moins rapide coagulation du sang dans les vaisseaux et dans le cœur; cette coagulation peut se produire, à son tour, au moment de l'agonie ou quelque temps après la mort. Si, par ex. nous explorons le sang d'un chien empoisonné par la nicotine, nous trouverons, qu'après la mort de l'animal il reste longtemps encore à l'état liquide dans les vaisseaux sanguins ; en procédant à l'autopsie du corps aussitôt après l'empoisonnement, nous trouverons une quantité considérable de. sang liquide et foncé dans les deux cavités du cœur, ainsi que dans les artères et les veines. Mais, si nous ouvrons le cadavre 24 ou 36 h. après que l'animal a succombé par la nicotine, nous trouverons le ventricule gauche fortement contracté et tout à fait vide, tandis que le ventricule droit est rempli d'un sang à demi liquide, ou coagulé.

On observe, pour la plupart du temps, que les deux parties du cœur contiennent une quantité considérable de sang coagulé et foncé, lorsque l'autopsie du corps d'un animal intoxiqué par l'acide carbonique a été produite aussitôt après la mort ou quelques jours plus tard.

En faisant l'autopsie du corps des hommes morts de différentes causes, on fait ordinairement attention aux altérations qui se sont produites dans les différents organes et, entre-autres, dans le cœur. Les manuels d'anatomie pathologique nous enseignent, qu'en disséquant un cadavre, il faut analyser le coeur : son volume, sa forme, sa structure, la quantité de sang qui remplit ses vaisseaux sanguins coronnaires et ses parois, sa couleur et le degré de ses contractions. La littérature ne nous offre que peu de notions précises sur l'état du cœur post-mortem; il est vrai, cependant, qu'on y trouve quelques faits concernant la forme, la position et le volume de cet organe, qui présentent une certaine différence de l'état normal, par suite d'hypertrophie ou d'atrophie du cœur, et qu'on a traité sur les altérations qui se produisent dans sa structure ; mais il paraît que les expérimentateurs ont peu fait attention au degré des contractions du cœur et à la quantité de sang dont il se trouve rempli après la mort.

Dans les œuvres d'Orfila et de Taylor il a été question de l'état du cœur après la mort des animaux et de l'homme qui ont péri par empoi-

sonnement prémédité ou occasionnel, de différentes substances toxiques. Les observations produites là-dessus par le célèbre toxicologue anglais sont surtout précieuses, et cependant elles sont assez contradictoires, probablement parce que l'intoxication par le même poison, ainsi que l'autopsie des corps, se produisaient sous différentes conditions. En même temps, s'il eut été possible, en se basant sur l'état p'ost-mortem du cœur, de juger de la cause qui a produit la mort, cela aurait pu être d'un grand intérêt, tant pour la physiologie, que pour la pathologie et la médecine légale.

Par cette présente notice, je tâcherai de démontrer les faits qu'il m'a été possible de constater sur l'état du cœur après la mort des animaux intoxiqués par différentes substances vénimeuses. Je produisis une série d'expériences sur les grenouilles, les lapins et les chiens de la manière suivante: j'introduisais dans l'estomac, ou sous la peau, ou directement dans le sang, une dose toxique de quelque poison. Dans mes expériences sur les grenouilles, je mettais quelquefois l'animal dans une solution aqueuse de différents 1 oisons; j'ouvrai avec précaution le thorax aussitôt après la mort ou quelque temps après, et j'examinai le cœur préalablement mis à nu; ensuite je tâchai de le dessiner aussi précisément que possible; quelquefois je me suis servi de la photographie dans ce but.

Une série d'expériences de ce genre me laissa conclure, que les différentes altérations du cœur d'un animal soumis à l'action des poisons, peuvent être divisées en deux phases principales: la première, lorsque le cœur est paralysé, c'est-à-dire, pendant la periode de la diastole, et quand ses cavités sont remplies de sang; ce phénomène ressemble à celui que produit la muscarine sur le cœur, ou lorsqu'on irrite l'extrémité périphérique du nerf vague coupé sur le cou d'un chien ou d'un autre animal. La seconde phase — lorsque le ventricule gauche du cœur d'un chien ou d'un lapin, ou le ventricule du cœur d'une grenouille se présente fortemènt contracté pendant la période de la systole, et lorsqu'il est tout à fait vide, ou bien, quand il ne contient qu'une quantité insignifiante de sang. Certainement, ces deux phases du cœur post-mortem peuvent varier; ainsi, il arrive quelquefois, que l'état du cœur ne présente, pour ainsi dire, qu'une variation, tant des deux phases ci-dessus mentionnées, que de la quantité de sang dont se remplit cet organe lui-même, ainsi que les vaisseaux sanguins coronnaires; (c'est-à-dire, que le cœur se présente, tantôt demi-contracté, tantôt demi-paralysé).

Outre ces observations sur l'état du cœur après la mort, on peut encore remarquer les différentes colorations que prend le cœur et le sang d'un animal qui a succombé par quelque substance toxique.

Je dois observer, cependant, qu'en procédant aux expériences que je viens de citer, on ne peut pas conclure, sans beaucoup de précaution, de la propriété du poison même qui a produit la mort de l'animal, en se basant sur l'état du cœur post-mortem; car le même toxique peut produire les phénomènes de la première et de la seconde phase de cet organe, ce que nous montrent les fig. 4, 5, 7, 9 et 23 ; ces phénomènes peuvent être expliqués par les conditions mentionnées plus haut. Nous voyons donc, que la paralysie du système nerveux et des muscles du cœur, ainsi que la paralysie des nerfs et des. muscles des vaisseaux

sanguins ne se produit pas en même temps sous l'influence de différentes conditions. L'état du cœur après la mort dépend aussi du moment où a commencé la rigidité de cet organe, ainsi que du moment de l'autopsie du corps, c'est-à-dire, pendant que la rigidité des muscles n'a pas encore commencé, ou bien, lorsqu'après s'être produite, cette rigidité continue encore; ou enfin, lorsque le corps commence à se putréfier. De plus, il est important de savoir, si le procès a eu lieu aussitôt après la mort de l'animal, ou au bout de 24 à 28 heures.

Enfin, il faut encore prendre en considération, si après l'agonie la mort a été lente ou rapide, si la coagulation du sang a commencé pendant l'agonie, ou s'il est resté longtemps encore à l'état liquide. La fig. 4a nous montre l'état du cœur post-mortem d'une grenouille intoxiquée par l'acide carbonique et dont on avait fait l'autopsie aussitôt après la mort. La fig. 4 b représente le cœur d'une grenouille soumise au même poison; le thorax fut ouvert 24 h. après la mort. Le chloroforme produit le même effet sur le cœur, comme on le voit sur la fig. 5 a (aussitôt après l'autopsie) et sur la fig. 5 b (24 h. après la mort). On peut observer les mêmes phénomènes sous l'influence de l'acide prussique, fig. 7 a et fig. 7 b; de l'oxyde de carbone, fig. 9 a et fig. 9 b ; de l'acide hydrosulfurique, fig. 23 a et fig. 23 b. En même temps, la fig. 10 nous montre le cœur d'un chien et la fig. II celui d'une grenouille intoxiqués par le nitrate de potasse.

Il est très-intéressant d'observer l'état du cœur après la mort d'une grenouille empoisonnée par l'aconitine, la vératrine, l'ésérine (fig. 12, 13, 14); ces toxiques ne paralysent pas en même temps tous les muscles du ventricule, par conséquent, lp ventricule lui-même n'est pas rempli par le sang à un degré égal. Aussitôt après la mort d'un mammifère (d'un chien, d'un lapin) ou d'une grenouille soumis à l'influence de la digitaline, on aperçoit, ordinairement, une forte contraction du ventricule gauche, presque vide de sang, ce qu'on voit sur la fig. 22, qui. représente le cœur d'un lapin ; la fig. 21 nous montre celui d'une grenouille ; dans cette période, le côté droit du cœur des mammifères, ainsi que les oreillettes du cœur de la grenouille sont fortement gonflés par le sang.

Le ventricule du cœur d'une grenouille empoisonnée par la nicotine, se présente fortement contracté et vide de sang, fig. 17; la nicotine produit le même effet sur le ventricule gauche du cœur des mammifères, si on fait l'autopsie du corps 24 h. ou même plus tard après la mort.

Bien souvent, la couleur du sang et celle du cœur témoigne de la cause qui a conduit à la mort l'animal soumis à une intoxication quelconque; ainsi, l'acide carbonique, fig. 4, l'acide prussique, fige 7, l'oxyde de carbone, fig. 9, l'acide sulfurique, fig. 23, donnent une colorisation différente au sang et au cœur.

Il me paraît, qu'en publiant cette courte notice je puis offrir quelques expériences intéressantes, tant pour la physiologie, que pour la pathologie et la médecine légale. Cependant, il aurait été à désirer, qu'on procèdât à des recherches plus précises, pour éclaircir une question si peu approfondie encore, et je pense, qu'il aurait été utile, dans l'intérêt de la science, de produire une série de nouvelles expériences sur les animaux. De plus, je dois ajouter, que la médecine aurait beaucoup gagné, si ces mêmes expériences se reproduisaient sur les cadavres des hommes qui ont succombé par empoisonnement prémédité ou occasionnel, ou par suite de différents procès pathologiques.

Explication des figures.

1. Diastole du ventricule du cœur d'une grenouille, dans ses conditions normales.

2. Systole — dans la même période.

3. Effet de la muscarine sur le cœur après la mort.

4. État du cœur d'une grenouille soumise à l'influence de l'acide carbonique.

5. Le cœur (après la mort) d'une grenouille intoxiquée par le chloroforme.

6. » d'un chien » par l'acide carbonique.

7. » » d'une grenouille » par l'acide prussique.

8. » » » » par l'éther. 9. » - >• >- par l'oxyde de c ar b o ne.

10. » > d'un chien ), par le nitrate de potasse.

(Une h. après l'introduction du poison dans l'extrémité d'une veine). 1 I. Le cœur (après la mort) d'une grenouille empoisonnée parlenitrate de potasse.

12. » » « > par l'aconitine. 13. » » « x par la vératrine. 14. » » » » par l'ésérine. 15. » » d'un lapin, » par la curarine. 16. » x d'une grenouille » par le curare. 17. » » >1 ). par la nicotine. 18. » » » » par l'ésérine. 19. » » » » parla cofféine. 20. » » » » par l'acide ar-sénieux.

21. » » » » par la digitaline. 22. » » d'un lapin > par la digitaline. 23. » » d'une grenouille » par l'acide hy-dr osulfurique.

24. » » d'un lapin » par l'acide hy-drosulfurique.

Le ventricule droit continuait encore à se contracter, pendant qu'on ouvrait le thorax, tandis que les autres parties du cœur restaient paralysées.

Sur la température du sang hors de l'organisme.

On the temperature of the blood out of the organism.

Ueber die Temperatur des Blutes ausserhalb des Organismus.

Prof. MOSSO, de Turin.

Avec des thermomètres divisés en Vsu de degré et même avec des thermomètres divisés en ',"i o de degré on peut observer un dégagement de température dans le sang défibriné.

Une des conditions essentielles pour ces expériences est de conserver aussi constante que possible la température du milieu environnant. A cet effet, M. Mosso se sert des appareils à régulateur d'Arsonval remplis d'eau. Le sang, dans les limites des températures normales devient toujours plus chaud que le milieu environnant. Il y a des différences même de 10 à 11 centièmes de degré. Et on peut mesurer les différences dans le dégagement de la chaleur entre le sang artériel et le sang veineux.

.M. Mosso se propose d'étudier les rapports qu'il y a entre la méthode thermométrique et la méthode gasométrique.

DISCUSSION.

Prof. Dr. KRONECKER, de Berlin, bemerkt dazu, dass die Wärmeentwickelung im aufbewahrten Blute in guter Uebereinstimmung ist mit der genauen von Hoppe-Seyler verfolgten Erfahrung, dass das stehende Blut Sauerstoff absorbirt.

Prof. Dr. HENSKN, de Kiel, bemerkt, dass die Glasröhren der Thermometer häufig im Inneren fast unsichtbare Glasknötchen enthalten, die eine ganz genaue Calibrirung fast unmöglich erscheinen lassen.

Die neueren Untersuchungen über Hämoglobin und Methämoglobin.

Les dernières recherches sur'l'hémoglobine et la méthémoglobine.

Recent investigations concerning haemoglobin and methsemoglobin.

Dr. Jac. G. Otto, de Christiania.

Nachdem durch die bahnbrechenden Arbeiten von Hoppe-Seyler die Bedeutung des Blutfarbstoffs für die Gasaustauschung in dem Körper festgestellt worden war, hat die wissenschaftliche Forschung sich sehr viel mit dem normalen Blutfarbstoff, dem Hämoglobin, und seinen Derivaten beschäftigt. Die Kenntniss derselben ist dem entsprechend in den letzten Jahren sehr erweitert worden, und obgleich wichtige Punkte hier noch unaufgeklärt geblieben sind, darf man wohl gegenwärtig den Blutfarbstoff als eine der verhältnissmässig best studirten und bekannten Substanzen des thierischen Organismus bezeichnen. Einen kurzen Ueberblick über den

jetzigen Stand unserer Kenntnisse dieses wichtigen Körpers werde ich mir im dem folgenden zu geben erlauben.

Was zuerst die chemische Zusammensetzung des Hämoglobin betrifft, sind die Untersuchungen noch lange nicht als abgeschlossen zu erachten. Allerdings sind in der letzten Zeit bedeutende Fortschritte gemacht; die Sache hat aber ihre eigenthümlichen Schwierigkeiten, die wir mit den heutigen Hülfsmitteln kaum völlig zu überwinden vermögen. Dies zeigt sich vielleicht am besten in den elementaranalytischen Ergebnissen, die bei sämmtlichen — mit einer einzigen Ausnahme — untersuchten Hämoglo-binen durchaus dieselben sind. Daraus kann aber nicht mit voller Sicherheit geschlossen werden, dass die Blutfarbstoffe verschiedenen Ursprungs dieselbe quantitative Zusammensetzung haben, weil die Elementaranalyse bei so hoch zusammengesetzten Körpern kleine Schwankungen im Gehalt der einzelnen Bestandtheile nicht angeben kann. Wir sind also demnach nicht im Stande zu entscheiden, ob der normale Blutfarbstoff bei den verschiedenen Thierspecies derselbe ist oder nicht, aber glücklicherweise besitzt die jetzige Wissenschaft noch andere Hülfsmittel, mittelst welcher man der Frage näher kommen kann. Als eine der ergiebigsten Untersuchungsmethoden sowohl in qualitativer wie in quantitativer Beziehung hat sich die Spectralanalyse und die Spectrophotometrie erwiesen, und wir verdanken ihr viele neue Aufschlüsse über die Natur des Blutfarbstoffs. Als Resultat einer Reihe von Untersuchungen von Hüfner, v. Noorden und mir hat sich ergeben, dass sämmtliche bis jetzt untersuchten Hämoglobine in ihren spectrophotometrischen Eigenschaften identisch sind. Dies ist um so mehr auffallend, als Kossel und ich nachgewiesen haben, dass wenigstens eines der Hämoglobine — das Pferdehämoglobin — eine von den übrigen ziemlich abweichende elementare Zusammensetzung hat, was neulich auch von Buchler bestätigt ist, obgleich die spectrophotometrischen Eigenschaften keinerlei Abweichungen von den übrigen zeigen. Man hat diese Thatsache so gedeutet, das die verschiedenen Hämoglobine dieselbe färbende Gruppe enthielten, während der übrig bleibende Komponent möglicherweise verschieden für die vprschiedenen Blutarten sein könne. Aber diese Erklärung stösst auf einige Schwierigkeiten. Die exacten Untersuchungen von Hüfner und seinen Schülern haben nähmlich die Sauerstoffsättigungscapacität des Hämoglobin als Function seines Eisengehaltes festgestellt. Nun entbehrt es wohl gegenwärtig jeden Grund, den Eisengehalt des Hämoglobin als der färbenden Gruppe desselben nicht zugehörig zu betrachten und dem zufolge sollten — die Identität der färbenden Gruppe angenommen — der Eisengehalt und die Sauerstoffsättigungscapacität sämmtlicher Hämoglobine dieselben sein, was aber thatsächlich nicht der Fall ist. Entweder muss man also annehmen, dass der Eisengehalt nicht allein der färbenden Gruppe angehöre, oder dass diese nicht in allen Hämoglobinen dieselbe ist, was sich doch so schwierig mit den spectrophotometrischen Resultaten vereinigen lässt, dass man wenigstens vorläufig die erste Hypothese gelten lassen durfte.

Aus der Sauerstoffsättigungscapacität und der elementaren Zusammensetzung der Hämoglobine lässt sich das Moleculargewicht und die empirische Formel derselben berechnen; leider doch nicht mit voller Genauigkeit, aber doch genau genug um auch auf diese Weise zu zeigen, dass die untersuchten Hämoglobine — Hunde-, Pferde- und Schweinehämoglobin — nicht dasselbe Moleculargewicht haben.

Aus allen neueren Untersuchungen ist man also wohl vorläufig be-

rechtigt zu schliessen, dass die Hämoglobine v e r s c hi edene r B1 u t-arten verschieden sind, obgleich sie sich in sp ec t ro ph o t o -metrischer Beziehung vollständig identisch verhalten.

Die nächste Frage, die uns bei den normalen Blutfarbstoffen interes-sirt, ist die Quantität, in welcher sie in dem Blute vorkommen Es liegen hier sehr zahlreiche Analysen und Methoden vor, yon denen die meisten aber mit Fehlerquellen behaftet sind. Ohne indessen weiter auf diese einzugehen, möchte ich mir nur erlauben die Aufmerksamkeit auf die von Vierordt zuerst eingeführte und später von Hüfner vorzüglich ausgebildete spectrophotometrische Methode zu lenken. Eine mehrjährige Erfahrung und die fast tägliche Benutzung derselben hat mir ihre grosse Bedeutung für die Bestimmung der Blutfarbstoffe klargestellt, indem sie Einfachheit in der Ausführung mit voller Exactheit der Resultate in der wünschenswerthesten Weise vereinigt. Wenn man die nöthige Uebung darin erworben hat, steht sie nach meinen vergleichenden Bestimmungen sämmt-lichen übrigen vorgeschlagenen Methoden weit voraus und gestattet, was gerade von Wichtigkeit ist, die Bestimmung des Hämoglobingehaltes des Blutes in einer so minimalen Blutquantität, dass man dem blutärmsten Individuum dieselbe ohne Nachtheil entziehen kann, indem ein Paar Tropfen, durch einen Stich in das Ohr erhalten, vollständig genügt. Zahlreiche Hämoglobinbestimmungen an gesunden Menschen beiderlei Geschlechtes haben mir auf diese Weise einen mittleren Gehalt von 14,5 0/0 Hämoglobin bei Männern, 13,3 0 o bei Frauen ergeben. Ausserdem besitzt die spectrophotometrische Methode noch den Vorzug, dass man mittelst derselben gleichzeitig den Gehalt des Blutes an Oxyhämoglobin und Hämoglobin bestimmen kann. Bekanntlich herrschen in der Beziehung verschiedene Ansichten, was das arterielle Blut betrifft, indem Hoppe-Seyler u. A. glauben, dass das arterielle Blut vollständig mit Sauerstoff gesättigt ist, Pflüger u. A. dagegen, dass es auch kleine Mengen reducirtes Hämoglobin enthält. Meine eigene Erfahrung geht in dieselbe Richtung wie Pflügers. Ich habe nähmlich stets gefunden, dass das arterielle Hundeblut immer etwa 1 0.10 reducirtes Hämoglobin enthält, was auch mit Hüfners Beobachtungen übereinstimmt. Auf diese Weise kann man auch ohne Auspumpen und Gasanalyse direct den Sauerstoffgehalt des arteriellen und venösen Blutes bestimmen; man braucht nur die gefundene Oxy-hämoglobinquantität mit dem ein für alle Mal festgestellten Sauerstoff-sättigungscapacität des Hämoglobin (1,202 nach Hüfner) zu multipliciren um gleich den Sauerstoffgehalt bei 00 und im Druck zu erhalten. Mehrere Controllbestimmungen haben ergeben, dass die so festgestellten Werthe vollständig mit den durch directes Auspumpen und Gasanalyse bestimmten übereinstimmen, so dass kein Zweifel an der Richtigkeit der spectrophoto-metrischen Resultate herrschen kann, obgleich einzelne Stimmen sich gegen die Genauigkeit derselben im Allgemeinen erhoben haben. Die Anwendbarkeit der Spectrophotometrie zur gleichzeitigen Bestimmung zweier Farbstoffe neben einander ist in der letzten Zeit auch von Hüfner und Kütz zum Feststellen der Quantität Kohlenoxyd, den das Blut in Berührung mit einer mehr oder weniger Kohlenoxyd - haltigen Athmo-sphäre aufnimmt, benutzt worden, und selbst habe ich sie zur Bestimmung des Sauerstoffgehaltes des Methämoglobin angewandt.

Mittelst der Spectrophotometrie kann man sich auch, wie ich wiederholt gemacht habe, von der Richtigkeit der Angabe Haidenhains, dass das venöse Blut etwas blutfarbstoffreicher als das arterielle ist, überzeugen,

und der Werth der Methode zeigt sich . vielleicht am besten dadurch, dass in den letzten 7 Jahren nicht weniger als 4 verschiedene Constr.uc-tionen zweckmässiger Spectrophotometer vorgeschlagen worden, von welchen die von Vierordt und von Hüfner am meisten verbreitet sind, und Hüfners unbedingt sowohl wegen seiner Einfachheit beim Gebrauche als auch wegen seiner Exactheit der Resultate den Vorzug verdient.

Unter den Derivaten des normalen Blutfarbstoffs hat sich besonders das sogenannte Methämoglobin des allgemeinen Interesses erfreut, Es wurde zuerst von Hoppe-Seyler als spontanes Decompositionsprodukt des Hämoglobin beobachtet und bald nachher auch von anderen Forschern gefunden. Anfangs wurde die selbständige Existenz oder Nichtexistenz desselben ziemlich lebhaft discutirt, hauptsächlich weil es in spectralana-ly tisch er Beziehung die grösste Ähnlichkeit mit dem Hämatin in saurer Lösung besitzt, nach und nach wurde aber seine selbständige Natur mehr und mehr klar, bis es schliesslich in 1882 Hüfner und mir gelang den endgültigen Beweis dafür zu liefern, indem wir das Methämoglobin aus Schweineblut krystallinisch darstellten und seine chemischen und physikalischen Eigenschaften näher studirten. Später ist es auch gelungen kry-stallinisches Methämoglobin aus anderen Blutarten (Pferde- und Hundeblut) darzustellen, und es hat sich dann gezeigt, dass sich die verschiedenen Methämoglobine in spectrophotometrischer Beziehung ebenso identisch wie die Hämoglobine zeigen. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass die Methämoglobine verschiedenen Ursprungs nicht identisch -sind, obgleich der Beweis dafür noch fehlt. Das Methämoglobin unterscheidet sich bekanntlich in zweierlei Beziehungen scharf von dem Oxyhämoglobin, erstens durch sein Spectrum und zweitens dadurch, dass es keinen beim Auspumpen austreibbaren Sauerstoff enthält. Dass es jedoch etwas Sauerstoff in lockerer Bindung besitzt, geht aus der Beobachtung von Hüfner und Kütz hervor, dass die Einwirkung von Stickoxyd das Methremoglobin in Stickoxydhämoglobirig umwandelt unter Bildung von salpetriger Säure aus dem überschüssigen Stickoxyd,

d. h. dass das Stickoxyd einen gewissen Theil des Sauerstoffs austreibt und ersetzt. Es ist nun die Frage sehr lebhaft discutirt, ob das Methämoglobin mehr oder weniger Sauerstoff als das Oxyhämoglobin enthält; dass es sauerstoffreicher als das reducirte Hämoglobin ist, ergiebt sich schon daraus, dass es mit reducirenden Agentien behandelt in das letztgenannte übergeht. Hoppe-Seyler u. A haben nun gefunden, dass diese Reduction direct stattfindet, und schliessen daraus, dass das Methämoglobin sauerstoffärmer als das Oxyhämoglobin ist, während Jäderholm, Saarbach u. A. der entgegengesetzten Ansicht huldigen, gestützt auf ihre Erfahrungen, dass das Methämoglobin bei der Reduction zuerst Oxyhämoglobin und dann erst reducirtes Hämoglobin bilde. Wie so oft liegt auch hier die Wahrheit in der Mitte, in dem ich (Sitzung der Gesellschaft der Wissensch- zu Christiania, Februar 1883) nachgewiesen habe, dass das Methämoglobin gleich viel Sauerstoff wie das zugehörige Oxyhämoglobin enthält, was auch die früheren gegentheiligen Resultate genügend erklären kann. Die Methode, welcher ich mich dazu bediente, bestand in dem Auspumpen einer Oxyhämoglobinlösung von bekanntem Gehalt,

die während des Auspumpens theilweise in Methämoglobin übergeführt wurde. Nach geendeter Evacuation wurde in der rückständigen Lösung die beiden Farbstoffe (Hämoglobin und Methämoglobin) spectrophoto-metrisch bestimmt und die gefundene Methämoglobinmenge mit dem ; :.>verschwundeneIl « (d. h. fester gebundenen) Sauerstoffvolum verglichen. Es |

:1

stellte sich dann heraus, dass die »verschwundenen« Quantitäten Oxyhämo-globin und Sauerstoff einander völlig entsprachen, woraus sich der Schlusssatz ergiebt, dass Oxyhämoglobin und Methämoglobin gleich viel Sauerstoff enthalten, welcher nur in dem Methämoglobin etwas fester gebunden als in dem Oxyhämoglobin ist. Dasselbe Resultat wurde gleich nachher von Hüfner und Kütz durch ein ganz anderes Verfahren erhalten, indem sie die durch Einwirkung von Stickoxyd auf gleiche Mengen Oxy- und Methämoglobin gebildeten Mengen salpetrige Säure verglichen. Dies geschah mittelst Decomposition der letzteren durch Harnstoff und Messung des freigebliebenen Stickstoffvolum, welches sie bei beiden Stoffen gleich fanden. Es kann somit kaum einen Zweifel mehr von der Richtigkeit dieses Resultates herrschen.

Damit dürften wohl vorläufig die Untersuchungen über die chemische Natur des Methämoglobin als abgeschlossen erachtet werden, indem gegenwärtig kaum. zu hoffen ist einen näheren Einblick in die Constitution derartiger Körper gewinnen zu können. Eine spätere physiologisch sehr interessante Beobachtung hat jedoch von Mering gemacht. Er wies nähm-lich nach, dass keine Methämoglobinbildung in dem defibrinirten Blute durch die gewöhnlichen methämoglobinbildenden Reagentien vor sich geht, so lange die Blutkörperchen erhalten sind, dass. dagegen eine solche gleich eintritt, sobald dieselben durch Wasser oder andere Mittel zerstört werden. Es folgt hieraus mit grosser Wahrscheinlichkeit, dass die Methämoglobinbildung im Organismus erst dann stattfinden kann, wenn ein Theil der Blutkörperchen zu Grunde gegangen ist.

Ueber die Functionen der Corpora striata.

Sur les fonctions des corps striés.

On the functions of the corpora striata.

Prof. Dr. Hermann Munk, de Berlin.

Seitdem man von anatomischer Seite die Vorderhirn-Ganglien nicht mehr als Zwischenstationen zwischen der Grosshirnrinde einerseits und niedereren grauen Massen andererseits hat gelten lassen wollen, vielmehr eine der Grosshirnrinde analoge Bedeutung ihnen zugeschrieben, sie als ein der Rinde analoges Ursprungsgebiet von Fasermassen hingestellt hat, ist Munk bei den Untersuchungen des Grosshirns auch den Functionen dieser Ganglien nachgegangen. An Tauben liess sich, nach einem Längsschnitte durch die Ventrikeldecke, das grosse sogenannte Corpus striatum entfernen, und die Thiere blieben durch Monate am Leben, auch wenn sie auf beiden Seiten derart verstümmelt waren. War ein einzelnes Corpus striatum entfernt, oder war bloss jener Längsschnitt durch die Ventrikeldecke an beiden Hemisphären ausgeführt, so waren die Tauben in ihrem ^ erhalten von unversehrten gar nicht zu unterscheiden. Nach beiderseitiger Exstirpation des Corpus striatum boten sich nur folgende Abweichungen dar: I) hielten die Thiere beim ruhigen Stehen den Kopf tief und eingezogen, nicht so hoch und vorgestreckt wie die normale Taube,

und die Rückenwirbelsäule war, wenn gleich nicht auffällig, so doch deutlich abnorm nach unten gekrümmt; 2) standen die Thiere immer (zeitweise auf einem, meist auf beiden Beinen) und setzten sich nie, so dass sie mit dem Bauche aufruhten, wie es doch die normale Taube, zumal wenn sie ständig im Käfig gehalten wird, oft thut; 3) pickten sie zwar viel nach der Nahrung und trafen dieselbe sehr gut, aber sie gewannen dieselbe nie, weil die zur Aufnahme erforderlichen weiteren Bewegungen (Schnabel-Oeffnung und Zungenbewegungen) nicht rechtzeitig sich anschlossen und überhaupt unterblieben: sie mussten wie grosshirnlose Tauben künstlich ernährt werden. Die entsprechenden dreierlei Störungen in Haltung und Bewegung kamen gleichfalls an Hunden zur Beobachtung, welchen nach circumscripter und ih ihren Folgen bekannter Rindenläsion die Corpora striata, mechanisch oder durch Entzündung, unvollkommen zerstört waren; andere Folgen dieser Operation waren während der längsten 13 Tage, dass die Hunde dieselbe überlebten, wiederum nicht zu bemerken. Tauben und Nager, welche beide Grosshirnhemisphären (mit sammt den Corpora striata) verloren haben, zeigen stets die beiden ersteren Störungen, die nur bisher nicht bei ihnen beobachtet worden sind. Für eine der Rinde analoge Function der Corpora striata ergeben also die \ ersuche nichts; sie sprechen vielmehr dafür, dass die Corpora striata einer von der Rinde angeregten oder durch die Thätigkeit der Rinde erlernten Combinirung von Muskelleistungen dienen, wie es schon die älteren Versuche Nothnagel's haben vermuthen lassen.

DISCUSSION

Prof. Dr. HENSEN, de Kiel, ersucht um eine Darlegung, wesshalb das Niederlegen der Thiere sowie der willkührliche Theil des Schluckaktes als etwas vorzugsweise Erlerntes gegenüber beziehungsweise dem Akt des Pickens beziehungsweise des Stehens und Gehens scheine angesehen zu werden.

Prof. Dr. MUNK, de Berlin, erwiedert, dass nach den Erfahrungen an Thieren, welche von der Geburt an der Beobachtung unterlagen, Hunde es erst mit der Zeit lernen, sich niederzulegen, Tauben wohl von vorneherein picken, aber erst später, wenn auch bald, die mit dem Schnabel getroffenen Erbsen aufnehmen lernen.

Soll die Lehre von der Vererbung im Vortrage über Physiologie berücksichtigt werden?

La doctrine sur l'hérédité doit elle faire part des leçons sur la physiologie?

Ought hereditary transfer to be taken into acoount in lectures on physiology?

Prof. Dr. Hensen, de Kiel.

Die Lehre von der Vererbung hat in neuerer Zeit eine sehr ausgedehnte Verwendung namentlich seitens der Zoologen gefunden,

während sich die Physiologie dagegen, man darf wohl sagen etwas ablehnend verhalten hat. Die steigende Bedeutung dieser Materie dürfte jedoch um so eher zu einer Theilnahme an den Bemühungen die Sache zu fördern uns aufrufen, als durch Darwins ganz vortreffliche und alle Seiten der Materie umfassende Darstellungen eine breite Basis gewonnen worden ist. Es haben ausserdem eine grosse Reihe einzelner Bearbeitungen daran angeknüpft. Wenn ich, von philosophischen Bearbeitungen des Gebiets absehend, mich nur an die naturwissenschaftlichen Auctoren halte, so darf ich hervorheben, dass doch neben den Arbeiten von etwa Haeckel und Weissmann auch von speciell physiologischer Seite das Gebiet bereits etwas umfassender bearbeitet worden ist, so dass wir neben den Specialarbeiten eines so bedeutenden Forschers wie Brown-Sequard in meiner Bearbeitung des Kapitels der Zeugung und in Naegelis umfassendem Werk »über die Theorie der Abstammungslehre« genügend ausgedehnte Anfänge für ein Eingehen in diese Materie besitzen.

In einer etwas überraschenden Weise kommen eine Reihe neu aufgefundener und in diese Richtung noch nicht verarbeiteter Beobachtungen der Lehre zu Hülfe. Ich meine die Beobachtungen über die Kernfäden. Die Vorgänge der Kerntheilung einerseits erweisen eine so vollkommene und bis in die feinsten Theile des Kerns sich erstreckende Vermehrung und Scheidung der Körner in der färbbaren Kernsubstanz, dass nach dieser Seite hin den höchsten Anforderungen einer mechanischen Auffassung der Vererbung genügt zu werden scheint. Andererseits zeigen die Erfahrungen über die Befruchtung, wie sie namentlich noch neuerdings durch E. v. Beneden ausgebildet wurden, dass eine bis in das Detail der einzelnen Körnchen gehende Vereinigung der conjugirenden und die Vererbung beherrschenden Kernsubstanzen vor sich geht.

Diese Thatsachen erscheinen freilich zunächst als ein ganz isolirter fester Punkt, gleichsam als eine Insel im dem nach Ausdehnung und Tiefe schier unermesslichen Ocean der Vererbungsvorgänge; immerhin können auch von hieraus unsere Kreuzerfahrten beginnen.

In der That ist eine erhebliche Schwierigkeit der zu grosse Umfang des Gebietes dafür, dass, wie es mir am Herzen liegt, die Physiologie als Lehrerin in dasselbe eintrete. Daher glaube ich, dass sich eine gewisse Beschränkung darin empfiehlt und glaube, dass diese auch ausführbar ist, obgleich sie bei tieferem Eindringen weniger haltbar sein dürfte, als sie auf den ersten Blick erscheint.

Man kann nämlich die Vorgänge der Vererbung scheiden in die der typischen und in die der individuellen Vererbung, und nur die letzteren sind es, deren Behandlung der Arzt von uns verlangen kann. Die Vererbung des Typus ist insofern als eine selbstverständliche zu bezeichnen, als es doch wunderbar wäre, wenn der Typus nicht vererbt würde, ein Wunder, wenn ein Pferd einmal eine Katze erzeugte oder ähnliches vorkäme. Man kann also nicht die Frage erörtern, was in einem solchen Falle erfolgt, sondern nur die tiefer greifende Frage, warum es erfolge. Es ist Sache der Ent wi ck el ungsg e s c h ich t e die letztere Frage zu erörtern, wenngleich auf sie schliesslich das ganze Vererbungsproblem hinausläuft.

Dem gegenüber zeigt die individuelle Vererbung ein wechselndes Bild der Gestalt, da fraglich wird, was erfolgen werde, und sich dieses »Was« nicht so leicht vorhersagen lässt. Hierher gehört die Vererbung individueller Besonderheiten und die Vererbung des Geschlechts; ein

Grenzgebiet würde im Falle von Bastardirungen die Vererbung der Typen sein.

Bei der weiteren Behandlung dieser Fragen dürfte meines Erachtens die formale Seite der Vererbung in erster Linie in Betracht zu ziehen sein, denn obgleich auch Kräfte sich mindestens gleichwerthig bei der Vererbung betheiligen, so sind die letzteren doch einerseits in den orga-nisirten Wesen untrennbar mit der Form verbunden und zugleich mit dem Mikroskop so wenig angreifbar, dass, weil wir auf die kleinsten Formen zurückgreifen müssen, nicht die Kräfte sondern die Formungen und Gestalten es sind, welche sich zunächst der Forschung darbieten.

Auch in Bezug auf den Zeitpunkt des Vererbungsprocesses sind wir, glaube ich, in der Lage die Dinge schärfer zu präcisiren, als wie dies bisher zu geschehen pflegte. Es kann kaum einem Zweifel unterliegen, dass der Moment, von welchem an die Vererbung datirt, derjenige der Befruchtung und streng genommen der der Vereinigung der beiden betheiligten Kern- resp. Zellsubstanzen ist.

Aber es ist mit dieser Feststellung leider nicht viel gewonnen, nur stellt sich die endgültige Aufgabe klar dahin fest, dass die erst in späteren Perioden sichtbar werdende Vererbung zurückgeführt werden muss auf die Verhältnisse und Momente, welche bei jenem Eintritt der Vererbung sich geltend machten.

Diese Aufgabe liegt dem Anschein nach fern ab von jenen Aufstellungen von Regeln seitens der Züchter, Regeln die im allgemeinen dahin gehen, dass Gleiches mit Gleichem gepaart Gleiches, Unähnliches mit Unähnlichem gepaart Ausgleichung gäbe.

Diese Regeln, so gefasst, würde ich nicht für zutreffend oder erwiesen halten können. Es scheint mir auch gerade die Aufgabe der Physiologen zu sein hier helfend und richtigstellend einzugreifen. Es dürfte sich darum handeln unter Berücksichtigung des Ursprungs und des Erfolges der Vererbung das Unmögliche, welches man nicht selten auch von wissenschaftlicher Seite dem Process zumuthet, auszuscheiden und das Mögliche, das Natürliche endlich das Nothwendige durch eindringende kritische Sichtung des vorhandenen Materials festzustellen, sich erfolgversprechende Fragestellung daraus abzuleiten. um endlich immer selbstverständlichere, immer fraglosere Darstellungen der Materie geben zu können.

Beobachtungen bei Vorbereitungen zur Anlegung von Dünndarm-fisteln für physiologische Zwecke.

Observations sur l'application des fistules de l'intestin grêle pour des recherches physiologiques.

Observations made in placing fistulas on the small intestine with physiological purposes.

Prof. Dr. P. L. Panum, de C operih.-Lgue.

Man weiss, dass Thiere und Menschen am Lehen erhalten werden können, wenn Pankreassaft im Darm fehlt, ja selbst nach Zerstörung des

Pankreas. Bei geeigneter Zubereitung der Speisen ist Zusatz von Speichel zu denselben jedenfalls nicht nothwendig für die Verdauung. Man weiss auch, dass Thiere und Menschen sehr lange leben können, ohne dass Galle im Darm vorhanden ist. Die in Ludwigs Laboratorium von Ogata an Hunden angestellten Versuche und die von Berni an Menschen ausgeführten bekannten Operationen haben ferner gezeigt, dass Thiere und Menschen nicht nur ohne Magensaft, sondern sogar nach Ausschaltung des Magens am Leben erhalten werden können. Endlich hat eine schon alte Beobachtung des Herrn Dr. Busch gelehrt, dass es nicht nur möglich ist Menschen eine Zeit lang durch Einbringung von Nahrungsmitteln in das untere Ende einer in der Nähe des Duodenums entstandenen Darm-fistels ohne Mitwirkung von Magensaft, Galle, Pankreassaft und Speichel zu ernähren, sondern dass durch solche Ernährungsweise selbst eine bedeutende Zunahme des Gewichts und der Kräfte möglich ist.

Bei Berücksichtigung dieser Thatsachen wird man erkennen, dass es sehr wichtig sein würde zu erfahren, ob und unter welchen Umständen chemische Veränderungen der Nahrungsstoffe durch Speichel, Magensaft, Galle und Pankreassaft überhaupt für die Verdauung und Aufnahme der Nahrungsstoffe nothwendig sind? ob dieselben nicht etwa durch vorläufige Behandlung ausserhalb des Darmkanals ersetzt werden könnten? und welche Veränderungen der N ahrung-sstoffe durch die im Darm vorhandenen geformten und chemischen Fermente, bei Ausschluss der oberhalb einer bestimmten Stelle in den Darmkanal einmündenden Verdauungssäfte, hervorgebracht werden können?

Solche Untersuchungen würden indess die Möglichkeit voraussetzen, an verschiedenen Stellen des Darmrohrs, namentlich nahe unter dem Duodenum und nahe oberhalb der Valvula Bauhini Darmfisteln anzu- legen, welche längere Zeit für Versuche bereitet werden könnten, und welche nach Belieben geöffnet oder verschlossen werden könnten, und zwar so, dass Nahrungsmittel durch dieselben in den Darm gebracht werden könnten, und dass man nach Belieben die verschiedenen Abschnitte des Darms ober- und unterhalb der Fistelöffnungen von einander ab-schliessen oder mit einander in Verbindung bringen könnte.

Zur Bewerkstelligung des dichten Verschlusses des einer Darmfistelmündung entsprechenden Abschnittes des Darmrohrs erscheint folgendes leicht herzustellende, leicht zu applicirende und leicht wieder zu entfernende Apparat zweckmässig zu sein:

Ein etwa i V 2 Ctm. langes Glasrohr (Fig. 1 a) ist am einen Ende mit einem ziemlich dünnen Cautschuckrohr (b) fest verbunden, dessen freies Ende mit einem kleinen fest eingebundenen Stöpsel (c) versehen ist. Dieses dünne Cautschuckrohr kann durch Einspritzen von Wasser zu einer

Fig. 1

Kugel aufgeblasen werden, welche das Darmrohr verschliessen kann. Am andern Ende der kurzen Glasröhre ist ein sehr dickes Cautschukrohr dd

mit engem Lumen befestigt. Durch dieses Rohr kann man mittelst einer guten Spritze das dünne Cautchuckrohr b mit Wasser zur Kugel so stark ausdehnen, als es zum sichern Verschluss des Darmkanals nöthig ist. Um das Abfliessen des Wassers und die Zusammenziehung der Kugel zu verhindern, wird das dickwandige Cautschuckrohr vorläufig durch eine schmale Klemmschraube komprimirt, und während diese anliegt, wird das Rohr definitiv durch Einbinden eines Glasstöpsels e verschlossen, wonach die Klemmschraube entfernt werden kann.

Um flüssige oder halbflüssige Nahrung durch eine der Darmfistel-öffnungen in den Darm so einspritzen zu können, dass Nichts wieder ausfliessen kann, erscheint dahingegen folgende Kanüle dienlich:

Ein in passender Weise gebogenes weites und starkwandiges Glasrohr (Fig. 2 a b), dessen Durchmesser demjenigen der Darmpartie, in welche es eingeführt werden soll, entsprechen muss, ist an dem Ende, welches in den Darm hineingebracht werden soll, von einem Cautschuckrohr c d ci di so umgeben, dass dieses durch Einspritzen von Wasser (wie die punktirten Linien zwischen c ci und d di zeigen) ringförmig ausgedehnt werden kann, so dass es sich dicht an die Darmwand anschliesst. Dieses ist dadurch erreicht, dass das bezeichnete Cautschuckrohr um die das Rohr a b luftdicht umgebenden Metalringe c d und ci di fest gebunden ist, indem der

Fig. 2.

dünnen Metalröhre e ein Durchgang durch den oberen Metalring bei d offen gehalten ist. An das dünne Metalrohr ist ein kurzes Cautschuckrohr f mit sehr dicker Wandung und sehr engem Lumen luftdicht angebunden. Durch dieses Rohr wird das zum Abschluss dienende Wasser mittelst einer guten Spritze in den ringförmigen Rand bei c d ci di hineingetrieben und vorläufig durch eine Klemmschraube, nach Entfernung der Spritze aber definitiv durch einen Stöpsel g abgesperrt. Es kann dann die flüssige oder halbflüssige Nahrung durch die Röhre a b in den Darmkanal gebracht werden, wenn man vorher an dem mit a bezeichneten Ende derselben ein Cautschuckrohr befestigt hat, mit dem man eine passende Spritze oder einen Trichter zum Einfüllen der Nahrungsmittel verbinden kann. Den Verschluss kann man demnächst leicht durch einen Stöpsel bewerkstelligen. Es versteht sich von selbst, dass eine solche Canüle auch in gleicher Weise wie der zuerst beschriebene Apparat zum Abschluss des Darmkanals hinter der betreffenden Fistelmündung benutzt werden kann, und dass es bei Anwendung zweier solcher Canülen möglich

ist das obere und untere Darmende zeitweilig wieder wasserdicht mit ein-andei so zu verbinden, dass der Darminhalt in normaler Weise passiren kann. Hierzu ist es nur nöthig die äusseren Mündungen a der beiden Canülen mit einander durch ein beiläufig gleich weites Cautschuckrohr oder durch ein anderes eingeschaltetes gleich weites Rohr mit einander zu verbinden.

Bei dem Anlegen der Darmfisteln darf man aber den Darm nicht öffnen, bevor die zur Anlegung der Fistel bestimmte Darmschlinge aus der Bauchhöhle durch eine in der Bauchwand angebrachte Wunde hervorgezogen und mit den Wundrändern so fest verwachsen ist, dass der Darminhalt bei Eröffnung des Darms nicht mit dem Peritoneum in Berührung kommen kann. Bei Versuchen die Operation in einem Akt auszuführen gingen mir die Thiere immer kurz nach der Operation zu Grunde.

Ich verfuhr desshalb folgendermassen:

Die Unterleibshöhle wurde an passender Stelle durch einen 5-6 Centimeter langen Schnitt geöffnet, und die betreffende Darmschlinge (über deren Lage man sich 'durch anatomische Vorstudien orientirt haben muss) wurde aufgesucht und hervorgezogen. Zwischen dem oberen und unteren Ende dieser Darmschlinge wurden 2-3 starke Ligaturfäden so angelegt, dass jede derselben die ganze Dicke der Bauchwand beiderseits umfasste, und sogleich das Mesenterium oben dicht am Darm und tiefer, im Niveau mit der Binnenseite der Bauchwand durchbohrte. Durch Zusammenschnüren dieser Ligaturen würden die beiderseitigen Bauchwände unterhalb der hervorgezogenen Darmschlinge einander so genähert, dass sie nur durch das Mesenterium von einander getrennt waren. Der Operationsplan wird durch die schematische Zeichnung (Fig. 3) klar sein, indem a b c die

Fig. 3.

Bauchwand, die durch f f f bezeichneten punktirten Linien die angelegten starken Suturen, d d d die Darmschlinge und e e die Mesenterialgefässe darstellen.

Für das Gelingen dieser Operation ist es vor allen Dingen wichtig und nothwendig, dass der Peritonealüberzug des Darms und Mesenteriums einerseits mit dem Peritoneum der Bauchwand in nicht zu geringer Ausdehnung im ganzen Umfange der Wunde in genaue Berührung gebracht und in dieser Lage festgehalten wird. Denn die Peritonealflächen verkleben sehr bald mit einander und verwachsen darauf so fest mit einander, dass das Resultat nach wenigen Tagen gesichert ist. Dahingegen gelingt es nicht zwischen der aus Muskeln und Bindegewebe bestehenden Schnittwunde der Bauchdecken und dem Peritonealüberzuge des Darms und des

Mesenteriums eine solide Verbindung herzustellen, selbst wenn es durch antiseptische Behandlung gelingt eine Peritonitis zu vermeiden.

Als ich die Operation zum ersten Mal machte, muss ich es als einen glücklichen Zufall betrachten, dass dieselbe glücklich ablief, indem der Perito-nealüberzug trichterförmig hervorgezogen wurde, weil die Suturen f f f eine solche schräge Richtung gehabt hatten, dass die Einstichöffnungen an der Peritonealfläche weiter von den Wundrändern entfernt waren als die Einstichöffnungen der Hautfläche. Erst nachdem mir mehrere Thiere bei der Wiederholung der Operation zu Grunde gegangen waren, wurde es mir klar, wie wichtig dieser Umstand ist. Es ist daher dringend zu empfehlen den Peritonealrand der Schnittwunde durch die Bauchdecken mittelst feiner Suturen mit dem Hautrande derselben .so zu verbinden, dass das (bei Anlegung der Incision zuerst in der Nähe der Wundränder lospräparirte) Peritoneum ringsum zum Hautrande in die Höhe gezogen wird, wobei die ursprünglich angewachsene Fläche des Bauchfells mit der die Muskeln und das Bindegewebe der Bauchdecken trennenden Schnittfläche in Berührung gebracht wird. Alsdann wird die freie Fläche des die Bauchdecken bekleidenden Peritoneums durch das Zusammenschnüren der Wündränder durch die starken Ligaturen f f f mit einer breiten Fläche des den Darm und das Mesenterium bekleidenden Peritonealüberzuges in Berührung gebracht. Es ist ferner sehr zu empfehlen, die Suturen mit Catgut anzulegen, weil die Entfernung derselben alsdann nicht nöthig ist. Ein Umstand, auf dem man wohl achten muss, ist ferner, dass die Mesenterialgefässe nicht durch das Zusammenziehen der Ligaturen f f f zu stark comprimirt werden dürfen, weil sonst Kreislaufstörung im Darm zu befürchten ist. Auch muss man beim Durchziehen der Ligaturen durch das Mesenterium vermeiden, dass grössere Gefässe zwischen der oberen und unteren Stichwunde zu liegen kommen. Übrigens führt eine durch anfangs vorhandene, nicht zu bedeutende Kreislaufstörung entstandene, stark blau-rothe Färbung keinesweges nothwendig zum Gangrän, sondern dieselbe kann sich bei gewöhnlicher Wundbehandlung in kurzer Zeit verlieren, so dass der Darm sein gesundes Aussehen wieder gewinnen kann. Von grosser Wichtigkeit für den günstigen Ausfall ist endlich noch der Verband der Wunde und des frei gelegten Darmstückes. Es hat sich als sehr zweckmässig erwiesen den Darm und die Wunde mit Borsalbe (auf englischem Charpie gestrichen) zu verbinden. Um diesen Wundverband festzuhalten und um die Darmschlinge gegen Druck sowohl als gegen Verunreinigung zu beschützen, wandte ich anfangs eine complicirte und zeitraubende Bandage an, weil die grosse Beweglichkeit der Bauchwand bei den Athembewegungen sowie bei der verschiedenen Füllung der Bauchhöhle durch die Nahrungsaufnahme und die Bestrebungen des Thieres die Bandage mit den Zähnen und Krallen zu entfernen und endlich noch die Verunreinigung der Bandage durch den Harn (namentlich bei männlichen Hunden) grosse Schwierigkeiten bereiteten. Mit Hülfe einer für den Hund eigens angefertigten Jacke von steifem Filz, woran Wülste zu beiden Seiten der freiliegenden Darmschlinge zu Beschützung derselben gegen Druck befestigt waren, durch Benutzung von mit Carboloel getränkter und trockener Salicyl-Baumwolle, festgehalten durch eine Binde, welche vor dem Penis um den Leib angebracht und festgenäht war, und indem die Bandage gegen den Harn durch Guttaperchapapir beschützt wurde, konnte der Zweck allerdings erreicht werden. Es war also sehr mühsam diese complicirte Bandage so oft zu wechseln, als nöthig war.

Viel vortheilhafter erwiess sich die Anwendung von Jodoform-Collodium, und der Verband, der sich am zweckmässigsten erwiesen hat, ist folgender: Vor Anfang der Operation wird die ganze Bauchwand rasirt und mit einer Lösung von Carbolsäure in Wasser gewaschen. Nach Beendigung der Operation wird die frei liegende Darmschlinge und die dieselbe umgebende Wunde mit Borsalbe verbunden, und darüber wird etwas Salicylwatte . gelegt, welche jedoch die Wundränder nur wenig überragt, und darüber wird ein mit Jodoform-Collodium getränktes Stück englischer Charpie, deren Rand denjenigen des Umfanges der Wunde um etwa 2-3 Centi-meter nach allen Seiten überragt, über die ganze Partie gelegt und rings um mit der Haut so in Berührung gebracht, dass es nach dem Trocknen überall mit der Haut fest verklebt ist und einen für Luft, Harn u. s. w. undurchdränglichen Ueberzug bildet, der sich wie ein Schild oder eine Kapsel über die Darmschlinge erhebt. Dieser Chloroform-Collodium-Ver-band kann 3 Tage liegend bleiben und bewerkstelligt einen luft- und wasserdichten Verschluss der Darmschlinge und der Wunde. Nachdem das Jodoform-Collodium getrocknet und die mit demselben durchtränkte englische Charpie steif geworden und mit der Haut innig verbunden ist, wird die ganze Partie durch eine um den Leib des Thieres gewickelte und durch Touren um die Schulterpartie der vorderen Extremitäten sowie durch Suturen befestigte lange und breite Binde gegen die Zähne and Krallen des Thieres beschützt.

Auf diese Weise gelang es in weniger als einer Woche die Heilung so weit zu bewerkstelligen, dass die ausserhalb der Unterleibshöhle den Bauchdecken anliegende Darmschlinge in ihrer neuen Lage gesichert war und ganz normal functioniren konnte. In den ersten Tagen nach der Operation darf dem Thier keine Nahrung gereicht werden, darauf nur kleine Portionen, die aber von Tag zu Tag so vergrössert werden können, dass bald das ganze für 24 Stunden nöthige Fleischquantum in einer einzigen Mahlzeit verzehrt und verdaut werden kann. Ein Hund, welcher vor der Operation 7°00 Gr. wog, verlor in den nächsten Tagen nach der Operation, während der Inanitionszeit so an Gewicht, dass dieses bis auf 6000 Gr. hinabging; darauf aber nahm sein Körpergewicht bei reichlicher Fütterung so zu, dass es bis auf 8000 Gr. stieg. Dieser kleine Hund konnte dann ohne Beschwerde 500 Gr. Fleisch in einer einzigen Mahlzeit aufnehmen. Die peristaltischen Bewegungen des freiliegenden Darmstücks und die Passage des Darminhalts durch dasselbe konnte deutlich beobachtet werden.

Da ich noch nicht dazu gekommen bin, diejenigen Versuche in Angriff zu nehmen, um deren willen ich die Darmfisteln anlegen wollte, so würde ich die Mittheilung der angeführten Vorbereitungen gewiss aufgeschoben haben, bis ich Resultate vorlegen könnte, welche zur Aufklärung über die Funktionen des Darmkanals dienen könnten, wenn ich nicht bei den vorbereitenden Versuchen eine Beobachtung gemacht hätte, die mir mit Rücksicht auf gewisse andere, in physiologischer Beziehung hochwichtige Fragen sehr interessant zu sein scheint.

Als die Darmschlinge in der gewünschten Lage mit den Bauchdecken verwachsen war, bemerkte ich, schon etwa 8 Tage nach der Operation, einen schmalen Saum, der sich von den Wundrändern der äusseren Haut continuirlich auf die Oberfläche des Darms verbreitete. Derselbe war trocken und bei passender Beleuchtung glänzend, ganz wie eine von einer sehr dünnen Lage neugebildeter Epidermis bekleidete Hautnarbe; der

übrige Theil der Oberfläche der frei liegenden Darmschlinge war dahin- gegen feucht, bei schräger Beleuchtung fein granulirt und matt und secernirte gutartigen Eiter in geringer Menge. Der besprochene Saum wurde immer breiter, und es wurde immer deutlicher, dass das eigen-thümliche Aussehen desselben von einer Epidermisbekleidung herrührte, welche allmählig dicker und fester wurde und sich immer weiter über die frei liegende, der Luft ausgesetzte Oberfläche des Darms ver- * breitete, genau so wie ein altes eiterndes Hautgeschwür von den Rändern her allmählich überhäutet wird. Schliesslich war die Epidermis über die ganze frei liegende Oberfläche des Darms verbreitet und die Eiterung ganz Aufgehört. Dabei zog die Darmschlinge sich mehr und mehr gegen die Bauchhöhle zurück, so dass dieselbe schliesslich einen Theil der Bauchwand ausmachte und den Platz zwischen den durch den Einschnitt von einander getrennten Bauchdecken einnahm. Während die Darmschlinge anfangs (Fig. 3) über den Bauchdecken hervorragte, war die Stelle, wo dieselbe schliesslich lag, so stark zurückgezogen, dass dieselbe eine seichte Vertiefung bildete. Diese Retraction rührte wohl zum Theil von dem Zuge her, den das Mesenterium auf die Darmschlinge ausübte; zum Theil aber musste dieselbe der Contraction des überhäuteten Narbengewebes zugeschrieben werden, welches sich von den Wundrändern aus immer weiter über die freie Fläche des Darms verbreitet hatte.

Diese Weise wie eine ausserhalb der Bauchhöhle aussen auf der Bauchwand befestigte Darmschlinge sich diesen neuen Verhältnissen accommodirt, mit einem Epidermisüberzuge versehen, in den Stand gesetzt wird den Einfluss der Luft und die Berührung mit fremden Körpern, ja selbst mit Schmutz und Unreinlichkeiten aller Art zu ertragen und durch die Retraction gegen mechanische Beschädigungen beschützt wird, ohne dass ihre Funktion dadurch irgendwie beeinträchtigt wird, und ohne dass das Wohlbefinden des Thiers nach Beendigung dieses Heilungs-processes gestört ist, erscheint schon an und für sich sehr bemerkenswerth, um so mehr als dieselbe bisher meines Wissens früher niemals beobachtet ist. Ganz besonders interessant ist aber die beobachtete Umwandlung der Darmoberfläche, indem die ursprünglichen Epithelial-endothelial-) Cellen des Peritonealüberzuges zuerst durch Eitercellen und demnächst durch Epidermiscellen remplacirt wurden.

Auf dem ersten Blick könnte es vielleicht scheinen, dass hier ein exquisites Beispiel einer Metaplasie, im Sinne Virchow's, vorliegt, welches um so bemerkenswerther erscheinen muss, als die Epidermiscellen bekanntlich genetisch vom obern Keimblatt abstammen, während die Endothelcellen des Peritoneums sowohl als die Eitercellen jedenfalls Abkömmlinge des mittleren Keimblattes sind. Bei näherer Betrachtung ergiebt es sich aber ganz klar, dass es sich nicht um eine Umwandlung der betreffenden Cellen handelt, sondern um eine Verdrängung der einen Art von Cellen durch eine andere Art oder um eine Transplantation derselben auf einen fremden aber dennoch wohl geeigneten Boden. Die den Peritonealüberzug des Darms ursprünglich bekleidenden Endothelcellen können unter den neuen Verhältnissen, bei dem Contact mit der Luft u. s. w., nicht leben; sie werden abgestossen und gehen zu Grunde. Nach Entfernung derselben bedeckt sich die Oberfläche mit Transsudat, welches durch Aufnahme von lymphoiden Cellen oder Eitercellen (welche entweder von dem subperitonealen Bindegewebe abstammen

oder aus dem Blute durch die Capillaren ausgewandert sein mögen) zum Eiter wird. Durch Vermehrung und Ausbreitung der von der Bauchhaut abstammenden Epidermiscellen wird die durch die Eiterung zu ihrer Aufnahme, Ernährung und Erhaltung vorbereitete Oberfläche des Darms all-mählig von den Rändern der Hautwunde her überhäutet und kontinuirlich mit der Epidermisbekleidung der Bauchdecken verbunden, und gleichzeitig verschmilzt das Bindegewebe, das der Lederhaut angehört, mit dem subserösen Bindegewebe des Darms zu einer continuirlichen Schicht. Ich fasse also diesen Befund als eine Illustration der homogenen Abstammung der Gewebe und als ein neues Beispiel spontaner Transplantation auf.

Es ist mir hier ergangen, wie so vielen meiner Vorgänger auf dem Gebiete der experimentalen Physiologie. Das Ziel, das ich bei der Untersuchung zunächst vor Augen hatte, habe ich nicht erreicht, obgleich ich hoffe demselben ein Paar Schritte näher gekommen zu sein. Vielleicht sind noch grosse und für mich unübersteigliche Hindernisse zu überwinden bevor die Untersuchung, die ich vor hatte, zu Ende geführt werden kann. Unterwegs fand ich aber etwas, was ich nicht suchte, das mir aber jedoch werthvoll genug erschien um bei dieser Gelegenheit mitgetheilt zu werden, weil es über ein anderes Kapitel der Physiologie interessante und vielleicht auch in praktischer Beziehung bedeutungsvolle Aufschlüsse giebt.

Note relative à l'action physiologique de la paraldéhyde.1)

On the physiological action of paraldehyde.

Ueber die physiologische Wirkung des Paraldehyds.

Prof J. L. Prévost, de Genève.

Les recherches expérimentales sur les grenouilles et les mammifères qui font le sujet de ce mémoire ont été pratiquées avec un flacon de paraldéhyde pure, de la maison Schering, de Berlin, que je dois à l'obligeance de mon confrère le Dr. Duval.

Il y a peu de temps que la paraldéhyde, découverte en 1829 par Weidenbuch, est entrée dans le domaine de la thérapeutique. Cependant, dans ces dernières années, quelques cliniciens en ont fait usage comme hypnotique ou sédatif. Je n'envisagerai pas ici ce côté de la question sur lequel on peut trouver d'utiles renseignements dans le récent mémoire de Nercam. 2)

Quelques travaux pharmacologiques récents ont étudié la paraldéhyde au point de vue expérimental et méritent d'être résumés succinctement.

1) Cette note a aussi été publiée dans la Revue médicale de la Saisse romane no. 10 octobre 1884.

2) Nercam, Action hypnotique. fet sédative de la paraldéhyde dans les différentes formes d'aliénation mentale. Paris 1884.

Un des premiers travaux est dû à Cervello,*) de Palerme, qui a fait dans le laboratoire de Schmiedeberg, de Strasbourg, une étude expérimentale très complète de la paraldéhyde. Les physiologistes qui ont étudié depuis lors la paraldéhyde ont peu ajouté aux conclusions de Cervello, que mes expériences ne font en partie que confirmer.

Cervello étudie l'action de la paraldéhyde sur des grenouilles et des mammifères. Il l'administre chez les grenouilles en injections hypodermiques au l/S, mais il préfère se servir chez les mammifères d'injections gastriques, pour se rapprocher davantage du mode d'emploi de ce mé-dicamént chez l'homme. Il injecte en conséquence dans l'estomac de chiens et de lapins des solutions faites au 1/2o. Il compare l'action de cet anesthésique avec celle du chloral qui offre avec lui une grande analogie.

L'auteur résume ses expériences en concluant que la paraldéhyde agit sur les hémisphères cérébraux, sur la moelle allongée et sur la moelle épinière.

A doses élevées, elle produit la paralysie de la moelle allongée, et l'arrêt des mouvements respiratoires, tandis qu'elle ménage l'innervation du cœur. L'arrêt ultime du cœur n'est pas dû à la paraldéhyde même, mais résulte de l'arrêt des mouvements respiratoires, et les animaux peuvent être longtemps conservés en vie par la respiration artificielle.

La paraldéhyde est pour Cervello un hypnotique qui peut être utilement employé en thérapeutique, mais elle se prête peu à l'anesthésie chirurgicale à cause du danger qu'elle entraîne pour les fonctions respiratoires, quand on l'emploie à dose anesthésique.

La paraldéhyde n'offre pas comme le chloral et même comme le croton-chloral (d'aDrès les recherches de Mering, contredisant celles de Liebreich) le danger de paralyser le cœur.

Après Cervello, le prof. Albertoni, 2), d'une part, et Frederici, de Palerme, d'autre part, reprirent ces expériences et arrivèrent à des conclusions à peu près identiques.

Dans le mois de mars 1884, E. Quinquaud, Henocque et Boche-fontaine entretinrent la Société de biologie de Paris de recherches relatives à l'action physiologique de la paraldéhyde.

E. Quinquaud 3) constata dans le service de Fournier les effets hypnotiques de la paraldéhyde administrée à la dose de 0,50 à 3 grammes, puis étudia expérimentalement au Museum son action physiologique, et sans faire allusion au travail de Cervello, il formula les conclusions suivantes :

10 La paraldéhyde agit d'abord sur les lobes cérébraux, et secondairement, suivant les doses, sur le bulbe et sur la moelle épinière.

2° Elle n'est point un anesthésique vrai, bien que l'anesthésie puisse survenir avec de fortes doses qui sont dangereuses.

30 Cet agent peut produire la mort avec arrêt respiratoire, le cœur continuant à battre. A doses faibles la tension artérielle est peu modifiée, mais elle diminue avec une forte dose, le cœur se ralentit.

1) W. Cervello, Ueber die phys. Wirkung des Pàraldehyds et Beitrage zu den Studien über das Chloralhydrat (Arb. aus dem Labor. für exp. Pharm. zu Strasburg). Arch. f. exp. Path. und Pharmak., XVI, 265, 1883.

2 Albertoni, Arch. italiennes de Biologie, t. III, fasc. 2.

3) Quinquaud, Un mot sur la paraldéhyde. C. R. des séances de la boc. de moi., 1884, p. 142.

40 Les inhalations faites pendant une heure, soit à parties égales d'alcool et de paraldéhyde, soit de paraldéhyde pure, n'ont pas produit le sommeil.

50 L'apparition de méthémoglobine est un des effets de son action sur le sang.

6° La paraldéhyde détermine un abaissement de la température, une diminution de l'acide carbonique exhalé par les poumons. Immédiatement après l'injection de la paraldéhyde dans les veines, le sang devient noir dans les artères: ce n'est pas du sang asphyxique.

Henocque l) a constaté que l'abaissement de la température dû à la paraldéhyde peut atteindre jusqu'à 8° chez le lapin et le cochon d'Inde. La couleur du sang varie sous l'influence de la paraldéhyde, elle devient d'un rouge plus vif même dans les veines; l'examen spectroscopique a montré une diminution notable de l'oxyhémoglobine.

La salivation a été constamment observée au début des expérimentations, et, chez les cobayes comme chez les lapins, il y a une véritable constipation et absence prolongée d'émission d'urine.

Enfin Henocque a constaté que la présence de paraldéhyde dans le sang empêche la transformation de l'hémoglobine en méthémoglobine, sous l'influence de l'injection sous-cutanée du nitrite de sodium, ce qui prouve selon lui une diminution des échanges nutritifs sous l'influence de la paraldéhyde.

Bochefontaine, 2) rendant sommairement compte d'expériences faites dans le laboratoire de Vulpian, constate que les effets de la paraldéhyde sont notablement moins marqués que ceux du chloral, puisque le lapin qui ne résiste pas toujours à i gramme de chloral hydraté, résiste fort bien à 3 grammes de paraldéhyde; d'autre part, l'introduction de 3 centimètres cubes de paraldéhyde pure dans l'oreille du lapin n'a donné aucun résultat, contrairement à ce qui arrive avec le chloral, d'après les expériences de Vulpian et de Brown-Séquard.

J'ai pu, dans mes recherches, confirmer en tous points les conclusions générales de Cervello, analogues à celles des autres auteurs que j'ai cités, en y ajoutant quelques détails sur lesquels j'insisterai tout à l'heure. Mes expériences ont été faites sur des grenouilles, des lapins, des cochons d'Inde, des rats et des chats. J'ai préferé, comme se prêtant mieux à l'analyse physiologique, les injections hypodermiques ou intra-veineuses, et je me suis servi de paraldéhyde tantôt pure, tantôt en solution au 1/10.

Expériences sur les grenouilles.

L'injection sous-cutanée de quelques centigrammes (0.02 à 0,10) de paraldéhyde produit en quelques minutes la résolution et l'abolition des fonctions cérébrales et médullaires, l'animal reste dans la résolution analogue à celle que l'on produit avec les autres anesthésiques (chloroforme, chloral etc.). Les battements du cœur ne sont pas sensiblement modifiés et le nerf vague reste excitable, mais la respiration est suspendue, quand

1) Henocque, De l'influence de la paraldéhyde sur la calorification, sur l'oxygénation de l'hémoglobine et sur les phénomènes d'échanges, ibid., p. 146.

") Vulpian et Bochefontaine, Note relative à quelques expériences sur la paraldéhyde. ibid., p. 157.

l'anesthésie est suffisante. La sensibilité est supprimée, mais les nerfs moteurs restent excitables, et conservent même leur excitabilité normale.

Les expériences suivantes, choisies entre plusieurs analogues, sont des exemples de ces symptômes.

Exp. i. Petite grenouille rousse. Anesthésie par la pa-raldéhy de.

15 mai 1884. L'animal est assez épuisé et amaigri par un long séjour dans l'aquarium du laboratoire.

2 h. 25. Injection de 0,10 de paraldéhyde dans 1 gr. d'eau.

2 h. 30. Sommeil, résolution, insensibilité complète.

17 mai. L'animal est bien guéri et bien excitable.

3 h. 30. Injection sous-cutanée de 0,10 de paraldéhyde dans 1 gr. d'eau.

3 h. 45. Sommeil et résolution complète, pas de sensibilité. Nerfs ischiatiques dénudés, offrant l'excitabilité normale. Le cœur offre des battements normaux, le nerf vague est bien excitable, son électrisation arrête facilement le cœur.

L'expérience suivante offre un exemple semblable et permet de comparer l'action de la paraldéhyde et du chloral sur le cœur.

Exp. II. Deux grenou illes rousses A et B. Comparaison de l'action de la paraldéhyde et du chloral.

13 mai 1884. 3 h. 4°. Grenouille A reçoit 0,05 de paraldéhyde dans 0,50 d'eau.

4 h. 40. L'animal est en complète torpeur et résolution. Les nerfs sont excitables. Le cœur découvert bat, le vague est excitable.

Grenouille B reçoit 0,05 de chloral dans 0,50 d'eau, après 20 minutes le cœur est trouvé arrêté en diastole. Les nerfs sont légèrement excitables.

Il serait inutile de multiplier ces expériences qui montrent, que chez la grenouille la paraldéhvde produit ia résolution anesthésique sans paralyser le cœur comme fait au contraire fréquemment le chloral et le chloroforme; ce point a d'ailleurs été amplement spécifié par les expériences de Cervello.

Dans un mémoire 1) où j'étudiai l'action des anesthésiques en ayant surtout en vue le chloroforme, j'ai cherché à démontrer que le chloroforme, contrairement à l'opinion émise par CI. Bernard, ne produit l'anesthésie que des parties du centre nerveux avec lesquelles il est en contact direct. On sait que CI. Bernard avait cru pouvoir admettre que le chloroforme, en s'adressant au cerveau et paralysant son action, peut influencer indiiectement la moelle épinière et la paralyser à son tour par une influence s'exerçant à distance. Je cherchai dans ce mémoire à démontrer que la filtration du chloroforme le long du canal vertébral était la cause de l'erreur de Bernard et que, en ayant soin de varier la position de la grenouille en expérience, on pouvait obtenir des résultats différents. Voici le résumé de mes principales expériences:

Plusieurs grenouilles auxquelles le cœur et les gros vaisseaux ont été

') J. L. Prevost, Note on the physiological effects of Anaesthetics. The Practitioner.

July 1871, et Les Anesthesiques. Arch. des Sciences de la Bibl. Univ. de Geneve, Mai 1875.

enlevés et sur le tronc desquelles on a fait une ligature en masse, sont placées les unes la tête en haut, les autres la tête en bas et soumises à l action de l eau chloroformée injectée, chez les unes sous la peau de la moitié céphalique, chez les autres sous la peau des membres postérieurs. La déclivité fait varier les résultats, et les grenouilles placées la tête en bas et recevant du chloroforme dans la moitié céphalique offrent une anesthésie localisée au cerveau et n'influençant point la moelle épinière, tandis que le cerveau peut être anesthésié chez les grenouilles placées la tête en bas et recevant le chloroforme au-dessous de la peau des membres postérieurs.

Mettant à nu le cerveau de grenouilles privées de cœur et appliquant sur le cerveau un tampon de ouate imbibé de chloroforme pur, j 'ai obtenu une anesthésie rapide, limitée au cerveau. Les cornées et la langue étaient insensibles, tandis que la sensibilité des membres subsistait.

La même expérience répétée sur des grenouilles, dont l'aorte était simplement comprimée par une ligature, a permis, après constatation de 1|anesthésie limitée au cerveau, de rétablir la circulation et de faire revenir l'animal à l'état normal. Cette expérience est destinée à démontrer que le chloroforme pur, appliqué sur le cerveau, agit comme simple anesthé-sique et non comme le ferait un agent caustique qui détruisant la substance cérébrale ferait de la grenouille en expérience un animal décapité.

Il m 'a paru intéressant de répéter cette dernière expérience avec la paraldéhyde, afin de voir si le cerveau anesthésié par l'application locale de cet agent était susceptible de récupérer ensuite ses fonctions. L'expérience a souvent échoué; je crois pouvoir attribuer ces insuccès à ce que j 'ai opéré dans la saison chaude sur des grenouilles déjà épuisées par une longue abstinence, j'ai pu cependant réussir quelquefois l'expérience sur des grenouilles récemment pêchées, et je ne doute pas que sur les grenouilles d hiver on puisse observer les mêmes résultats que ceux que j'ai plus anciennement obtenus avec le chloroforme.

Je publierai comme exemples les deux expériences suivantes, qui ont été suivies de succès:

Exp. III. Grenouille verte, forte taille.

2 août 1884. ^ Le cerveau est mis à nu. Le thorax ouvert, une ligature facile à délier est placée sur l'aorte. On applique sur le cerveau un tampon imbibé de solution de paraldéhyde au x/io. Au bout de 5 à 10 minutes, les yeux et la face sont insensibles, il reste encore un peu de sensibilité des membres antérieurs, qui est très affaiblie. Les membres postérieurs restent au contraire sensibles.

L'aorte est déliée et l'animal est lavé.

Quelques minutes après, l'insensibilité a gagné les membres postérieurs, mais au bout de 15 à 25 minutes la sensibilité réapparait et l'animal se rétablit.

3 août. En bon état. On veut répéter la même expérience, mais 1 animal succombe.

Exp. IV. Petite grenouille verte récemment pêchée vivace.

3 aoùt 1884. Après avoir mis à nu le cerveau et appliqué une ligature sur l'aorte, un tampon imbibé de solution de paraldéhyde au /iu est placé sur le cerveau. Après 5 à 7 minutes, anesthésie de la tête: membres postérieurs très sensibles, membres antérieurs peu de reaction.

Quelques minutes après l'ablation de ligature, la sensibilité est abolie dans tout le corps, puis peu à peu elle réapparaît, et au bout d'une heure environ, l'animal est guéri de l'anesthésie momentanée.

Expériences sur les Mammifères.

L'injection sous-cutanée ou intra-veineuse d'une solution au 1/10 de paraldéhyde ou l'injection hypodermique de paraldéhyde pure produit rapidement la résolution et le sommeil, avec perte de sensibilité, analogue à celui que l'on peut produire dans des circonstances semblables avec les solutions de chloral hydraté. Les pupilles sont contractées comme dans le sommeil chloralique, et les globes de l'œil sont généralement, chez le lapin, agités de nystagmus. Bientôt, dans les cas de sommeil profond (quand chez le lapin on atteint la dose de 2,50 à 3 grammes de paraldéhyde), on voit la respiration diminuer progressivement d'amplitude, devenir tout à fait faible et superficielle, puis s'arrêter progressivement et s'éteindre. A ce moment, des phénomènes d'asphyxie se manifestent, et les pupilles se dilatent. La mort survient sans convulsions; comme c'est le cas avec tous les anesthésiques.

Pendant que ces phénomènes de paralysie respiratoire se produisent, on peut constater que le cœur conserve, au contraire, d'une façon remarquable, l'intégrité de ses battements, qui ne deviennent faibles que dans les périodes ultimes de l'asphyxie. Dans toutes mes expériences j'ai pu constater, comme Cervello, que la paraldéhyde ménage le cœur, qui reste excitable, et arrête le cœur en diastole. La mort arrive par paralysie des centres respiratoires. C'est là une caractéristique importante qui différencie d'une façon fort remarquable la paraldéhyde du chloral. On sait que Liebreich a cherché à démontrer que le croton-chloral n'atteint pas les fonctions du cœur comme le fait le chloral hydraté, mais cette particularité a été contestée depuis lors par Meringx) qui a cherché à prouver que le croton-chloral, comme le chloral, paralyse le cœur, quand il est employé à forte dose. Le paraldéhyde ne semble donc pas être dans ce cas.

Action de la paraldéhyde sur les phénomènes réflexes. J'ai cherché à me rendre compte de l'action de la paraldéhyde sur les actes réflexes. Il est souvent difficile d'apprécier bien les réflexes . cutanés en sorte que j'ai eu plutôt en vue l'étude de deux réflexes profonds: le réflexe patellaire et celui du laryngé supérieur.

Le phénomène du genou est si net et si facile à percevoir chez le lapin que ses moindres modifications peuvent être de suite saisies et servir de critérium relativement à la fonction d'excitabilité réflexe de la moelle. — J'ai dans un précédent mémoire étudié longuement les phénomènes dits réflexes tendineux2) qui ont été, on le sait, le sujet de bien des discussions de la part des physiologistes et des cliniciens. Quelle que soit l'opinion que l'on se fasse sur la nature intime du phénomène du genou et des phénomènes nommés réflexes tendineux, il est incontestable que

1) Mering, Einige Untersuchungen über die Wirkungen von Chloralhydrat und Croton chloralhydrat. Arch. für exper. Pathologie und Pharmakologie, III. 185.

2) J. L. Prévost, Contribution a l'étude des phénomènes nommes rettexes tendineux.

Revue méd. de la Suisse romande, Genève 1881.

ces phénomènes peuvent être considérés comme des témoins de l'excitabilité de la moelle épinière, que ce soit par action réflexe directe ou que ce soit en agissant indirectement sur le tonus des muscles. J'ai montré que les causes qui anihilent l'excitabilité de la moelle, détruisent simultanément les phénomènes tendineux: c'est ainsi que l'anémie médullaire provoquée par la compression de l'aorte abdominale abolit ce phénomène après l'avoir momentanément exagéré. J'ai aussi étudié comme Eulenburg1) l'influence de divers anesthésiques sur ces phénomènes.

Le second réflexe qui a attiré mon attention est celui que produit le laryngé supérieur. J'ai, dans un mémoire publié en collaboration avec mon regretté ami le Dr. Aug. Waller2), montré que l'électrisation du bout central du nerf laryngé supérieur provoque, outre l'arrêt de la respiration en phase expiratrice, un mouvement d'ascension du canal laryngo-trachéal, qui n'est qu'un mouvement de déglutition. Ce phénomène avait aussi attiré l'attention de Bidder 3) et de Blumberg4). Dans nos expériences avec Waller nous avions observé que ce mouvement de déglutition provoqué par l'électrisation du nerf laryngé est supprimé par une chloro-formisation un peu intense.

J'ai étudié chez plusieurs lapins l'influence que la paraldéhyde injectée dans une veine en solution au ^îu produit sur les réflexes dont je viens de parler. J'ai pu constater que les réflexes patellaires sont les derniers à disparaître, on les voit subsister encore, lorsque la cornée est déjà absolument insensible et la respiration très faible et superficielle. La disparition des réflexes patellaires survient généralement, lorsque l'anesthésie est produite par de hautes doses de paraldéhyde et que l'animal est près de succomber à la paralysie du bulbe. Cependant, tel n'est pas toujours le cas, et j'ai pu observer dans maintes expériences la disparition des réflexes patellaires et leur réapparition après un certain temps. Cette réapparition a pu être observée soit dans des cas où j'entretenais la respiration artificiellement, soit dans d'autres cas où je n'ai pas pratiqué la respiration artificielle. Mais, je le répète, la disparition des réflexes tendineux est difficile à obtenir et, quand elle est observée, l'animal est en danger de mort. Dans la chloroformisation et la chloralisation la disparition de ces réflexes survient plus promptement et n'est peut-être pas d'un pronostic aussi grave.

Il est difficile, si ce n'est impossible, d'obtenir avec l'éther une anesthésie assez profonde pour voir se supprimer le réflexe patellaire, qui est même quelquefois exagéré. Cette observation a été aussi faite par Eulenburg ainsi que par Comte5), dans son étude sur l'anesthésie chirurgicale par l'éther sulfurique.

1) Eulenburg, Ueber differente Wirkungen der Anœsthetica auf verschiedene Reflex-phânomene namentlich Sehnenreflexe. Centralblatt für die med. Wiss., 1881 (Orig. Mitth)..

2) A. Waller et J. L. Prevost, Étude relative aux nerfs sensitifs qui président aux phénomènes réflexes de la déglutition. Arch. de Physiol. normale et pathologique, Paris 1870. et Note à l'Académie des Sciences, même année.

3) J. Bidder, Beitrâge zur Kenntniss der Wirkungen des Nervus laryngeus superior.

Arrh. fiir Arint. PTivs. 1 r

') Blumberg, Unters. über die Hemmungsfunction des Nervus laryngeus superior.

Inaug. Diss., Dorpat 1865.

5) Comte, De l'emploi de l'éther sulfurique à la clinique chirurgicale de Genève.

Thèse de Genève, 1882.

Quant au réflexe laryngé, il disparaît dans une phase beaucoup moins avancée de l'anesthésie, et je l'ai généralement vu supprimé avant même que la cornée soit insensible et réapparaître si l'anesthésie n'ést pas poussée plus loin.

Les expériences suivantes choisies entre plusieurs analogues, rendront compte des phénomènes que je viens de décrire.

Exp. V. Injections successives de 5 grammes de paraldéhyde dans la jugulaire, perte des réflexes. Entretien de la vie par la respiration artificielle. Mort quand on la supprime.

Lapin de 1200 grammes.

25 juillet 1884. 4 h. 5. Injection de paraldéhyde 0,50 en solution au 1/lo dans la jugulaire.

4 h. 10. Inj. de 0,50 de paraldéhyde.

4 h. 15. Inj. de 1 gr. 50 de paraldéhyde, perte des réflexes.

4 h. 17. Réapparition des réflexes. Inj. de 0,50 de paraldéhyde, pupilles contractées, resolution absolue, perte des réflexes patellaires. On fait la respiration artificielle.

4 h. 20. Inj. de 0,50 paraldéhyde. L'animal ne respire plus spontanément, le cœur bat bien. — Respiration artificielle.

4 h. 25. La respiration spontanée réapparaît, absence des réflexes. Inj. de 0,50 paraldéhyde (en tout 3 grammes).

4 h. 55. L'animal tend à se réveiller, les réflexes patellaires existent. Inj. de 1 gr. paraldéhyde. Perte des réflexes et de la respiration; le cœur bat bien. On fait la respiration artificielle.

5 h. Inj. de 1 gr. paraldéhyde. Le cœur bat, la pupille est contractée; pendant un moment elle était dilatée pendant que l'animal respirait mal. On entretient la respiration artificielle, pas trace de sensibilité.

5 h. 15. On arrête la respiration artificielle; l'animal inerte ne respire que très superficiellement, le cœur bat bien, les pupilles se dilatent. Sciatique découvert est excitable.

6 h. 15. L'animal vit encore. Mais il succombe dans la nuit.

Exp. VI. Injections intra-veineuses successives de 2 gr. 50 de paraldéhyde, perte des réflexes laryngés, vagues et patel-lair e's.

Lapin 1500 gr. bien portant.

24 juillet 1884. Les réflexes patellaires sont normaux. L'électrisa-tion du nerf vague, bout périphérique, ralentit le cœur sans l'arrêter complètement.

3 h. Inj. de 1 gr. de paraldéhyde en solution au 1/1U. Sommeil, abolition des réflexes cutanés. Nerf vague, bout périphérique excitable; l'électrisation du bout central produit l'arrêt de la respiration. L'excitation du bout central du laryngé supérieur produit l'arrêt de la respiration et des mouvements de déglutition.

3 h. 25. Réflexes patellaires normaux. Inj. 0,50 de paraldéhyde, cessation momentanée des réflexes patellaires. Réflexe du nerf vague conservé, réflexe du laryngé supérieur diminué. Le nerf vague électrisé ralentit le cœur.

3 h. 40. Inj. de 0,50 de paraldéhyde (soit 2 gr. en tout).

Réflexe du vague et du laryngé abolis. — Réflexe patellaire subsiste. L'air expiré a une forte odeur de paraldéhyde.

3 55. Retour des réflexes laryngés et vagues. La cornée est légèrement sensible.

4 h. Inj. de 0,50 de paraldéhyde, réflexes patellaires du laryngé et du vague abolis. — Le bout périphérique du vague excité arrête le cœur ou du moins le ralentit.

L'animal est ouvert pendant que l'on fait la respiration artificielle afin de constater l'excitabilité du bout périphérique du vague.

On suspend la respiration artificielle et l'animal meurt sans convulsions.

Exp. VII. Injection à plusieurs reprises de 2 gr. 50 de paraldéhyde dans les veines, perte des réflexes patellaires.

Lapin de 1550 grammes.

19 mai 1884. 5 h. 5. Inj. dans la veine jugulaire gauche de 0,50 de paraldéhyde dans 5 g r. d'eau.

5 h. 15. Sensibilité conservée, réflexes du genou plutôt exagérés au début de l'injection, exagération des mouvements péristaltiques.

5 h. 22. Inj. de 0,50 de paraldéhyde dans 5 gr. d'eau, pupille di latée, cornée sensible, réflexes cutanés et tendineux normaux.

2 h. 25. Inj. de 0,50 de paraldéhyde dans 5 gr. d'eau. Un peu de nystagmus, pupille plutôt dilatée; respiration plus lente, insensibilité; réflexes cutanés presque abolis, le réflexe patellaire un peu affaibli.

5 h. 30. Inj. de 0,50 de paraldéhyde (en tout par conséquent 2 gr.). pupille dilatée, pouls rapide, cornée peu sensible. Réflexes cutanés absents, réflexes patellaires très affaiblis.

5 h. 40. Inj. de 0,50 de paraldéhyde (en tout 2 gr. 50). Pupille toujours dilatée: Les réflexes cutanés sont abolis, les réflexes patellaires abolis pendant un temps très court réapparaissent, mais restent très faibles comme la sensibilité de la cornée.

6 h. 50. L'animal est laissé endormi, les réflexes patellaires et la sensibilité de la cornée subsistent.

20 mai 1884. L'animal est en bon état, guéri, et mange bien. Temp. rectale 38,6.

3 h. 40. Inj. dans la veine jugulaire de 1 gr. de paraldéhyde dans 10 gr. d'eau. La respiration devient inégale et suspirieuse, le pouls s'accélère, l'animal tombe dans un profond sommeil, les yeux sont saillants, nystagmus, réflexes cutanés abolis, réflexes patellaires subsistent, la cornée est légèrement sensible.

3 h. 45. T. r. 38. Inj. de 1 gr. de paraldéhyde dans 10 gr. d'eau, même état.

3 h. T. r. 37,8. Inj. de 0,50 de paraldéhyde dans 5 gr. d'eau, cornée insensible, pupille contractée, pouls rapide, réflexe patellaire aboli.

3 h. 55. Les réflexes patellaires réapparaissent quoique affaiblis. Inj de 0,50 de paraldéhyde (en tout 2 gr. 50).

4 h. Respiration faible, réflexe patellaire aboli. T. r. 37. Pupilles plutôt dilatées, la contraction ci-dessus signalée a cessé.

4 h. 5. Les réflexes patellaires ont réapparu. T. r. 36,8.

5 h. 15. Emission assez abondante d'urines claires, mais riches en phosphates. L'animal est toujours endormi, mais la sensibilité tend à réapparaître.

Le lendemain l'animal est guéri.

22. mai. L'animal est guéri. Inj. sous-cutanée de 2 gr. 50 de paraldéhyde pure qui produit au bout de 15 minutes le sommeil, l'insensibilité

et une résolution avec perte des réflexes patellaires. Le pouls est rapide, la respiration régulière mais faible. On retire des urines claires, précipitant par la chaleur, précipité se dissolvant dans une goutte d'acide acétique (phosphates).

L'animal laissé dans cet état, succombe dans la nuit.

Exp. VIII. Abolition des réflexes par la paraldéhyle, dose 2 grammes. Mort le lendemain par injection de 3 gr. dans le péritoine.

Lapin taille moyenne. 2 août 1884.

4 h. 5. Le nerf laryngé supérieur gauche est sectionné. L'électri-sation du bout central provoque une succession de mouvements de déglutition et l'arrêt de la respiration.

Réflexes du genou normaux.

4 h. 20. Inj. dans la veine jugulaire droite de 1 gr. de paraldéhyde en solution dans 10 grammes d'eau.

La cornée est insensible, les réflexes laryngés à peine appréciables. Phénomène du genou affaibli, mais existe encore.

4 h. 30. Nerf laryngé excitable. Réflexes patellaires normaux, injection de 0,50 de paraldéhyde dans 5 gr. d'eau. Les réflexes subsistent.

4 h. 35. Inj. de 0,50 de paraldéhyde dans 5 gr. d'eau. Cornée insensible, réflexes laryngés et patellaires absents. L'animal est laissé dormant, et les réflexes patellaires réapparaissent peu de temps après, ils existent à 4 h. 50.

3 août. Le même lapin est rétabli et bien portant, les réflexes patellaires sont redevenus normaux. On ne remet pas à nu le nerf laryngé supérieur.

9 h. 15 du matin. Injection dans la péritoine de 1 gr. de paraldéhyde pure.

9 h. 20. Nouvelle injection.

Sommeil incomplet, réflexes patellaires subsistent.

9 h. 45. Id. Cornée sensible, injection de 0,50 de paraldéhyde pure dans le péritoine.

9 h. 55. Les réflexes patellaires persistent, la sensibilité cornéenne est trés faible, mais existe. Inj. de 0,50 dé paraldéhyde dans la cavité péritonéale. (L'animal en a reçu en tout 3 grammes.)

10 h. 10. Le lapin respire à peine, cornée insensible, les réflexes patellaires subsistent.

10 h. 15. Plus de sensibilité, réflexes patellaires abolis, mais le cœur bat à peine, et l'animal succombe au bout de peu de minutes.

L'autopsie montre une assez grande quantité de sang répandu dans la cavité péritonéale, suite des injections.

On voit que les réflexes les plus profonds sont susceptibles d'être annihilés dans les phases avancées de l'administration de la paraldéhyde. Ce résultat est plus fréquent dans le cas d'injection intra-veineuse que lorsque la paraldéhyde est ingérée par d'autres voies. La disparition des réflexes est toujours un phénomène dangereux dans l'anesthésie par la paraldéhyde. C'est là un point sur lequel insiste aussi Cervello, qui dit qu'il est difffcile d'obtenir une anesthésie profonde avec perte des réflexes par la paraldéhyde, sans mettre la vie de l'animal en danger. L'auteur se fonde même sur ce fait pour rejeter l'emploi de la paraldéhyde et du

chloral pour l'anesthésie chirurgicale, et recommande de n'en user qu'à faible dose, comme de simples hypnotiques. Je ne puis que me joindre à cette sage conclusion.

L'anesthésie par la paraldéhyde est généralement de courte durée, on voit assez rapidement réapparaître la sensibilité et la mobilité, à moins que des doses trop fortes n'entraînent la mort. Les gaz expirés par le poumon offrent rapidement une forte odeur de paraldéhyde, témoignant de l'élimination du toxique par cette voie. Mes expériences ne m'ont pas permis de démontrer le passage de la paraldéhyde dans les urines; j'ai pu remarquer que l'urination est plutôt diminuée qu'augmentée à la suite de l'injection de paraldéhyde dans les veines, ce qui me porte à penser que l'élimination par cette voie n'est pas très active et semble plutôt modérée; de nouvelles expériences seraient nécessaires pour avoir la preuve de cette manière de voir.

Conclusions.

L'étude expérimentale que j'ai faite de la paraldéhyde m'amène à formuler les conclusions suivantes:

10 La paraldéhyde injectée sous forme de solution dans les veines ou administrée par voie sous-cutanée peut produire une anesthésie profonde comparable à celle que l'on obtient avec le chloral.

2° Les réflexes subsistent plus longtemps qu'avec le chloral, et la disparition des réflexes profonds (réflexes tendineux) est toujours d'un pronostic grave.

3° La mort survient par paralysie des centres respiratoires, le cœur étant toujours l'ultimum moriens, grande différence avec ce qui arrive avec le chloral et le chloroforme.

40 Au point de vue thérapeutique, la paraldéhyde doit être considérée comme un hypnotique et ne se prête pas à l'anesthésie chirurgicale.

Ueber die physiologische Wirkung des Methan.

Sur l'action physiologique du méthan.

On the physiological action of methan.

d'apr&s des experiences du docteur Pouritz, de Odessa.

Dr. E. Herter, de Berlin.

Das Methan (Sumpfgas, Grubengas, CH4) wird bekanntlich in Sümpfen neben Wasserstoff und Kohlensäure in reichlicher Menge entwickelt; es bildet einen wesentlichen Bestandtheil der Gasblasen, welche besonders in der heissen Jahreszeit aus stagnirenden oder langsam fliessenden, an organischen Substanzen reichen Gewässern emporsteigen. Durch die Untersuchungen von Popoff und Hoppe-Seyler ist es als erwiesen

anzusehen, dass das hier entwickelte Methan durch fermentative Zersetzung abgestorbener Pflanzentheile entsteht, und dass die in denselben enthaltene Cellulos e das hauptsächlichste Gährungssubstrat für diesen Process ab-giebt. Das Methan haben wir ferner durch Regnault und Reiset als Bestandtheil der Darmgase verschiedener Thiere kennen gelernt; nach den von Tappeiner ausgeführten eingehenden Untersuchungen ist nicht daran zu zweifeln, dass dasselbe auch im Darmkanal im wesentlichen durch Vergährung der Cellulose entsteht. Die gährungerregenden niederen Organismen werden wahrscheinlich zugleich mit der Nahrung in den Körper eingeführt und bringen im Darminhalt eine mehr oder weniger lebhafte Sumpfgasbildung hervor. In den den Körper verlassenden Faeces, welche viel unverdaute Cellulose enthalten, sind diese Gährungserreger reichlich und in sehr lebenskräftigem Zustand vorhanden, und es genügt eine sehr geringe Menge Kloakenschlamm um in Wasser suspendirte Cellulose in Sumpfgasgährung zu versetzen.

Ausser Cellulose kann unter diesen Umständen auch Essigsäure in Sumpfgasgährung übergehen. Nach den Beobachtungen des Verfassers zeigen verdünnte neutrale Lösungen essigsaurer Salze mit ein wenig Kloakenschlamm und Calciumcarbonat versetzt, Entwickelung von Gas, welches aus gleichen Theilen Methan und Kohlensäure besteht. Diese Zerlegung der Essigsäure erfolgt nach der Gleichung:

CH3 COOH + H20 = CH4 + Hz C03.

Ob bei der natürlichen fermentativen Sumpfgasbildung diese Zerlegung der Essigsäure eine erhebliche Rolle spielt, ist bei dem heutigen Stand unserer Kenntnisse nicht sicher zu entscheiden; jedenfalls liefert im Wesentlichen die Cellulose das Material für diesen Process.

Eine vielleicht nicht minder reichliche Quelle des Methan an der Erdoberfläche fliesst aus der allmäligen spontanen Zersetzung fossiler Pflanzentheile, welche die organische Substanz derselben nur zum Theil als Kohle zurücklässt, zum anderen Theil in flüchtige Verbindungen überführt. Das aus den Kohlelagern sich entwickelnde Grubengas gelangt ebenso wie das fermentativ gebildete in die Atmosphäre und würde sich hier im Laufe der Zeit anhäufen, wenn es nicht durch die bei den Gewittern eintretenden electrischen Entladungen zu Kohlensäure und Wasser verbrannt würde. In geschlossenen oder schlecht ventilirten . Räumen, besonders in Kloaken, Viehställen und Kohlengruben kann es dagegen zu erheblichen Anhäufungen von Methan der einen oder der anderen Provenienz kommen. In einem gewissen Verhältniss mit Sauerstoff gemischt bildet es bekanntlich explosive Gemenge und trägt zum Auftreten schlagender Wetter bei. Abgesehen von dieser für die Grubenarbeiter gefährlichen Eigenschaft sind schädliche Wirkungen dem Methan bisher nicht zugeschrieben worden. Indessen war die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, dass gewisse Krankheitszustände der Bergleute sowie beim Aufenthalt in schlecht ventilirten Räumen auftretende pathologische Erscheinungen zum Theil durch das Methan verursacht sein könnten. Eingehendere Untersuchungen scheinen bisher über diese Frage nicht angestellt zu sein. Verfasser nahm vor einigen Jahren auf Veranlassung von Hoppe-Seyler im physiologischen Institut der Universität Strassburg einen Versuch mit durch Gährung dargestelltem, also von anderen Kohlenwasserstoffen sicher freiem Methan vor. Ein Gasgemisch, bestehend aus ca. 21 0/0 Sauerstoff und ca. 79 °/o Methan wurde in continuirlichen Strom

durch eine Glasglocke geleitet, unter welche ein Kaninchen gebracht war. Das Thier benahm sich darin nicht anders als in atmosphärischer Luft und zeigte auch keinerlei schädliche Nachwirkung. Trotzdem schienen speciellere Untersuchungen wünschenswerth, welche Herrn Dr. Pouritz gegen Ende 1883 im Laboratorium des Verfassers zu Berlin ausführte. Das Methan wurde durch Erhitzen von Natriumacetat dargestellt und vor dem Gebrauch sorgfältig gereinigt.

Es wurden zwei Versuchsreihen vorgenommen, von denen die eine den Einfluss des Methan auf die Respiration, die andere die Wirkung desselben auf den Blutdruck betraf. Zu den Respirationsversuchen diente ein nach dem Princip von Regnault und Reiset construirter Apparat (beschrieben und abgebildet von S. Lukjanow, Zeitschrift für physiologische Chemie, Band 8), in welchem die von den Thieren gebildete Kohlensäure durch Kalilauge stetig absorbirt und der aufgenommene Sauerstoff volumetrisch bestimmt wurde. Die Versuchsthiere (meistens M eerschweinchen) wurden in den Apparat eingebracht und dann die in demselben befindliche Luft durch ein dem oben erwähnten ähnliches Gasgemisch verdrängt, in welchem der Stickstoff der atmosphärischen Luft ganz oder theilweise durch Methan ersetzt war, der Sauer-stoffgehalt dagegen normal blieb. Vergleichende Versuche, in denen der Apparat mit Luft gefüllt war, und welche an denselben Thieren unmittelbar vor oder nach den Methan-Versuchen angestellt wurden, dienten zur Controle der letzteren. Die Thiere verhielten sich in dem Methan-Gemisch wie in atmosphärischer Luft; ihre Respiration zeigte keine Abweichung. Die Sauerstoffaufnahme schwankte in den Methan-Versuchen innerhalb derselben physiologischen Grenzen wie in den mit atmosphärischer Luft angestellten. Die Sauerstoffaufnahme wurde also durch das Methan nicht beeinflusst.

Eine zweite Reihe von Versuchen diente zur Prüfung der Blutdruckverhältnisse unter dem Einfluss des Methan. Die Versuchsthiere (Kaninchen) wurden tracheotomirt und die Tracheal-Canüle durch einen Kautschukschlauch mit dem einen Schenkel eines gläsernen T-Rohrs verbunden. Die beiden anderen Schenkel standen in derselben Weise mit Ventilen in Verbindung, von denen das eine der Exspiration, das andere der Inspiration diente. Letzteres communicirte entweder mit der atmosphärischen Luft oder mit einem Kautschucksack, in dem sich ein Gemisch von ca. 21 % Sauerstoff und ca. 79 % Methan befand.

Als Ventile dienten nach dem Vorgange von Speck mem b ran öse Röhren, welche auf Glasröhren mit Bindfaden befestigt und mittelst durchbohrter Stopfen in weitere Glasröhren eingeschlossen waren (siehe die Zeichnung, welche die \ entile während der Exspiration darstellt), doch bedienten wir uns nicht der von Speck benutzten Därme, deren Conservirung umständlicher ist, sondern möglichst dünner Kautschukröhren. Diese Ventile schliessen sicher und momentan, auch bieten sie bei hinreichender Weite der Röhren dem hindurchgehenden Luftstrom keinen Widerstand, was für Respirationsversuche von grosser Wichtigkeit ist. Sie können im Laboratorium leicht aus Glas umd Kautschuk zusammengestellt werden.

Auch hier liess sich eine Einwirkung des Methan nicht con-statiren. Der Blutdruck war gleich hoch, wenn die Thiere mitte Ist der Inspirationsventile atmosphärische Luft und wenn sie das Methan-Gemisch athmeten.

Aus obigen Beobachtungen geht hervor, dass das Methan in der That als ein vollständig indifferentes Gas zu betrachten ist, und dass demselben keinerlei physiologische Wirkung zukommt.

Ueber den Farbensinn.

Sur le sens des couleurs

On colorsense.

Prof. Frithiof Holmgren d'Upsala.

M. H. Vorerst muss ich mein Bedauern aussprechen, dass ich eines zufälligen Unwohlseins zufolge verhindert wurde meinen angekündigten Vortrag zu der Stunde zu halten, welche ursprünglich dazu bestimmt war. Ich kann darum jetzt in der elften Stunde des Congresses nicht hoffen, die Aufmerksamkeit der Section an einer ausführlicheren Darstellung meines Gegenstandes fesseln zu können. Ich will mich desshalb möglichst kurz fassen und zwar in der Weise, dass ich von den drei Punkten, welche ich in dem Program angekündigt habe, nur den ersten etwas ausführlicher vortrage. Den zweiten will ich dagegen nur in aller Kürze andeuten, und den dritten endlich nehme ich mit nach Hause, was um so eher geschehen kann, als er sich fast von selbst aus den vorigen macht und desshalb bei jedem Schreibtische erledigt werden kann. Wenn es mir gestattet wäre, würde ich mir dieses Geschäft für eine spätere Gelegenheit vorbehalten.

Als ich den Auftrag erhielt, einen Vortrag »über den Farbensinn« zu halten, stand mir für die Wahl des näheren Gegenstandes ein weites Feld offen, und dies zwar um so mehr als das ganze betreffende Gebiet die letzten 15 Jahre ein Lieblingsfeld meiner Studien war, und als ich die Gelegenheit gehabt innerhalb desselben eine ziemlich reiche Erfahrung nach mehreren Richtungen zu sammeln. Als ich jetzt aus dem festgestellten Program erfahren habe, dass zwei andere Herren Collegen über denselben Gegenstand je einen Vortrag praktischen Inhalts gemeldet haben, und zumal als ich aus den Verhandlungen des letzten Congresses zu London, welchem beizuwohnen mir leider die Gelegenheit versagt war, ersehe, dass die praktische Seite der Sache zu einem gewissen Abschlusse gebracht worden ist, indem eine völlige Uebereinstimmung der Ansichten im Lager der Ophthalmologen zu herrschen scheint, so habe ich, der ich ja doch keineswegs in allen Theilen dem Schlusse beistimmen kann, zu welchem man in London gekommen ist, durch die Darlegung meiner abweichenden Ansichten die gute Harmonie jetzt nicht stören wollen. Ich habe mir desswegen gedacht, ich würde den Wünschen der Herrn Collegen am besten entgegen kommen, wenn ich mich, als eigentlich der

physiologischen Section angehörend, ganz und gar auf das theoretische Gebiet beschränken würde.

Dabei will ich aber nicht durch Speculation über schon bekannte, es sei von anderen oder von mir selbst hergebrachte Thatsachen neue Theorien zu bauen versuchen, sondern ich will mich vielmehr bemühen aus der eigenen Erfahrung das thatsächliche Material zu bereichern suchen, was mir doch um eine festere Grundlage für die Theorie zu haben, vor Allem nothwendig erscheint. Bei dieser Gelegenheit will ich zu dem Zwecke auf zwei meines Erachtens wichtige Hauptsachen die Aufmerksamkeit richten.

I. Welche sind die thatsächlich existirenden Qualitäten der Farbenemp pndung? oder, mit anderen Worten, welcher Farbenempfindungen ist der Farbensinn überhaupt fähig? Diese Frage hat man wohl betreffend des normalen Farbensinns durch direkte Untersuchung zu erledigen gesucht. Es hat dies auch keine weitere Schwierigkeit weder betreffend der Untersuchung selbst, indem man dabei ganz einfach die eigenen Empfindungen z. B. der Spektralfarben zu ana-lysiren hat, noch in Bezug auf die Communikation des Resultats, indem man sich auf die als Axiom stillschweigend gemachte Voraussetzung zu stützen hat, dass alle Normalsehende in ihrem Farbensehen wesentlich übereinstimmen. Wenn aber auch dieser Satz, trotz kleinen Verschiedenheiten im Einzelnen, doch im Allgemeinen als stichhaltig erklärt werden muss, so giebt es jedoch bekanntlich eine ganze Reihe von Farbensinnen, nämlich die verschiedenen Arten und Grade der sogenannten Farbenblindheit, von deren Farbenempfindungen man bisher nur auf Umwege sich eine mehr weniger wahrscheinliche Vorstellung zu schaffen gesucht hat.

Der anomale Farbensinn, oder derjenige, welcher von dem gewöhnlichen sogenannten normalen Farbensinn abweicht, ist in verschiedener Weise eingetheilt worden je nach dem verschiedenen theoretischen Standpunkte, welchen der eine und der andere Autor eingenommen hat. Die Eintheilung, welche mir fortwährend am praktischsten und am meisten dem thatsächlich vorkommenden Materiale entsprechend scheint, ist die von mir vorgeschlagene und benutzte, welche übrigens in guter Ueber-einstimmung mit dem Standpunkte der Young-HelmhoItz' sehen Theorie steht. Nach dieser Eintheilung giebt es bekanntlich neben der totalen Farbenblindheit oder Farbenblindheit im eigentlichen Sinne des Worts, drei Arten von partieller oder uneigentlich sogenannter Farbenblindheit, nämlich die Rothblindheit, die Grünblindheit und die Violettblindheit. In Bezug auf die Entstehungsweise können diese Arten entweder angeboren oder erworben (pathologische Farbenblindheit) sein. In Bezug auf das Wesen oder auf den materiellen Grund möchte ich eine neue Eintheilung einführen, die in einer ächten (oder centralen) und einer falschen (oder periferischen), je nachdem die Ursache hinter oder vor dem lichtempfindlichen Netzhautelement belegen ist.

Zu einer praktischen Eintheilung der abnormen. Farbensinne gehört auch die nähere Bezeichnung der verschiedenen Grade derselben. Eine Eintheilung der Art kann natürlich nur eine willkürliche sein, weil ja hier, wie überall in der Natur, stetige Uebergänge, keinesfalls aber scharfe Grenzen vorhanden sind. Schon das, was wir unter dem Namen des normalen Farbensinnes verstehen, ist etwas willkürliches und unbestimmtes, weil es ja unzähliche Gradationen, es sei der absoluten

oder der relativen Empfindlichkeit, oder verschiedenartige Funktionen in sich schliesst. Eine solche relative Verschiedenheit, die gewöhnlichste zwischen der Rothempfindlichkeit und der Grünempfindlichkeit der Augen sowohl verschiedener Individuen als auch desselben Individuums, habe ich schon bei meinen chromatoskiametrischen Studien bemerkt und beschrieben. Sie giebt sich auch bei vielerlei sonstigen Gelegenheiten zu erkennen als eine relative Herabsetzung der einen dieser Funktionen. Die Herabsetzung kann natürlich auch, entsprechend den Arten der Farbenblindheit, andere Funktionen betreffen. Aber erst wenn dieselbe eine gewisse Höhe erreicht hat, zeigt der Farbensinn im Ganzen eine dennaassen praktisch bemerkbare Abweichung von dem conventionell normalen Farbensinn, dass er mit meiner Wollemethode und zwar auch mit anderen Methoden als anormal diagnosticirt werden kann. Es ist nun diese niedrigste Stufe des abnormen Farbensinnes, welche ich mit dem Namen »schwachen Farbensinn« bezeichnet habe. Erreicht aber diese Abweichung von der Norm einen noch höheren Grad, ohne dass jedoch völlige Unempfindlichkeit der betreffenden Funktionen vorhanden ist, dann hat man diejenige Stufe vor sich, welche ich als »unvollständige Farbenblindheit« bezeichnet habe. Ich brauche es nicht zu wiederholen, dass die Grenze sowohl in dem einen wie in dem anderen dieser Fälle, der Natur der Sache gemäss, eine völlig willkürliche ist, und dass sie demnach principiell verschieden fixirt werden konnte. Für die theoretische Uebersicht ist es genug zu wissen, dass es eine kontinuir-liche Reihe von Uebergängen giebt von dem normalen Farbensinn aus nach jeder der verschiedenen Arten von Farbenblindheit, was ich anderen Autoren gegenüber als meine Erfahrung hervorheben möchte. In praktischer Hinsicht kann es eben oftmals von grossem Belange sein, das Material einzutheilen, was, wie gesagt, in verschiedener Weise gemacht werden kann. Die willkürlichen Grenzen, welche ich bei meiner Eintheilung gegeben habe, sind einfach von der Leistungsfähigkeit meiner Wollemethode bestimmt. Ich habe jetzt gelegentlich diese Eintheilung nur deswegen berührt, weil sie mitunter missverstanden und verkannt worden ist. Sonst wäre bei dieser Gelegenheit nur die Eintheilung der Arten von Interesse.

Will man sich nämlich eine* befriedigende theoretische Auffassung über den Farbensinn bilden, so muss man natürlich Rücksicht nehmen nicht bloss auf den normalen Farbensinn sondern auch auf alle die von demselben abweichenden Arten von sogenanntem abnormem Farbensinn oder Farbenblindheit. Es muss darum von der grössten Wichtigkeit sein, die Farbenempfindungen auch dieser Farbensinne auf dem Wege der direkten Untersuchung kennen zu lernen. Die Möglichkeit einer solchen Untersuchung setzt nothwendig die Möglichkeit eines direkten Vergleichs der Empfindungen des abnormen Farbensinnes mit denen des normalen voraus, was nur dadurch geschehen kann, dass ein Normalsehender in die Lage versetzt wird, dass er neben den Farbenempfindungen seines normalen Farbensinnes gleichzeitig die entsprechenden des abnormen erfahren kann, und dass diese beiden mit einander vergleichbar sind. Dies setzt aber wiederum eigentlich voraus, dass die Empfindungsqualitäten des abnormen Farbensinnes innerhalb des Qualitätskreises der Empfindungen des normalen Farbensinnes fallen, was von Vorne herein ohne weiteres nicht postulirt werden konnte.

An einem anderen Orte habe ich gezeigt, wie diese Bedingungen von

der einseitigen (unilateralen, monocularen) Farbenblindheit erfüllt werden. Die einseitige Farbenblindheit methodisch studirt, ist also das beste und zwar einzig völlig befriedigende Hülfsmittel um über die subjektiven Farbenempfindungen der Farbenblinden genauere Auskunft zu bekommen und um eine zuverlässige objektive Darstellung derselben zu ermöglichen. Die Anwendung der einseitigen Farbenblindheit zu diesem Zwecke muss meines Erachtens immer darauf hinzielen den einseitig Farbenblinden zu nöthigen, in bestimmten gegebenen Fällen einen Vergleich zu machen zwischen den Empfindungen des farbenblinden und des normalen Auges, und dabei in jedem Falle einen möglichst exakten, für das normale Auge fasslichen Ausdruck für die entsprechende Empfindung des farbenblinden Auges zu geben. Nach diesem Principe können viele Methoden ange-' wendet werden und sind auch von mir angewendet worden. Von diesen führe ich hier nur die zwei Methoden an, welche meiner Erfahrung nach die besten und sichersten Aufschlüsse geben, und desshalb in der ersten Linie zu stellen sind.

10. Untersuchung mit dem Stereoskope selbst oder eben mit einem Apparate, in der Beziehung nach dem Muster des Stereoskopes eingerichtet, dass er die Gesichtsfelder der beiden Augen dermaassen trennt, dass man gleichzeitig zwei Gegenstände betrachten kann, von welchen je einer sich im Gesichtsfelde des einen Auges befindet ohne in dem des anderen gesehen werden zu können. In dieser Weise ist ein direkter Vergleich zwischen den Eindrücken, welche farbige Objekte auf das normale und auf das farbenblinde Auge machen, möglich, und in dieser Weise kann man den subjektiven Farbenempfindungen des farbenblinden Auges in dem Systeme der Farbenempfindungen des normalen Auges die entsprechenden objektiven Ausdrücke geben. Um die geforderten Ausdrücke dieser Art zu finden, verfährt man hierbei in folgender Weise. Man lässt den zu Untersuchenden in dem Gesichtsfelde des farbenblinden Auges einen gewählten farbigen Gegenstand fixiren und fordert ihn auf, aus einer Sammlung farbiger Gegenstände derselben Art denjenigen auszusuchen, welcher im Gesichtsfelde des normalen Auges gelegt in Bezug auf die Farbe denselben Eindruck giebt wie der erste. Bei dieser Anordnung können zwei für das normale Auge ganz verschiedene Farben so gewählt werden, dass sie dem einseitig Farbenblin- den völlig gleich erscheinen. Ist diese Wahl glücklich getroffen, was nicht immer leicht ist, dann ist auch die in dem normalen Gesichtsfelde befindliche Farbe ein exakter objektiver Ausdruck für die Empfindung, welche die betreffende Probefarbe in dem farbenblinden Auge hervorruft. Geht man in dieser Weise die ganze Reihe der Farbentöne durch, so hat man einen sicheren Einblick in das System der Empfindungen des Farbenblinden bekommen. Wenn man aber in umgekehrter Ordnung verfährt, d. h. die Probefarbe im Gesichtsfelde des normalen Auges legt und die entsprechende für das farbenblinde Gesichtsfeld suchen lässt, so kann man natürlich somit auch die fehlenden Farben der Farbenblinden direkt ermitteln.

2° Untersuchung mit farbigen negativen Nachbildern. Diese Untersuchung geht darauf hinaus, dass man den einseitig Farbenblinden in dem einen Auge farbige negative Nachbilder nach gewählten farbigen Gegenständen erzeugen lässt, wonach er aufgefordert wird, aus einer Samm-lung 'farbiger Gegenstände derselben Art mit dem anderen Auge (welches vorher geschlossen war) denjenigen aufzusuchen, welcher die Farbe

des Nachbildes hat. In dieser Weise kann man einen dem normalen Auge zugänglichen objektiven Ausdruck für die bezügliche subjektive Empfindung des farbenblinden Auges erhalten, so wie sich diese in dem negativen Nachbilde zu erkennen giebt. Geht man in derselben Weise die ganze Reihe von Farbentönen durch, so erhält man eine treue Abbildung von dem ganzen System der reciproken Empfindungen der Farbenblinden. Diese Methode ist es, durch deren Hülfe es mir gelungen die falsche oder periferische Farbenblindheit zu entdecken. Diese Gattung von Farbenblindheit hat, wie die Definition angiebt, zwei verschiedene Farbensysteme, ein objektives und ein subjektives. Das letztere ist gewöhnlich der normale Farbensinn. In dem negativen Nachbilde kann der perife-risch Farbenblinde also Farben sehen, welche in seinem objektiven Systeme nicht vorkommen.

Was nun die Wahl der farbigen Objekte betrifft, welche ich bei diesen Untersuchungen angewendet habe, so ist natürlich keine Art davon ausgeschlossen. Mit grossem Vortheil kann man sich dabei der Strichwolle bedienen, natürlich aber auch anderer pigmentgefärbter Gegenstände, ebenso wie gefärbter Lichter und der Spektralfarben.

Nach diesen in aller Kürze, und mit Vorbeigehen aller Einzelheiten, angedeuteten Methoden und nach vielen anderen nach demselben Principe eingerichteten, habe ich nun Gelegenheit gehabt 6 Fälle von einseitiger Farbenblindheit, und zwar in einem Falle mehr, in anderen weniger vollständig, zu untersuchen. Das Hauptresultat, in so fern es die subjektiven Farbenempfindungen der Farbenblinden betrifft, will ich hier kurz angeben.

Natürlich giebt es mehr als eine Art in welcher es denkbar ist, dem Normalsehenden eine fassliche Darstellung von diesen Empfindungen zu geben. Meiner Meinung nach ist aber die beste Art diejenige, nach welcher dieselben im objektiven Bilde dargestellt werden, d. h. durch ein farbiges Objekt, welches zu jeder Zeit im Auge des Normalsehenden die bezüglichen Empfindungen selbst hervorrufen kann. Eine Empfindung bloss mit einem Namen auszudrücken ist eine sehr unsichere Methode. Die Benennungsmethoden lassen immer der Vorstellung zu grossen Spielraum und sind deswegen innerhalb dieses Gebiets überhaupt verwerflich. Eine Farbe durch eine gewisse Wellenlänge im Spektrum repräsentiren zu lassen ist auch nicht zuverlässig, wenn man nicht gleichzeitig die Lichtstärke, die zufällige Disposition des Auges u. s. w. angeben kann. Denn mit diesen Variablen wechselt auch die Farbe. Absolut exakt kann wohl das Bild auch nicht das widergeben, was es abbilden soll. Wenn es sich dabei aber nur, wie es hier der Fall ist, um einen Vergleich handelt, dann muss meines Erachtens eine Abbildung für das beste Mittel gehalten werden.

Auf einer Tafel habe ich, wie sie sehen, in Oelfarbe folgende Spektra in vertikaler Richtung über einander abbilden lassen, nämlich: zu oberst das gewöhnliche normale Sonnenspektrum bei mässiger Beleuchtung, und weiter der Reihe nach 2 verschiedene Spektra von Rothblinden, dann eins von einem Grünblinden, eins von einem Violettblinden und zuletzt unten ein Spektrum von einem total Farbenblinden. Dass sich diese Abbildungen nicht für völlig exakt herausgeben, versteht sich von selbst. Jede bisher gemachte Abbildung von dem Sonnenspektrum ist ein elendes Machwerk im Vergleich mit der Natur selbst, und so ist es auch dieses. Wir fahren aber doch fort diese Abbildungen zu benutzen und sie ent-

sprechen fortwährend dem Zwecke, für welchen sie gemacht sind. Dasselbe wird hoffentlich auch mit meiner Tafel der Fall sein. Das Normalspektrum können wir alle beurtheilen. Niemand kann darüber ein Augenblick unklar bleiben, was es vorstellen soll, und ich habe in der That niemals ein Bild dieser Art gesehen, von welchem man sagen kann, dass es wesentlich besser ausgeführt worden. Wenn man also die Anforderungen nicht allzu hoch stellt, so dürfte man diesem Spectrum die Anerkennung geben, dass er billigen Ansprüchen gegenüber seinen Zweck erfüllt. Wird das aber zugegeben, dann muss auch derselbe Urtheil für die übrigen Spektra seine Geltung haben. Diese sind nämlich nicht nur für gleich gut, sondern vielmehr für besser und naturgetreuer als das Normalspektrum zu halten. Es muss nämlich weit leichter sein wenige Farben richtig nachzuahmen als mehrere.

Die Schwierigkeiten, welche man beim Abbilden des Spektrums zu überwinden hat, sind weder wenige noch gering. Zuerst muss alles richtig gesehen und sicher beurtheilt werden, und dann das gesehene gut wiedergegeben werden. Die hierbei etwa vorhandenen Fehlerquellen werden natürlich mit der Zahl der Farben multiplicirt und also in den Spektren der Farbenblinden beziehungsweise zu einem gewissen Minimum reducirt werden. Dessen ungeachtet machen meine Spektra auf absolute Vollkommenheit gar keinen Anspruch. Sie dürfen aber doch genügend ihren Zweck erfüllen, den nämlich, ein objektiv anschauliches Bild von den Farbenempfindungen der Farbenblinden zu geben, so wie diese durch meine Untersuchungen objektiv an den Tag gelegt worden sind. Die Tafel enthält das Resultat dieser Untersuchungen in kurzgedrängter Darstellung, und steht es einem jeden offen daran seine Bemerkungen zu knüpfen. Auf drei die anomalen Spektren betreffende Punkte will ich jedoch die Aufmerksamkeit speciell lenken, nämlich auf die relative Länge derselben, auf die Qualitäten der Farben oder der Farbentöne, und auf die Lage der Grenze zwischen den Hauptfarben.

a) Es fällt sofort in die Augen, dass die Spektren nicht alle dieselbe Ausdehnung haben. Hier ist von der absoluten Länge des Spektrums nicht die Rede, denn in dieser Hinsicht könnte man ja demselben beliebige Dimensionen geben. Im gegenwärtigen Falle habe ich zuerst ein gegebenes objektives Sonnenspektrum so wie es sich mit 2 Prismen von 600 reichendem Winkel ohne Weiteres am bequemsten herstellen lässt; und nach demselben Maasstabe sind dann die übrigen gemacht worden. Hier handelt es sich aber nur um die Ausdehnung innerhalb gegebener Grenzen bis zu welchen die verschiedenen Spektren sichtbar sind im Verhältniss zum Normalspektrum. In Bezug hierauf habe ich mich darauf beschränkt, das Spektrum nur bis zu der Ausdehnung abbilden zu lassen, wo es für gewöhnlich bei mässiger Beleuchtung ohne Schwierigkeit deutlich farbig gesehen wird. Die Grenzen sind also ge-wissermaassen willkürlich gezogen, was jedoch ziemlich allgemein gebräuchlich und zumal kaum zu vermeiden ist. Es wirkt dieses übrigens in einem Falle wie dem unsrigen nicht störend. Das Normalspektrum ist also nur zwischen den Fraunhofer'schen Linien A und H ausgeführt worden, welche Linien also die Grenzen nach je seiner Richtung bilden. Aber auch innerhalb dieser Grenzen zeigen nun, wie man leicht findet, die verschiedenen Spektren unter sich eine ungleiche Länge, indem zwei derselben, nämlich die der Rothblinden, im Vergleich mit dem Normalspektrum im rothen Ende, d. h. nach A zu, »verkürzt« sind, und wiederum

eins, nämlich das des Violettblinden, in dem violetten Ende, d. h. nach H zu, ebenfalls in demselben Sinne »verkürzt« ist.

Ich bemerke ausdrücklich, dass die Worte »verkürzt« und »Verkürzung« hier nicht in absolutem sondern bloss in relativem Sinne genommen werden dürfen. Sie bedeuten nur, dass die Intensitätscurve viel steiler als normal herabfällt, und dass das Spektrum des betreffenden Farbenblinden demzufolge bei einer gewissen Beleuchtung früher als das des Normalsehenden aufzuhören scheint. Dies verhindert natürlich nicht, dass derselbe Farbenblinde bei stärkerer Intensität die Lichtarten sehen kann, welche ausserhalb der Stelle im Spektrum vorkommen, wo er bei gewöhnlicher Beleuchtung die Grenze verlegt. Die V erkürzung«( ist also nur eine relative und wjrd beim Vergleiche mit dem normalen Farbensinne besonders schlagend. Die Normalgrenzen eines Spektrums überhaupt mit dem Anspruche zu bestimmen, sie sollen für alle hinzugehörige Fälle gelten, ist einfach unmöglich. Nicht einmal bei den Normalsehenden ist die Ausdehnung des Spektrums dieselbe, und zwar weder nach dem einen oder nach dem anderen Ende. Ich habe mich durch eine grosse Zahl von Versuchen davon überzeugt. Besonders zweckmässig ist es dabei ein sehr ausgedehntes Spektrum zu benutzen, wozu ich Gelegenheit hatte, indem mein Freund, der Fysiker Thalen dasselbe Instrument, welches Ängström für seine Studien über das Sonnenspektrum benutzt hatte, zu meiner Verfügung stellte. In den zahlreichen dunklen Linien des Sonnenspektrums habe ich den besten Anhaltspunkt für die Bestimmung der Länge des subjektiven Spektrums gefunden. Die Grenze liegt offenbar da, wo der Untersuchte bei scharfer Einstellung diese Linien nicht weiter sehen kann. Und diese Grenze hat bei sonst Normalsehenden eine sehr verschiedene Lage. An dem rothen Ende ist der Unterschied verhältnissmässig geringfügiger, an dem Violetten dagegen kann er sich mitunter auf beträchtliche Strecken beziehen.

Wenn ich bei dieser Gelegenheit die sogenannte » Verkürzung« des Spektrums verhältnissmässig eingehender erörtert habe, so ist dies in der Absicht geschehen ein Missverständniss zu beseitigen. Ich bin nämlich in diesem Punkte betreffend den einen der hier repräsentirten Fälle von Rothblindheit in eine scheinbare Differenz mit dem Herrn Professor Hippel in Giessen gerathen. Die Aufklärung dieses Missverständnisses liegt mir um so mehr ob, als ich dem Herrn Collegen Hippel, dem ersten Entdecker dieses Falles, die mir gebotene Gelegenheit dasselbe zu untersuchen wesentlich zu verdanken habe. Die ganze Differenz beschränkt sich nur darauf, dass Hippel gegen 'die von mir behauptete Verkürzunge hervorhebt, dass der betreffende Rothblinde im vollkommen dunkeln Gesichtsfelde die äusserste rothe Rubidiumlinie sehen kann. Ich will nun meinerseits diese Thatsache keineswegs bestreiten, behalte aber dessen ungeachtet den Ausdruck »verkürzt«, welchen ich übrigens fast immer mit Citationszeichen versehen habe, womit ich habe andeuten wollen, dass er in dem oben angegebenen relativen Sinne zu verstehen ist. Thatsächlich besteht also hier keine Differenz mehr. Die bei dem Rothblinden also beobachtete » Verkürzung» erstreckt sich vom rothen Ende gerichtet bis etwa zur Linie B.

Die zweite Art der Farbenblindheit, welche eine eben solche > Verkürzung « des Spektrums zeigt, ist, wie oben gesagt, die Violettblindheit. Hier endet das sichtbare Spektrum, in demselben' Sinne genommen, von A aus gerechnet, etwa in der Nähe von der Linie G, also an der Stelle

wo im Spektrum des Normalsehenden der Violett zu erscheinen anzufangen. pflegt. Um Missverständnisse zu vermeiden will ich hier betont haben, dass ebenso wie die Grenze zwischen dem Blau und dem Violett in dem Spektrum des Normalsehenden bei wechselnder Lichtstärke verschiebbar ist, so kann sich auch die sichtbare Grenze im Spektrum des Violettblinden mit der Lichtstärke um ein wenig ändern. Dass es aber hier eine Grenze, und zwar eine ziemlich scharfe, giebt. welche ihre Lage in der Nähe von G hat, das ist sehr augenfällig und in verschiedener Weise ziemlich unschwer zu demonstriren.

Alle die übrigen Spektren sind unverkürzt, d. h. sie sind ebenso gut wie das Normalspektrum auf der ganzen Strecke zwischen A und H sichtbar.

b) Der zweite Punkt, auf welchen ich aufmerksam machen wollte, bezog sich auf die Qualität der Hauptfarben oder auf den Farbenton. Die zwei Hauptfarben des Rothblinden sind, wie schon lange vermuthet war, das Gelb und das Blau. Diese Benennungen sind aber, so wie es mit Benennungen dieser Art überhaupt der Fall ist, insofern schwebend, als sie ja eine ganze Reihe von Farbentönen bezeichnen. Es hat darum ein gewisses Interesse, die betreffenden Töne hier etwas näher zu quali-ficiren. Was nun also das Gelb des Rothblinden betrifft, so ist es, wie man sieht, nicht das reine hochgelb :< oder goldgelb«, d. h. die Farbe, welche man im Sonnenspektrum an der Linie D sieht, kurzweg die Farbe der Natronlinie. Es ist vielmehr ein Gelb, welches etwas mehr nach dem Grünen als nach dem Rothen zieht, und welches ich darum als »Citronen-gelb« bezeichnen möchte. Diese sowie jede Farbenbenennung kann ja eine Geschmacksache sein, nud ich will für ihre Allgemeingültigkeit gar nicht einstehen. Mit dem Ausdruck »Citronengelb« habe ich lange nicht eine grüne Farbe angeben wollen, sondern bloss, wie man auch aus der Tafel ersehen kann, ein Gelb, welches näher an dem Grün als an dem Roth steht.

Ich hebe dieses hervor nur um ein Missverständniss aufzuklären, zu welchem mein eben erwähnter Ausdruck die Veranlassung gegeben hat. Herr Professor Hippel, welcher meine hierauf bezügliche Untersuchung später wiederholt hat, glaubt sich nämlich in Bezug auf den Thatbestand zu einem dem meinigen widersprechenden Resultate gekommen zu sein, indem er behauptet gefunden zu haben, dass die erste Hauptfarbe des betreffenden Rothblinden das Gelbe ist. Wie man sieht so stimmen wir jedoch darin überein, nur dass ich das gegenseitige Verhältniss des Roth und des Grün in diesem Gelb etwas genauer angedeutet habe. Uebrigens habe ich mich in diesem Punkte sehr vorsichtig ausgedrückt, indem ich meiner Angabe über den Farbenton das Wort '; scheint« hinzugefügt habe. Der Grund dazu lag in dem Umstande, dass das »normale« Auge dieses einseitig Farbenblinden keinen völlig scharfen Farbensinn besass, sondern eher auf der Stufe der herabgesetzten Empfindlichkeit, und zwar für das Roth, sich befand, welche ich mit dem Namen »schwachen Farbensinn« zu bezeichnen pflege. Er war dazumal ungeübt und konnte nicht ohne weiteres die verschiedenen gelben und grüngelben Töne mit behöriger Schärfe und Sicherheit von einander unterscheiden. Trotz vieler darauf verwendeten Mühe und einer grossen Zahl von einstimmigen Proben wollte ich mich nicht bestimmter aussprechen, zumal weil ich fürchtete meine theoretischen Voraussetzungen mehr als berechtigt zu begünstigen.

Was die zweite Hauptfarbe betrifft, so verdient sie ohne Zweifel die

Benennung Blau. Dieses Blau hat aber eine weit vorgerückte Lage im Normalspektrum und zieht merklich nach Violett, wesshalb ich veranlasst war dieselbe als Indigo-violett zu bezeichnen. Diese Benennung mag auch Geschmackssache sein, und ich lege kein besonderes Gewicht darauf. Wichtig ist es aber, wenn eine Benennung angewendet werden soll, dass dieselbe die verschobene Lage der zweiten Hauptfarbe nach dem violetten Ende des Spektrums andeutet.

Wenn also das oben angeführte Verhalten mit dem »normalen« Auge in diesem ersten Falle der absoluten Sicherheit des Resultats Eintrag gethan haben sollte, und wenn meine theoretische Vorstellung auf das letztere eingewirkt haben sollte, so ist dieses in dem zweiten jetzt zu erwähnenden Falle, wo der Farbensinn des »normalen« Auges vollkommen fehlerfrei und sogar fein war, sicherlich nicht zu befürchten. In diesem Falle kann man also mit Sicherheit feststellen, dass die erste Hauptfarbe ein ausgesprochenes Gelbgrün, nach dem rothen Ende des Spektrum, zu ins Bräunliche und nach dem violetten ins Graugrün übergehend, war. Die zweite Hauptfarbe ist hier auch ein Blau, was ebenfalls stark nach dem Violett zieht. Es ist zu bemerken, dass es sich in diesem Falle um eine erworbene Farbenblindheit, welche in dem Krankenhause, wo die betreffende Person wegen eines centralen Leidens eingenommen war, entdeckt wurde. Nachdem sie das Krankenbett verlassen hatte, habe ich sie bei zwei verschiedenen Gelegenheiten, mit einer Zwischenzeit von einem Jahre, untersucht. Bei der ersten Gelegenheit war der. Farbensinn des »normalen« Auges etwas schwach, bei der letzten aber, wie schon gesagt, erfreulich gut, während die Farbenblindheit des zweiten Auges unverändert bestand.

Die Hauptfarben des Grünblinden sind ebenfalls Gelb und Blau. Diese Farben scheinen aber ganz andere Töne zu sein als die des Rothblinden. So weit es mir möglich ist aus dem einzelnen Falle, welches ich zu untersuchen Gelegenheit gehabt, entscheidende Schlüsse zu ziehen, so ist die erste Hauptfarbe des Grünblinden ein Gelb, welches viel weiter nach dem Roth zu liegt als das des Rothblinden, d. h. es ist ein Orangegelb oder Chamois. Das Blau des Grünblinden ist auch ein Farbenton, welcher viel weiter nach dem Grün zu und also weiter rückwärts vom Violett im Normalspektrum zu finden ist als das Blau des Rothblinden. Ich habe darum auf Grund der Ergebnisse der Untersuchung meines Falles die beiden Hauptfarben des Grünblinden in meiner Tafel in Orange und Cyanblau malen können. Ich muss doch bekennen, dass dieses Spektrum, und also unsere Kenntniss in Bezug auf die Hauptfarben des Grünblinden, am mangelhaftesten ist und zwar aus zweierlei Gründen. Erstens war das relativ »normale« Auge des von mir untersuchten Individuum nicht ganz normal, wesshalb ja dieser Fall natürlich nur annähernd sichere Schlüsse erlaubt, und zweitens war die Farbenblindheit des zweiten Auges eine erworbene. Mehrere Gründe sprechen doch dafür, dass sich die erworbene Farbenblindheit nicht anders verhält als die angeborene, was auch die oben angeführte Erfahrung in Bezug auf die Rothblindheit zu bestätigen scheint. Ein Fall von einseitiger angeborener Grünblindheit ist meines Wissens noch nicht untersucht worden, was aber zuerst geschehen muss, bevor man sich endgültig über diesen Punkt aussprechen kann.

Im Spektrum des Violettblinden sind die Hauptfarben das Roth und das Grün. Dabei ist aber doch zu bemerken, dass das Roth nicht derselbe Ton ist, welcher dem rothen Theile des Normalspektrums seinen

Charakter giebt, sondern ein Roth, welches weit mehr nach Carmin geht und am nächsten dem Roth kommt, welches man gewöhnlich als für das äusserste rothe Ende des Normalspektrums kennzeichnend angiebt. Die zweite Hauptfarbe des Violettblinden ist ein Grün, welches seinem Farbentone nach in dem Spektrum des Normalsehenden eine weit vorgeschrittene Lage nach dem Blau bot, also ein verhältnissmässig ausgesprochenes Blaugrün ist. Man spürt also ebenfalls in den Hauptfarben des Violettblinden eine Einmischung der fehlenden Grundfarbe.

In dem Spektrum des total Farbenblinden giebt es der Natur dieser Art nach gar keine Farbe im gewöhnlichen Sinne des Wortes, sondern alles ist Grau. So wie es aber, genau gerechnet, im Bereiche der Empfindungen des Normalsehenden kaum ein absolut farbloses oder neutrales Grau giebt, so findet man auch bei näherer Untersuchung, dass der total Farbenblinde in seinem Spektrum zweierlei Arten von Grau unterscheidet, welche am besten als warmes und kaltes Grau nach der gangbaren Benennungsart charakterisirt werden können. Natürlich finden sich innerhalb jeder dieser Gruppen mehrere verschiedene Stufen und zwar auch eine zwischen den beiden liegende Grenzstufe, welche also als verhältnissmässig neutral bezeichnet werden sollte. Becker, welcher diesen Fall entdeckte und untersuchte, bemerkt auch richtig, dass das Braun oder vielmehr Graubraun von dem farbenblinden Auge unterschieden werden konnte. Das übrige System ist noch weit schwieriger zu ermitteln.

31. Endlich möchte ich auch ein Paar Worte über die Lage der Grenze zwischen den beiden Hauptfarben der Spektren der Farbenblinden bemerken. Dass diese Grenze nicht absolut scharf zu bestimmen und zu bezeichnen ist, hängt von der Natur der Sache ab und wird sogar von theoretischem Gesichtspunkte aus gefordert. Es ist ja schon bekannt, dass die Grenzen zwischen den Hauptfarben im Spektrum sich mit der objektiven Lichtintensität verschieben, und es dürfte einem jeden, welcher sich mit Studien über das Spektrum aus diesem Gesichtspunkte beschäftigt, bekannt sein, dass sich die Grenzen mit dem zufälligen Reizbarkeitszustande der Retina respektive mit der voraufgegangenen Reizung und Ermüdung derselben sich ändern. Ein schlagender Versuch dürfte sonst der folgende sein. Lässt man im dunkeln Gesichtsfelde in einer Okular-spalte (z. B. in meinem Doppelspektroskop) die verschiedenen Farben eines Sonnenspektrums der Reihe nach vor dem Auge passiren, und bemerkt man sich dabei die Farbe in der nächsten Umgebung einer gewissen Fraunhofer'schen Linie, z. B. der Linie D, so wird man leicht finden, dass diese Linie im Gelbgrün steht, wenn man von dem rothen Ende her kommt, dass sie aber dagegen im Orange zu finden ist, wenn man in der entgegengesetzten Richtung, also vom Violett her das Spektrum durchgemustert hat. Diese Thatsache ist sehr leicht nach der Theorie zu erklären und hätte schon a priori vorhergesagt werden können. Ausser dieser zufälligen Verschiedenheit der Reizbarkeit giebt es aber auch eine beständige, der zufolge die mittlere Lage dieser Grenze bei verschiedenen Individuen eine wirklich verschiedene ist. Dieses gilt nicht allein in Bezug auf die verschiedenen Arten von Farbenblindheit, sondern auch sogar in Bezug auf den normalen Farbensinn. Aller dieser Umstände ungeachtet ist es aber augenfällig, dass eine, wenn auch nur ungefähre, Bestimmung der relativen mittleren Grenze bei den verschiedenen Arten

der Farbenblindheit für die Theorie von Werth sein muss. Es ist auch nur eine solche Bestimmung, worum es sich hier handelt.

Eine besondere Bedeutung erhält diese Bestimmung mit Bezug auf die Roth- und die Grünblindheit, weil ja diese beiden Arten nach der Hering'schen Theorie eine und dieselbe sein sollten, und weil ja positive Aussprachen in diesem Punkte zu Gunsten jener Theorie vorliegen, nach welcher in Bezug auf die Lage der Grenze kein Unterschied zwischen diesen beiden Arten zuzugeben wäre. Ich möchte jetzt wie bisher gerne einräumen, dass es zwischen der Rothblindheit und der Grünblindheit Uebergangsformen giebt; dabei muss ich aber den Artsunterschied, und zwar auch in dem jetzt abgehandelten Punkte entschieden festhalten.

Will man Artkennzeichen feststellen, so hat man wohl hier wie sonst ausgeprägte Fälle je seiner Art zu wählen. Thut man dies, so wird man auch finden, dass, wie viel auch die hier besprochene Grenze zwischen den Hauptfarben im Spektrum individuell und temporär variiren mag, dieselbe jedoch eine für die beiden Arten verschiedene und -für jede derselben charakteristische durchschnittliche Lage hat. Die beste Methode um über diesen Punkt eine sichere Ueberzeugung zu gewinnen ist der einfache direkte Vergleich. Man stelle je ein ausgeprüftes Exemplar der beiden Arten neben einander vor einem objektiven Spektrum zum Vergleiche auf. Der Rothblinde wird dann die Grenze in der Nähe der Fraunhofer'schen Linie F angeben oder dieselbe sogar in diese Linie verlegen. Diese Linie bildet nämlich gleichsam einen Anhaltspunkt, eine sichtbare Grenzmarke, welche desswegen möglicherweise das Urtheil irreführt und die natürliche Grenze verrückt'. Dies ändert aber die Hauptsache nicht, wenn man findet, dass dieselbe Linie diese Wirkung niemals auf den Grünblinden übt, welcher die Grenze viel weiter nach dem Grün hin anzeigt, in ganz ausgeprägten Fällen bis um die Fraunhofer sehe Linie C herum. Uebrigens bewegt sich die Grenze von der neutralen Stelle mehr weniger in den verschiedenen Fällen innerhalb des jetzt angedeuteten Gebiets, so dass der Artsunterschied, wie oben bemerkt, in einigen Grenzfällen unmerklich wird, woraus sich die Widersprüche erklären lassen.

Bei den Violettblinden liegt die Grenze nicht etwa bei D, sondern eine kleine Strecke von D nach dem Grün zu, also in dem Theile von Spektrum, welcher dem Normalsehenden deutlich gelbgrün erscheint.

Bei dem total Farbenblinden liegt die Grenze zwischen C und F näher am F. Sie ist indessen, wie aus der Natur der Sache leicht einzusehen ist, sehr schwierig sicher zu bestimmen, und es werden dazu gewiss mehrere Fälle erforderlich, als es mir zu untersuchen bisher vergönnt war.

Es dürfte übrigens kaum nöthig sein zu bemerken, dass ich eben so wenig in Bezug auf die Lage der Grenze zwischen den Hauptfarben im Spektrum als in Bezug auf die Länge des sichtbaren Spektrums meine Angaben auf die von mir untersuchten Fälle einseitiger Farbenblindheit allein gestützt habe. Ich habe natürlich dabei auch das ziemlich^ reichhaltige Material von doppelseitiger Farbenblindheit, über welches ich im Laufe der Jahre zu verfügen gehabt, und welches ja übrigens zu dem speciellen Zwecke in der That ebenso gut anzuwenden ist wie die ein seitige Farbenblindheit. Diese können dagegen allein über die Qualität der subjectiven Farbenempfindungen, d. h. über die Farbentöne, genügende Auskunft geben. Jedoch werde ich mir erlauben dabei die Vermuthung c^szu"""sehen, dass auch in Be;:no: auf die t aibentöne iiK individue e

Verschiedenheiten innerhalb jeder Art vorkommen können. Darüber muss aber die erweiterte Erfahrung zuerst genaueren Aufschluss geben.

Vor der Hand wissen wir aber nunmehr auf Grund objektiver Untersuchungen, wie alle die verschiedenen Gattungen von Farbenblinden die Farben sehen. Der blosse Besitz dieser Kenntniss, und die Möglichkeit die Untersuchungen auszuführen, auf welche sich dieselbe gründet, setzt an und für sich die Thatsache voraus, dass der normale Farbensinn die Empfindungen aller übrigen Arten in sich schliesst.. Der normale Farbensinn nimmt demnach im Verhältniss zur Farbenblindheit dieselbe Stellung ein wie die höhere Stufe zu den niedrigeren Stufen einer und derselben Entwickelungsreihe.

Die gemachte Erfahrung über das Verhältniss zwischen dem normalen Farbensinn und der Farbenblindheit berechtigt uns wenigstens zur Anwendung unseres eigenen Farbensinnes bei einigen Kontrolmethoden, um eine nähere Vorstellung über die subjektiven Farbenempfindungen der Farbenblinden zu bekommen. Von diesen Kontrollmethoden will ich hier ein Paar speciell erörtern.

a) Kontrolle mit den farbenblinden Theilen unseres eigenen Gesichtsfeldes. Man hat bekanntlich lange gewusst, dass wir in der mittleren Zone des excentrischen Gesichtsfeldes der Normalsehenden neben Schwarz und vVeiss (resp. Grau) keine andere Farben als Gelb und Blau sehen, ebenso dass wir in der äussersten Peripherie des Gesichtsfeldes gar keine Farbe mehr sehen, sondern dass alles daselbst farblos (schwarz, weiss, grau) erschien. Seit lange her hat man dieses Verhalten so deuten wollen, dass in der mittleren Zone Rothblindheit und in der periferischen Zone totale Farbenblindheit herrscht. Ich habe schon im Jahre 1881 auf Grund des erwähnten Sachverhalts die Meinung ausgesprochen, dass die Rothblinden in ihrem Centralfeide wahrscheinlich dieselben Farbenempfindungen haben wie wir selbst in unserer Mittelzone. Das konnte wohl damals nicht bewiesen werden, wurde aber eine von den vielen Veranlassungen zur Opposition gegen die Young-Helmholtz-sche Theorie.

Heute bin ich auf Grund der vorerwähnten Untersuchungen in den Stand gesetzt worden, diese Frage durch den direkten Vergleich zu entscheiden. Zu dem Zwecke hat man zuerst nöthig einen exakten objektiven Ausdruck für die Farbenempfindungen der Normalsehenden in der Mittelzone zu verschaffen, und den kann man in folgender Weise erhalten. Man fixirt auf dem Läufer des Perimeters einen farbigen Gegenstand, die Probefarbe, mit welcher man einstweilen die Untersuchung ausführen will, und stellt dann den Läufer in den Punkt der Mittelzone ein, wo man die Empfindung prüfen will. Der Probegegenstand erscheint dann in einer gewissen Farbe. Um nun dem normalen Farbensinn einen exakten objektiven Ausdruck für diese Empfindung geben zu können, wähle man im Centrum des Perimeterfeldes aus einer Sammlung gefärbter Gegenstände derselben Art denjenigen, welcher im Centrum gesehen ganz dieselbe Empfindung giebt wie der gleichzeitig excentrisch gesehene. Man kann nämlich die beiden gleichzeitig sehen und zwischen denselben einen genauen Vergleich anstellen. Man führt dabei in der That dieselbe Operation aus mit seinem einen Auge, wie der einseitig Farbenblinde mit seinen zwei Augen bei der oben erwähnten Benutzung des Steroskops zum gleichartigen Zwecke. Das Resultat wird hier wie dort zwei farbige Gegenstände, welche für den normalen Farbensinn verschieden erscheinen,

von welcher aber der eine einen exacten Ausdruck giebt für die Farbe, in welcher der andere von dem geprüften abnormen Farbensinn gesehen wird. In dieser Weise kann man die eine Farbe nach der anderen prüfen, bis man eine vollständige Probekarte über die Farbenempfindungen in der Mittelzone im Vergleich mit der des normalen Farbensinnes im Centralfelde erhält. Das Resultat dergleichen Untersuchungsreihen bestätigt, was die Mittelzone betrifft, die gemachte Voraussetzung, dass sie rothblind ist. Denn dieses Resultat zeigt eine schlagende Uebereinstim-mung mit demjenigen, welches man durch den entsprechenden Vergleich der Centralfelder der beiden Augen des einseitig Rothblinden erhält.

Was nun wiederum die äusserste periferische Zone betrifft,' so hat die entsprechende Prüfung derselben ein Resultat gegeben, was eine ebenso schlagende Uebereinstimmung mit demjenigen zeigt, welches man durch den Vergleich der Empfindungen in den Centralfeldern der beiden Augen des total Farbenblinden gewinnt. Diese periferische Zone verdient demnach, übereinstimmend mit dem, was man schon angenommen hat, als total farbenblind bezeichnet zu sein.

Bei dieser Gelegenheit, wo es sich von dem Farbensinn in den peri-feren Theilen des Gesichtsfeldes überhaupt handelt, liegt es mir vielleicht ob, einen Umstand zu berühren, welcher, obschon mir lange bekannt, jedoch meines Wissens bisher nicht in der allgemeinen Litteratur erwähnt wurde. Es handelt sich nämlich um den Farbensinn in der nächsten Umgebung des blinden Flecks. Es zeigen sich nämlich von der Umgebung nach dem blinden Fleck dieselben Uebergänge in dem Farbenempfindungsvermögen, wie von dem Centrum gegen die Periferi des Gesichtsfeldes im Ganzen: Also zuerst eine Zone, wo nur Gelb und Blau, und dann eine (die den blinden Fleck zunächst umgebende), wo gar keine Farben sondern alles farblos gesehen wird. Nur sind diese Zonen sehr schmal und desswegen schwieriger zu studiren, wie man aus dem von meinem Schüler Johansson neulich veröffentlichten Aufsatze ersehen kann. Ich habe indessen auf diesen Gegenstand aufmerksam machen wollen als einigermassen wichtig für die Theorie, indem er anzuzeigen scheint, dass diese Uebergänge in einem gewissen Zusammenhange mit dem Spärlicherwerden und der Empfindlichkeitsabnahme der Elemente stehe.

b) Kontrolle mit künstlicher einseitiger Farbenblindheit. Die künstliche Farbenblindheit kann ebenso wie die natürliche entweder ächt oder falsch sein.

a) die ächte wird dadurch erzeugt, dass man das Auge mit einer der einen von den Grundfarben entsprechenden Lichtart bis zu dem Grade vollständiger Ermüdung reizt, als sich ohne Gefahr thun lässt. Am besten wird dies mit dem Spektrallichte bewerkstelligt. Diese Form von künstlicher Farbenblindheit ahmt zwar der natürlichen am besten nach, dafür ist sie aber weit weniger anwendbar, weil sie jedesmal nur von kurzer Dauer ist und bald wieder zum normalen Farbensinn zurückgeht.

ß) Die falsche künstliche Farbenblindheit stellt man leicht durch geeignete durchsichtige Medien her, und sie eignet sich zu allen Versuchen, zu welchen die einseitige Farbenblindheit überhaupt angewendet werden kann.

Die besten und ergiebigsten Methoden sind hier wie bei der natürlichen einseitigen Farbenblindheit diejenigen mit dem Stereoskope oder gleichwerthigen Apparate ebenso wie die Methode der negativen Nachbilder.

Diese Kontrollmethode kann sowohl in Betreff der subjektiven Empfindungen der Farbenblinden überhaupt als auch über die Vorsichtsmaasregeln, welche bei deren Erforschung zu beobachten sind, viele sehr werthvolle Belehrung geben. Unter anderem lernt man daraus, wie wichtig es ist, nur solche strenge objektive Methoden anzuwenden, welche dem Urtheile jede Gelegenheit beraubt sich geltend zu machen. Ich will ein einfaches Beispiel anführen um näher anzudeuten, wo ich hinziele. Wenn man vor dem einen Auge, das andere geschlossen oder zugedeckt, ein gelbes oder gelbbraunes Glas hält, und wenn man durch dasselbe Glas z. B. einen gelbgrünen Gegenstand betrachtet, so wird man bald finden, dass dasselbe grau erscheint. Legt man nun denselben Gegenstand in dem einen Gesichtsfelde des Stereoskopes, dessen entsprechendes Okular mit dem gelben Glase gedeckt ist, und sucht man dann in der oben erwähnten Weise den Gegenstand auf, welcher in dem Gesichtsfelde des anderen Auges eingeführt, beim gleichzeitigen Sehen mit beiden Augen in ganz derselben Farbe wie das erste Objekt erscheint, dann findet man, dass die Farbe des zuletzt eingelegten Gegenstandes gelb ist, d. h. etwa die Farbe des Glases. Die objektive Untersuchung hat also gelehrt, dass man den gelbgrünen Gegenstand durch das gelbe Glas gelb sieht. Das blosse Urtheil sagt aber, dass es grau aussehe.

II. Welche sind unsere einfache Farbenempfindungen oder die sogenannten Grundfarben? Das ist die zweite Frage, welche ich bei dieser Gelegenheit kurz abzuhandeln wünschte. Wir sind nunmehr in Folge direkter Untersuchung im Besitze von zuverlässiger Kenntniss über alle die Farbenqualitäten, welche überhaupt vernommen werden können, oder mit anderen Worten über alle thatsächlich beim Menschen vorkommenden Farbenempfindungen. Ich habe auch zu zeigen versucht, dass alle diese Qualitäten im Kreise der Empfindungen des normalen Farbensinns enthalten sind. Wir können uns darum nunmehr, beim Suchen nach den Grundquatitäten oder den Grundfarben, auf ein gründliches Studium des normalen Farbensinns allein beschränken. Der normale Farbensinn ist übrigens eben das Feld, auf welchem man sich bei der Erforschung der Grundfarben bisher bewegt hat. Bei allen Versuchen, welche in dieser Richtung gemacht worden sind, hat man sich jedoch von dem Sehen mit der ganzen Netzhaut oder aber wenigstens mit beträchtlich grossem Theile davon bedient, d. h. die farbigen Objekte, welche man dabei angewendet hat, sind von dermaassen bedeutender Ausdehnung gewesen, dass deren Netzhautbilder eine grössere Zahl verschiedenartiger, lichtempfindlicher Elemente gleichzeitig gedeckt haben müssen. Jeder Versuch bot also die Möglichkeit einer gleichzeitigen Reizung verschiedenartiger, farbenempfindender Elemente dar, und das Resultat konnte demnach immer eine Mischfarbe sein, und war sicherlich niemals eine reine Grundfarbe. Die Feststellung der Grundfarben ist somit im wesentlichen eine willkürliche gewesen. Man findet auch, dass die verschiedenen Forscher zu ganz verschiedenen Resultaten gekommen sind in Bezug auf die Grundfarben, indem einige die sämmtlichen Spektralfarben als Grundfarben betrachtet haben, andere wiederum 5, 4 oder 3 Grundfarben angenommen haben. Die letzt genannte Zahl, oder diejenige, welche die Theorie Young-Helm-h o 11 z voraussetzt, ist die geringst mögliche, mit welcher das Empfindungssystem des normalen Farbensinns erklärt werden kann.

Eine zuverlässige Aufklärung über die Grundfarben dürfte aber kaum auf Umwege und mit Hülfe willkürlicher Annahmen gewonnen werden.

Es muss auch hier der direkte Weg der objektiven Untersuchung eingeschlagen werden. Will man aber auf dem rein experimentellen Wege die elementären Farbenempfindufigen kennen lernen, dann hat man sich offenbar an die Elemente selbst zu wenden. Es müssen die ungleichartigen, lichtempfindlichen Netzhautelemente jedes für sich der Reihe nach gereizt und die dabei entstehenden Empfindungen studirt werden. Dies scheint selbstverständlich zu sein, und der Umstand, dass man es früher nicht versucht hat, dürfte dahin nicht gedeutet werden, dass man die Richtigkeit dieser Forderung nicht anerkannt hat, sondern vielmehr dahin, dass man das Ausführen der Untersuchung selbst für unmöglich gehalten hat, oder wenigstens auf die Möglichkeit desselben nicht gedacht hat. Das letztere war früher bei mir der Fall, und ich gestehe, dass ich erst durch die glänzenden Erfolge der Untersuchungen meines Kollegen und Freundes Magnus Blix über den Temperatur- und Drucksinn der Haut auf den kühnen Gedanken kam, denselben Versuch in Bezug auf den Farbensinn vorzunehmen, obschon die Schwierigkeiten auf diesem Gebiete schon von Vorne herein als viel grösser zu erwarten waren.

Die Schwierigkeiten bestehen theils darin, dass die Netzhautelemente, wie bekannt, sehr dicht neben einander gestellt sind, wodurch die Aussicht jedes Element für sich isolirt reizen zu können als sehr gering anzuschlagen war; theils aber auch darin, dass zu einer derartigen Untersuchung nur äusserst kleine farbige Objekte angewendet werden können, und zwar so klein, dass die Netzhautbilder derselben höchstens den Querschnitt eines einzigen Elements (resp. eines Zapfens) decken. Die Erfahrung lehrt aber bald, dass die Netzhautbilder von Objekten, welche klein genug sind um den theoretischen Anforderungen in dieser Hinsicht zu genügen, beim gewöhnlichen Sehen ohne Glas kaum mit genügender Schärfe zu erzeugen sind. Mit diesen Schwierigkeiten habe ich lange zu kämpfen gehabt, bis ich auf die Idee kam, das Fernrohr zu Hülfe zu ziehen. Mit diesem Instrumente bewaffnet ist man im Stande auch sehr kleine Gegenstände mit nöthiger Schärfe zu beobachten, und es dürfte dieses Instrument, zweckmässig angewendet, überhaupt bei Versuchen dieser Art als ein unumgängliches Hülfsmittel zu betrachten sein.

Natürlicherweise können farbige Objekte jeder beliebigen Art hierbei angewendet werden, nur dass sie hinreichend klein und dabei auch genügend lichtstark sind. Als die besten und zweckmässigsten will ich diejenigen bezeichnen, welcher man erhält, wenn man die möglichst kleinen Löcher in dünnen Metallplatten (z. B. aus geschwärztem Messing oder Stanniol) macht und vor einer durchsichtigen mit dem farbigen Lichte diffus beleuchteten Platte (z. B. aus mattgeschliffenem Glase, Papier u. d.) befestigt. Man kann sich dabei natürlich jeder beliebigen Lichtquelle bedienen; am besten und reinsten kommt man jedoch mit dem Spektrallichte zum Ziele. Die Anordnung des Versuchs soll jedenfalls in der Weise getroffen sein, dass man die Platte hinter dem kleinen Loche leicht und bequem mit der zu jeder Zeit beliebigen Lichtart und zwar in erwünschter Intensität beleuchten, ebenso wie dass man mit derselben Leichtigkeit und Bequemlichkeit den Abstand des Fernrohrs von dem Loche beliebig verändern kann.

Die farbigen Lichtpunkte können als minimal betrachtet werden, wenn sie überhaupt nicht kleiner gesehen werden können und also nicht mehr scheinbar verkleinert werden, es sei, dass man den Abstand des Fernrohres vergrössert oder die Intensität des Lichts verringert. Dies

scheint in der That bei einem gewissen Verhältniss zwischen diesen beiden Factoren einzutreffen.

Ich will mich hier nicht auf die vielen Einzelheiten und Variationen der Methode einlassen, welche bei dieser Untersuchung zur Anwendung und zum Nutzen kommen können, und bemerke nur, dass ich, wo es sich um die Benutzung der Spektralfarben handelte, dieselben möglichst rein von fremden Lichtarten zu halten mich bemüht habe. Ich gehe ebenfalls die allgemeinen Erscheinungen vorbei, welche sich bei einer Untersuchung dieser Art der Beobachtung darbieten. Nur sei bemerkt, wenn es nöthig ist, dass diese Untersuchung schwierig und anstrengend ist, wesshalb es rathsam sein dürfte, jedesmal nur verhältnissmässig kurze Zeit dabei zu verweilen. Man darf natürlich auch nicht erwarten von diesen minimalen farbigen Punkten einen sehr starken und scharfen Eindruck zu bekommen. Man muss sich damit begnügen Empfindungen zu erhalten, welche hinreichend deutlich sind um ein sicheres Urtheil zu erlauben. Und dies kann man in der That mit einiger Uebung und Erfahrung ohne grosse Schwierigkeit erlangen.

Ich werde nun den Plan und die Hauptresultate der Untersuchung kurz angeben. Fragen wir uns also, welche von den Spektralfarben einfache Farben und welche Mischfarben, oder aber, was dasselbe ist, welche von unseren Farbenempfindungen einfach und welche gemischt sind, so will es erscheinen als sollte man darüber mit Hülfe der minimalen Punkte und der denselben entsprechenden elementären Farbenempfindungen Aufschluss erhalten können.

Es darf wohl behauptet werden, dass, wenn ein minimaler Punkt, von einem gewissen Spektrallichte beleuchtet, immer und überall, wo er innerhalb des centralen Gesichtsfeldes überhaupt gesehen wird, eine und dieselbe Farbenempfindung hervorruft und zwar wesentlich dieselbe wie die Spektralfarbe selbst, diese Farbe dann eine Grundfarbe sei. Wenn aber umgekehrt der minimale Punkt unter ähnlichen Umständen einmal, respektive auf der einen Stelle, die eine, und einmal respektive auf einer anderen Stelle, eine andere elementare Farbenempfindung hervorruft, welche beide nicht allein unter einander sondern auch von der Farbe des angewendeten Spektrallichts verschieden sind, dann ist die letztgenannte Farbe eine Mischfarbe. Ein einzelnes specifisches Netzhautelement kann ja natürlich nur eine Art von specifischer Empfindung auslösen. Diese elementare Empfindung, und sie allein, kann also über die Qualität der Grundfarbe Auskunft geben.

Um nach diesem Principe eine Spektralfarbe oder ein farbiges Licht überhaupt zu prüfen, kann man sich entweder eines einzigen minimalen Punkts bedienen, welcher dann mit bewegtem Blick an verschiedenen Stellen des kleinen Gesichtsfeldes betrachtet wird, oder aber man kann dazu ein System von minimalen mit demselben Lichte beleuchteten Punkten benutzen, welche dann gleichzeitig, natürlich aber mit verschiedenen Netzhautstellen gesehen werden.

Als Hauptresultat einer derartigen Analyse der Farbenempfindungen will ich in erster Linie hervorheben, dass das Gelb und das Blau sich als Mischfarben, dass aber das Roth, das Grün und das Violett sich als Grundfarben gekennzeichnet haben.

Stellt man nämlich das kleine Loch in den gelben Theil des Spektrums ein, so kann man dabei solche Anordnungen in Bezug auf Lichtstärke und Gesichtswinkel treffen, dass der minimale Punkt bei keiner Richtung der Sehaxe deutlich gelb gesehen wird. Bei ungenauer Fixa-

tion kann man entweder gar keine bestimmte Farbe darin sehen, oder aber man sieht den Punkt dann und wann entweder roth oder grün aufblitzen. Man bleibt dabei in der That ungewiss, ob man rothes oder grünes Licht vor sich hat. Lässt man dann den Fixationspunkt sich langsam in einem kleinen Kreise um den leuchtenden Punkt herum bewegen und betrachtet denselben also mit dem indirekten Sehen, so erscheint er an gewissen Stellen deutlich roth, an anderen Stellen dagegen deutlich grün, nirgends aber deutlich gelb.

Die Erscheinungen, um welche es sich hier handelt, liegen allerdings sehr nahe an der niederen Grenze unseres Beobachtungsvermögens. Es lag mir desshalb natürlich sehr viel daran, durch das Urtheil anderer die nöthige Controlle zu bekommen. Eine Anzahl Individuen, welche von Vorne herein mit meiner Untersuchung ganz unbekannt waren, forderte ich darum auf, in der oben angeführten Weise den gelben Punkt zu beobachten. Dabei hat es sich ergeben, dass die Angaben der meisten Beobachter mit meiner eigenen Erfahrung gestimmt haben. Einige aber hatten davon abweichende Angaben über ihre Empfindungen, und zwar waren die verschiedenen Fälle auch mit einander in Opposition. Es finden sich also zwei Kategorien, welche gegen das gelbe Licht anders als die Mehrzahl reagirten. Einige sahen nämlich den gelben Punkt überall, wo er überhaupt farbig gesehen wurde, roth und nur roth, andere dagegen bezeichneten die Farbe als grün und nur grün.

Die Erklärung dieser scheinbaren Widersprüche ist nicht schwierig, hat aber ein gewisses Interesse. Einige, und zwar sehr wenige, von diesen abweichenden Fällen waren Fälle von schwachem Farbensinn mit relativ herabgesetzter Empfindlichkeit für das Roth oder für das Grün. Die Mehrzahl war aber schlechterdings normalsehend im gewöhnlichen Sinne des Worts, jedoch offenbar nahe an der conventionellen Grenze stehend. Es scheint also diese Art von Prüfung eine empfindliche Methode zu sein, um die relative Schwäche eines der beiden hier inter-essirten Empfindungsapparate dem anderen gegenüber zu entdecken. Es ist auch leicht zu bestätigen, dass auch in diesen Ausnahmefällen der minimale Punkt auf einmal (d. h. an verschiedenen Netzhautstellen) roth und gelb gesehen werden kann, wenn man ihn nämlich mit einem Licht beleuchtet, welches in dem einen Falle näher an dem Roth und in dem anderen näher an dem Grün als das mittlere spektrale Gelb liegt. Es ist also das Gelb aus Roth und Grün obschon in verschiedenen Fällen nach verschiedenen Proportionen gemischt.

In derselben Weise, obschon viel schwieriger, lässt sich das Blau in Grün und Violett zerlegen. Alle Untersuchungen, welche ich darüber gemacht habe, führten, wie sie auch variirt gewesen sein mögen, zu demselben Resultate.

Roth, Grün und Violett lassen sich aber nicht in dieser Weise in andere Farben auflösen. Sie bleiben wesentlich unverändert, wie sie auch gesehen werden mögen. Ohne auf die Einzelheiten in Bezug auf die Erscheinungen, welche sonst bei Untersuchungen dieser Art vorkommen können, eingehen zu wollen, kann ich aber nicht umhin auf ein Paar Umstände aufmerksam zu machen, welche mir eigenthümlich und karak-teristisch erscheinen. So wird ein rother, minimaler Punkt unter übrigens gleichen Umständen grösser und gelblicher, je näher er an dem Fixations-punkte in der Fovea centralis gesehen wird, während er gegen die Peri-ferie derselben immer kleiner und tiefer roth erscheint. Mit dem Violett'

dagegen findet das gerade entgegengesetzte Verhalten statt. Ein violetter minimaler Punkt scheint gegen die Periferie immer grösser, und gleichzeitig zieht er nach dem Blau hin um zuletzt blauweiss zu werden. In dem Centrum erscheint derselbe Punkt viel kleiner und gleichzeitig tief violett gefärbt. Es kommt oft vor, dass ein violetter Punkt von der Lichtintensität, dass er in der Periferie der Fovea sehr leicht zu sehen ist, nach dem Centrum hin bald unsichtbar wird, wenn man die Lichtstärke nicht beträchtlich vermehrt. Das Centrum ist also für diese Lichtart weniger empfindlich. Um also einen violetten Punkt in dem dunklen Gesichtsfelde wahrzunehmen, hat man darum oft nöthig um sich über die Lage desselben zu orientieren denselben zuerst mit dem indirekten Sehen aufzusuchen.

Diese Umstände scheinen mir erläuternd zu sein in Bezug auf die verschiedenen specifischen Retinaelemente, und stehen übrigens in guter Uebereinstimmung mit dem, was man bisher auf Grund weniger minutiösen Versuche in Betreff der Verkeilung derselben auf die Netzhaut geschlossen hat. Das nähere Eingehen auf hierher gehörige Gegenstände ebensowie die daraus zu .ziehenden theoretischen Schlüsse erspare ich auf eine fernere Gelegenheit, um dieselben im Zusammenhange mit der Farbenblindheit zu behandeln.

Es ist klar, dass diejenigen Theorien, welche nicht auf dem Boden des Princips der specifischen Energie gebaut sind, sich auch nicht mit den hier gefundenen Resultaten vereinigen lassen. In dieser Lage befindet sich die Theorie von Hering. Ist das Gelb keine Grundfarbe, so ist diese Theorie nicht weiter befriedigend. In Bezug auf das spektrale Gelb wusste man ja doch schon aus der Erfahrung, wie dessen Ausbreitung mit der Lichtintensität wechselt. Bei mässiger Lichtstärke wird diese Farbe bis auf einen schwachen Streifen reducirt und in einem lichtschwachen Spektrum verschwindet es fast ganz. Dies soll, wie mein Freund der Physiker Thalen mir neuerdings erzählt hat, sogar in einem sehr ausgebreiteten Spektrum (9 Prismen) der Fall sein. Er giebt nämlich an, dass in einem solchen Spektrum, wenn es lichtschwach ist, trotz seiner Ausbreitung das Roth und das Grün unmittelbar in einander überzugehen scheinen, was undenkbar scheint, wenn das Gelb eine Grundfarbe wäre.

Ein anderer Umstand, welcher auch nicht mit der Theorie von Hering vereinbar scheint, ist der, welchen ich bei meiner Beschäftigung mit den minimalen farbigen Punkten betreffend die Nachbilder Gelegenheit zu beobachten gehabt habe. Es hat sich nämlich gezeigt, dass diese minimalen Punkte sehr leicht zum Entstehen positiver Nachbilder Veranlassung geben, ja dermaassen leicht, dass diese Nachbilder in dem dunklen Gesichtsfelde oft sehr störend auf die Beobachtung wirken. Dagegen ist es mir nicht gelungen von Punkten dieser Kleinheit negative Nachbilder hervorzubringen. Dazu habe ich im Gegentheil nöthig gefunden farbige Flächen von einer gewissen Ausdehnung anzuwenden, so gross wenigstens, dass deren Netzhautbilder mehrere Elemente gleichzeitig decken können. Es scheint also um ein negatives Nachbild zu erhalten unumgänglich Elemente verschiedener specifischen Energien gleichzeitig zu reizen, was mir besonders wichtig und übrigens in der besten Harmonie mit den Voraussetzungen der Y oung-Helmholtz'schen Theorie stehend erscheint.

Alle Untersuchungen über die elemeptWen Empfindungen, welche

Physiologie.

7

ich hier besprochen habe, und bei welchen ich mir von den minimalen Punkten bedient habe, sind im Gebiete der Fovea centralis und derer nächsten Umgebung ausgeführt.

Die nächste Umgebung des blinden Fleckes ist nämlich auch ein Feld, welchem ich meine Aufmerksamkeit gewidmet habe, obschon mit Anwendung anderer farbiger Objekte. Die nähere Erörterung dieser Untersuchungen ebenso wie die Schlussfolgerungen aus meinen Untersuchungen überhaupt auf die Theorie der Farbenblindheit behalte ich einer späteren Gelegenheit vor.

Für diesmal mag es genug sein ein neues und, wie mir scheint, wichtiges Beobachtungsfeld geöffnet zu haben.

On the action of a Secretion obtained from the Medicinal Leech on the Coagulation of the blood.

Influence sur la coagulation du sang d'une sécrétion due à la sangsue médicinale.

Ueber den Einfluss eines von dem medicinischen Blutegel herrührenden Secretes auf die Gerinnung des Blutes.

Prof. John Haycroft, de Birmingham.

The Author shortly described some experiments which he had lately made, throwing light on the curious fact, that blood flowing from a leech-bite is difficult to stop, and that the blood drawn into the body of the leech remains permanently fluid. He found, that a secretion is formed in glands situated in the mouth of the creature which prevents the coagulation of blood. The active principle may be extracted with water and is very powerful. It is not a ferment, but has the specific power of killing the blood coagulating ferment without distroying the corpuscles. This was shown by placing blood ferment in a solution of the, leech for two or three hours, after which it had no power of coagulating the fluid of a hydrocele. The corpuscles of the blood are not changed, the leucocytes exhibiting amseboid movements and the red discs forming chains in a normal manner. On the blood of the crab and cray-fish the leech extract, as might be excepted, has no action; the clotting being here due to the running together of the corpuscles and not to the formation of fibrin. It being very difficult to perform experiments on animals in England the Author availed himself of the kind invitation of his friend Professor Schmiedeberg, and performed in his laboratorv the following experiments.

The injection of leech-extracts was made into the veins of rabbits and dogs, when it was found that the blood was rendered at first permanently fluid when shed, but, that in two or three hours the blood became almost normal, the substance passing into the urine which then possessed the same action in preventing coagulation. It was found necessary to paint the wound made during the vivisection with perchloride of iron, for otherwise by the next morning a large extravasation occurred in the

neck passing down into the subcutaneous tissue of the thorax. The animal showed in fact one of the symptoms of Haemophilia. Unlike peptone the injection of leech-extract produces but slight constitutional symptoms, and the action is the same on rabbits as on dogs. The author since experimented in his own laboratory upon the action of the leech extract on the curdling of milk by rennet. No retardation is to be observed, nor is the clotting of myosin prevented, in fact this is sligthly hardened. Muscles from a living frog die sooner in the leech extract to which 0,75 per cent of salt has been added, than in the same percentage of salt solution.

(For further particulars see Proceedings of the Royal Society of London No. 231, 1884.)

DISCUSSION.

Prof. ENGELMANN, de Utrecht, fragt Herrn Prof. H., ob derselbe die Beobachtung von Donders hat bestätigen können, dass das Blut im Körper der Blutegel besonders leicht krystallisirt. Donders hoffte, dass sich hierauf eine allgemeine Methode zur Darstellung von Blutkrystallen, namentlich auch aus schwer oder sonst nicht krystallisirbaren Blutsorten würde begründen lassen. Inzwischen ermunterten in dieser Richtung angefangene Untersuchungen nicht zur Fortsetzung.

Prof. HAYCROFT: He had read the experiments referred to by Prof. Engelmann, but a long time was required to produce the crystals of haemoglobin within the body of the leech. In his experiments he had never preserved them long enough to observe their formation.

Prof. H. MUNK, de Berlin, macht auf das ausserordentlich leichte Auskrystallisiren von Ratten-Blut, das mit feuchten Schwämmen bei den Operationen in Berührung kommt, aufmerksam.

Prof. HAYCROFT: The blood of the rat is peculiar in that it most readily crystallises out on the addition of water. He had never tried the extract of leech on the rats blood.

Die speciellen Functionen der Hautnerven.

Les fonctions spécifiques des nerfs de la peau.

The specific functions of the cutaneous nerves.

Dr. A. Goldscheider, de Neisse.

Herr Blix aus Upsala hat festgestellt, dass der Temperatursinn in bestimmten Punkten localisirt ist. Ich kann nach meinen Versuchen dies bestätigen. Die Anordnung der Punkte hat einen gewissen Typus; es bestehen ovale und rundliche anästhetische Lücken, welche von Kälte-und Wärmepunkten umgeben sind, die sich in ihrer Anordnung zum Theil

ergänzen. In diesen Punkten ist durch mechanische und elektrische Erregung Kälte- resp. Wärmegefühl zu produciren. Auch die elektrische Erregung der Temperaturnerven in der Continuität ist mir durch äusserst starke faradische Ströme gelungen; ebenso die mechanische. Die Temperaturpunkte haben eine sehr feine örtliche Unterscheidungsfähigkeit. Auch Punkte des feinsten Tastgefühls, Druckpunkte, habe ich wie Herr Blix gefunden, und ebenfalls in einer Anordnung, die ich als areoläre bezeichnen möchte. Dieselben sind die Träger des specifischen Druckgefühls; lediglich auf ihnen ist eine genaue Schätzung der Druckstärke möglich; zugleich haben sie einen Ortssinn, welcher die E. H. Weber'schen Messungen bei weitem übertrifft; am Rücken z. B. bis auf 4 mm, an den Fingerbaaren bis auf 0,1 mm. Unterscheidungs-Empfindlichkeit geht.

DISCUSSION.

Prof. MVNK, de Berlin, glaubt bei der Wichtigkeit der behandelten Frage nicht unterlassen zu können hinzuzufügen, dass nach seinem Wissen Herr Dr. Blaschko nicht zu denselben Resultaten, wie Herr Blix und der Herr Vortragende, gelangt ist.

Dr. GOLDSCHEIDER : Die Wahrnehmung punktförmiger Temperaturgefühle, welche uns etwas ganz ungewohntes sind, erfordert eine gewisse Uebung und Disposition.

Prof. H. KRONECKER, de Berlin, bemerkt hierzu, er habe gelegentlich der Versuche über Temperaturempfindung, welche Herr Klug in Gemeinschaft mit ihm angestellt, eine Irradiation der Kälteempfindung beobachtet, derart dass die spitze Kuppe von Doppelröhren tellerförmig empfunden wird.

Dr. GOLDSCHEIDER: Auch ich habe beobachtet, dass das Temperaturgefühl bei punktförmiger Reizung der Temperaturpunkte meist ein irra-diirendes ist, etwa in der Art eines fallenden Tropfens.

Prof. HOLMGREN, de Upsala: Ich bedauere sehr, dass es meinem Collegen Blix unmöglich war hier persönlich seine wichtige Arbeit vorzutragen. Es muss mich dann um so mehr freuen, dass gerade dasselbe, was er hat sagen wollen, ohnehin jetzt gesagt worden, wodurch also die Frage zur Besprechung gekommen ist. Die Arbeit von Blix wurde, wenn ich nicht irre, vor 2 Jahren bekannt gemacht, zwar aber der den Temperatursinn betreffende Theil derselben in deutscher Sprache erst in diesem Jahre. Ich glaube aus eigener Erfahrung die Ueberzeugung aussprechen zu können, dass sich seine Beobachtungen allerseits bestätigen werden. Es gehört bei manchen Personen eine gewisse Uebung dazu die Einzelempfindungen ganz sicher aufzufassen — bei den meisten geschieht das aber ziemlich leicht. Es freut mich, dass Herr Dr. Goldscheider in allen Theilen mit Dr. Blix einig ist.

Der heutige Stand der Lehre vom Schlucken.

L'état actuel de la connaissance de la déglutition.

On the present views concerning deglutition.

Prof. Dr. H. Kronecker, de Berlin.

I. Der Schluckvorgang geschieht nicht in 3 Acten (Heuermann, Ma-gendie), nicht in 2 Acten (Moura, Arloing), sondern in einem Acte (Falk, Kronecker. Meltzer), in weniger als 0,1 Sec.

2. Die Mylohyoldeigruppe vermittelt im wesentlichen das Schlucken (Meltzer), nicht Pharynx oder Oesophagus (Arloing).

3. Hierdurch wird der Druck im abgeschlossenen Rachenraum um mehr als 30 ctm. Wasser erhöht und der Gesammtinhalt durch Pharynx und Oesophagus in der Norm bis an die Cardia geworfen.

4. Bei manchen Personen (mit gelähmter Cardia) wird die Masse bis in den Magen geworfen (Durchspritzgeräusch, Meltzer).

5. Jeder einfachen Schluckbewegung schliessen sich in gesetzmässiger Reihenfolge Kontraktionen der Constrict.oren der Pharynx und der Oesophagusmuskulatur an.

6.'Der Oesophagus contrahirt sich nicht peristaltisch, sondern in drei Abschnitten (wie Herzvorhof und Herzkammer).

7. Jeder der drei Abschnitte hat eine besondere Zuckungsdauer und eine besondere latente Zeit der Erregung.

8. Die Folge der Bewegung, ist unabhängig von der Continuität des Oesophagusschlauches (Mosso). Die gesammte Bewegung bis zum Magen dauert bei Menschen 6 , bei Hunden etwa 4", bei Kaninchen etwa 2".

9. Bei wiederholtem Schlucken wird jede Bewegung auf der Schluckbahn gehemmt, welche zur Zeit des nächsten Schluckes noch nicht begonnen hat.

10. Dem letzten Schlucke folgt eine Contraction des ganzen Schluckschlauches und zwar nach häufigem Schlucken verstärkt.

I I. Zur Schluckbahn gehört auch die Cardia, die sich jedoch meist im Tonus befindet.

12. Die Contraction des dritten Oesophagusabschnittes drängt die Schluckmasse durch die Cardia in den Magen (Durchpressgeräusch, Meltzer).

13. Nach dem »Aufstossen« läuft eine 'Contractionsfolge vom Pharynx bis zur Cardia ohne Schluckbewegungen seitens der Mylohyoidei.

14. Kohlensäurehaltige Getränke schliessen den Oesophagus krampfhaft, daher kann solcher Verschluss durch, neue Schlucke nicht gehemmt werden. (Kehle erscheint zugeschnürt.)

15. Reizung des N. glossopharyngeus hemmt die Schluckbewegung. 16. Wenn der N. glossopharyngeus durchtrennt ist, so geräth der Oesophagus in tonischen Krampf, der länger als einen Tag dauern kann.

DISCUSSION.

Dr. GASKELL, de Cambridge, 'ventured to suggest that the difference in time between the contractions of the 3 different portions of the oesophagus might be affected not only by means of a complex centre in the medulla, as suggested by Meltzer and Kronecker, but also because the nerves which supply the different portions are in connection with

different ganglia of the vagi nerves. He then demonstrated that in the crocodile the ganglion Trunci Vagi is situated just within the thorax far apart from the ganglion Jugulare Vagi, so that if a piece of the vagus nerve be cut out in the neck, the section takes place between the two ganglia. Now if the nerve be intact, stimulation of it in the neck above the ganglion Trunci Vagi causes a contraction of the oesophagus, which starts from its uppermost portion and passes down right into the stomach. When however a piece of the nerve has been cut out some months before, so that all fibres are degenerated that can degenerate, then stimulation of the nerve above the ganglion Trunci Vagi causes no contraction of the oesophagus or inhibition of the heart, while on the other hand stimulation of the nerve below the ganglion causes a marked contraction of the lower portion of the oesophagus alone; the upper portion shows no sign of contraction, and the heart is absolutely unaffected. The commencement of the contraction of the lower portion is sharply defined and is situated at the junction of the cervical with the thoracic portion of the oesophagus. These fibres which remain unaffected by the degeneration process owing to the presence of the ganglion Trunci Vagi and cause this contraction of the lower portion of the oesophagus, possess a remarkably long latent period, as far as could be observed by the eye, a latency of between 6 and 7 seconds. He concluded therefore that the nutritive centre for some if not all the nerve fibres supplying the lower portion of the oesophagus was to be found in the ganglion Trunci Vagi, and suggested that the ganglion Jugulare Vagi might perform the same office for the fibres supplying the upper portion of the oesophagus. Impulses therefore started in the deglutition centre in the medulla oblongata may be conceived of as passing directly to the muscular fibres of the very uppermost portion of the oesophagus without the intervention of ganglion cells, while they pass to the next portion through the cells of the ganglion Trunci Vagi. By means of such an arrangement in combination with the differences of structure of the muscular tissue in the different portions of the oesophagus many of the interesting facts noticed by Meltzer and Kronecker admit of explanation.

Dr. Th. v. OPENCHOWSKY, de Dorpat: Oesophagus kann in bestimmten Abschnitten auch antiperistaltische Bewegungen ausführen. Bei den cura-risirten Thieren treten nach Anwendung grosser Dosen Cuprum sulphuricum Brechbewegungen auf. Atropin paralysirt diese Bewegungen.

Prof. KRONECKER, de Berlin, bemerkt auf die Mittheilungen des Herrn Gaskell, auch er sei der Ansicht, dass die Innervation des Oesophagus im Vagusgebiete erfolgt. Für den Schluckact unentbehrlich ist nur der unterste Theil des Oesophagus.

Automatie, Reflex- und Hemmungsvorgänge an der Cardia.

Les actions automatiques, réflexes et inhibitoires de la cardia de l'estomac.

The Automatic, Reflex and Inhibitory-Actions in Cardia.

Dr. Th. v. Openchowsky, de Dorpat.

Meine Herrn!

Da mir auch die Ehre zu Theil wird in so verehrter Versammlung zu sprechen, so will ich, um die schon so beschränkte Zeit nicht zu überschreiten, sofort zu den Thatsachen übergehen.

Sie wissen, meine Herrn, dass die Physiologie des Intestinaltractus bis jetzt streng methodisch, so viel als gar nicht bearbeitet worden ist; wenn wir die verdienstvollen Versuche Pflüger's und Schiffs Studien über den Brechakt ausser Acht lassen könnten, so sind wir, mutatis mutandis, in den Resultaten nicht weiter als diese beiden Forscher gekommen.

Meine Aufmerksamkeit wurde durch klinische und pathologischanatomische Studien am Digestionsapparat auch auf die physiologische Seite dieses Gebietes aufs Aüsserste gelenkt, und ich habe mir die Aufgabe gestellt mit Anwendung neuer Forschungsmethoden in diese Richtung zu arbeiten. Durch meinen hoch verehrten Freund Prof. Kronecker ermuthigt, konnte ich mit Anwendung des auch durch ihn modificirten Unterbrechungsapparates zu wichtigen Resultaten gelangen, welche ich Ihnen hier mitzutheilen die Ehre haben werde. Zu diesem Zwecke aber will ich einige Erläuterungen vorangehen lassen.

Die Methode, welche ich ausgearbeitet habe, um graphisch die Bewegungen des Magens, speciel der Cardia registriren zu können, lässt sich kurz in Folgendem resumiren.

An einem curarisirten Kaninchen wird die Bauchdecke links der Linea alba geöffnet und Fundus ventriculi zwischen Zweigen der Arteria coro-naria sinistra gespaltet; durch diese Oeffnung gelangt man nun zur Cardia, durch welche ein Fischbein durchgeführt wird, welches durch Oesophagus am Halse ausgezogen und befestigt wird. Am Ende des Fischbeines ist eine feine Blase befestigt, welche in der Cardia bis zur Mitte derselben eingezogen ist. Die am unteren Ende der Blase eingebundene Doppel-canule erlaubt die Blase mit Wasser zu füllen und dieselbe mit einem Wasser-Manometer zu versehen. Eine Marey'sche Trommel, welche sich am Ende des Manometers befindet, schreibt am Kymographion eine Curve, welche an meiner Vorrichtung die Schliessung des Magens durch Vertiefung der Linie (Erhöhung des Manometerdruckes), die Oeffnung des Magens (Verminderung des Manometerdruckes), durch eine Erhebung des Hebels darstellt. Die Vagi am Halse vorbereitet, von Centren abgetrennt werden mit dem Reizapparat verbunden.

Erlauben Sie mir ein Wort über die Anatomie der Cardia bei Kaninchen zu sagen. Ich habe mit der Goldmethode an neugeborenen und erwachsenen Individuen die nervösen Wege genau studirt und folgendes gefunden: In der Cardiagegend liegen grosse Ganglienhaufen, welche ich bis I I zähle, und kleine Gruppen von Ganglien, welche auf der Oberfläche des Magens zerstreut sind. Der rechte Magen-Vagus schickt alle seine Zweige in den Auerbach'schen Plexus; der linke Vagus giebt einige Zweige durch die Commissur mit dem rechten Vagus zu demselben Plexus, von welchem die Muskeln wieder direkt innervirt werden, so dass derselbe

a Magen des Kaninchens von hinten und links angesehen.

bb Vagosympathische Zweige.

cc Fasern der Nn. constrictores, welche in dem Magen selbst (resp. Auerbach'schen Plexus) endigen.

d Zweige des Nervus dilatator cardiae. -

etwa ein reflectorisches, peripherisches Centrum vorstellt. Direct in der Cardia endigen nur einige Fasern, welche kleine Ganglien in sich tragen und sich an der Höhe der Cardia von dem Vago-sympathicus abzweigen. Entsprechend dieser anatomischen Daten haben wir folgende physiologische Facta zu notiren.

1. Automatische Bewegungen der Cardia. Schliesst man die Arteria coeliaca zu, so bekommt man periodische Schliessungen und Oeff-nungen der Cardia, welche nach Summation der Reize sich zum Maximum entfaltet und nach einigen Minuten aufhört; lässt man jetzt das Blut wieder fliessen, so macht die Cardia einige starke Bewegungen und kommt dann wieder in den Normalzustand zurück. Hier sei noch erwähnt, dass die getrennte Froschcardia, wie das Herz, mit Kochsalzlösung behandelt stundenlange rythmische Contractionen zu zeichnen im Stande ist. Wird Vena hepatica abgesperrt, so öffnet sich die Cardia und bleibt in diesem Zustande so lange, als der Sauerstoffmangel da ist; dieselbe Erscheinung wird man beobachten, wenn man die künstliche Respiration aufhebt, und zwar stärker bei vorhergegangener Durchschneidung der Nervi vagi am Halse. Trennt man die Ganglien so vollkommen wie möglich ab, so bekommt man keine rythmische Contraction. Die zuletzt erwähnten Facta lehren uns, dass der Mechanismus der Schliessung und Oeffnung des Magens in ihm selbst zu suchen ist.

Hier muss ich auch die Experimente, welche ich an Katzen mit Atropin und Muskarin angestellt habe, erwähnen: Spritzt man Muskarin in das Blut, so schliesst sich momentan die Cardia, und diese Schliessung

dauert 3- I 0 Minuten. Wird wegen der Schliessung Atropin gegeben, so öffnet sich wieder der Magen auf die Dauer von einigen Minuten. Dieser merkwürdige Antagonismus, welcher hier noch typischer als am Herzen sich uns vorstellt, scheint mir auch dafür zu sprechen, dass diese Mittel auf die nervösen Apparate wirken und nicht auf die Muskeln, wie es einige Autoren gegen Schmiedeberg haben wollen; anders ist nach dem jetzigen Stand der Wissenschaft unerklärlich, warum auf das Herz diese Mittel nicht mit demselben Effect wie auf den Magenschluss wirken, wenn beide Organe aus sehr ähnlicher Muskulatur bestehen?

2. Alle nervöse Fasern, welche nicht direkt in der Cardia endigen, sind schliessende Fasern des Magens. Einfache Inductionsschläge bei grösster Stärke der Ströme wirken nicht. Angefangen von drei Schlägen in der Sekunde bekommt man schwache Schliessungen. Benutzt man eine Frequenz von 6 —18 in der Sekunde, so bekommt man bei schwachen Strömen nur eine Erweiterung der Cardia, verkürzt man jetzt den Rollenabstand, so findet man eine indifferente Stufe, wo weder Schliessung noch Oeffnung nach dem Reize folgt. Bei noch stärkeren Strömen bekommt man nur Schliessungen.

Werden jetzt bei der letzten Versuchsanordnung alle Fasern, welche nicht in der Cardia endigen, abgetrennt, so bekommt man nur Oeffnungen bei allen möglichen wirkenden Strömen.

Werden von Anfang an die öffnenden Fasern abgetrennt, so werden die schwachen Ströme, welche die Oeffnung hervorrufen, jetzt nur schwache Contractionen bewirken.

Jede Schliessung folgt nach Summation der Reize, von Dauer 1/2-2 Sek., also durch Vermittlung des Auerbach'schen Plexus, welcher in diesem Sinne eine periphere Rückenmarksvorrichtung darstellt. Hemmung folgt auch nach einer localen Summation der Reize bis ein Paar Sekunden.

3. Die Fasern, welche in der Cardia selbst, resp. in den Ganglien-haufen endigen, sind öffnende Fasern (Nervus dilatator cardice), und das ist ein wirklicher Hemmungsnerv.

Dass diese Fasern Oeffnung des Magens bewirken, ist aus oben erwähnten Experimente ersichtlich, somit erspare ich Ihnen eine Wiederholung, indem ich auf die mitgetheilte Curven-Demonstration verweise.

Warum aber ist das ein Hemmungsnerv? Folgendes Experiment löst die Frage. Ich rufe durch locale Anämie (Absperrung der Arteria oeliacre) die rythmischen Pulsationen der Cardia hervor; sind dieselben schön ausgesprochen, reize ich die Vagi mit schwachen Strömen von 6—18 Frequenz. So lange der Reiz dauert, sind die rythmischen Contractionen aufgehoben, nach Aufhören des Reizes fangen dieselben wieder an, und zwar stärker als vor dem Reize. Atropin lähmt die hemmenden Fasern vorübergehend.

Ich erlaube mir zu bemerken, dass die Reize, welche in erwähnter Weise wirken, oft auf die Hemmungsvorrichtung des Herzens gar keinen Einfluss haben.

Das angeführte Experiment beweist in klarster Weise, dass der von mir entdeckte Nerv ein typischer Hemmungsnerv ist, und ich freue mich diesen Beitrag zu der Frage der Hemmungsnerven, welche der Congress zur Discussion vorgeschlagen hat, liefern zu können.

Zum Schlüsse muss ich noch eine Ansicht aussprechen, welche die hochgeehrte Versammlung vielleicht am Platze finden wird: Da nämlich die functionell verschiedenen Nerven anatomisch oft zusammen verlaufen,

und da die Ermittelung der Functionen nach Vorherangeführtem durch genaue Graduirung sowohl der Stärke wie Frequenz der Reize nur möglich ist, und wir vor der Thatsache stehen, dass die 6 Reize in der Sekund da wirken, wo 60 in der Sekunde keinen Einfluss üben, so müssen wir schliessen, welche grosse Fehler bei Experimentirung mit Dubois Rai-mond'schen Schlittenapparat zu begegnen sind. Es wäre höchst wün-schenswerth, dass der Kronecker'sche Reizapparat somit in die allgemeine physiologische Methodik mehr als bis jetzt eingebürgert werde.

Der Vortrag wurde durch anatomische Zeichnungen und kymogra-phische Curven illustrirt. Nachher präparirte der Vortragende am Kaninchen die Nerven, zeigte die Methode des Versuches und demonstrirte die Goldpräparate unter dem Mikroskope.

DISCUSSION.

Prof. KRONECKER, de Berlin, weist darauf hin, dass die sorgfältigen Untersuchungen von Herrn v. Openchowsky vollen Aufschluss über die neuentdeckte eigenthümliche Doppelinnervation der Cardia gegeben haben, indem der Hemmungsnerv und der Bewegungsnerv der Cardia nach Eintrittsstelle und Function untersucht ist. Weiter bemerkt er, dass bei den vielen Beobachtungen, die er an freigelegten Speiseröhren von Kaninchen und Hunden mitgemacht hatte, er niemals eine Antiperistaltik gesehen habe, auch nicht beim Brechacte, bei welchem einige ältere Forscher dieselbe postulirt hatten.

Dr. ZENKER, de Stettin: Da hier soeben die Schluckgeräusche erwähnt worden sind, so bemerke ich, dass ich zuerst und lange vor Meltzer, im Jahre 1868, dieselben genauer untersucht und beschrieben habe. Ich habe seiner Zeit die Zeitdauer des Eintritts meines von mir sogenannten Cardialgeräusches auf sieben Secunden im Mittel nach dem Momente des Abschluckens angegeben und halte diese Dauer auch jetzt fest, obgleich Meltzer 6 Secunden annimmt.

Ich ersuche auch, die Meltzer'schen Bezeichnungen »Durchspritz-geräusch« und »Durchpressgeräusch« fallen zu lassen und dafür meine ältere Bezeichnung: istes und 2tes Cardialgeräusch beizubehalten, schon desshalb, weil es nicht correct ist, mit Ausdrücken für den physikalischen Vorgang, zumal wenn er noch nicht absolut sicher feststeht, eine bestimmte Anschauung zu präjudiciren.

Endlich erwähne ich, dass in meiner Arbeit 1868 schon der Moment des Abschluckens genau bestimmt und nach der Aufwärtsbewegung des Kehlkopfs gemessen wurde.

Prof. KRONECKER freut sich, dass ihm Gelegenheit geboten wird Herrn Zenker persönlich zu sagen, was er bereits in der Berliner klinischen Wochenschrift habe drucken lassen, dass ihm die Priorität der Angabe (vor Herrn Meltzer) zukomme" dass das Schluckgeräuseh meist etwa 6-7 Sekunden nach dem Schluckbeginne an der Cardia zu hören sei. Die Deutung des Vorganges, welche Herr Zenker gegeben hat, dass die neben jeder Schluckmasse schwimmende Luft das Schlurkgeräuscb veranlasse, halte

er für gänzlich verfehlt, denn erstens könne man das Durchpressgeräusch auch hören, wenn man Flüssigkeit ohne Luft schluckt, und dann wäre doch gar nicht einzusehen, wesshalb die Flüssigkeitssäule immer gerade 7 Sekunden brauchen solle bevor ihr Ende: die Luft durch die Cardia zu pressen, eintrete. Für Herrn Meltzer und den Redner sei das Schluckgeräusch eine höchst werthvolle Bestätigung der Angaben, welche mit dem Oeso-phagusballon gewonnen waren, gewesen. Vor dieser Erkenntniss der gesetzmässigen Contractionsgänge im Oesophagus war die Erscheinung des Schluckgeräusches nur eine unverständliche Curiosität.

Dr. ZENKER: Ich habe allerdings den Vorgang der Einverleibung von Speisen und Getränken beschrieben und angenommen, dass der an der Cardia anlangende Bissen portionsweise in den Magen übergeführt wird. Das zweite Cardialgeräusch charakterisirt sich als ein Geräusch, welches in Folge des Uebertritts eines Gemenges von Luft und Flüssigkeit entsteht. Dieses dem Gurren ähnliche gurgelnde Geräusch wird nie, ohne dass Luft im Bissen vorhanden ist, entstehen können.

Quelques mots sur la physiologie de la phonation.

Zur Physiologie der Stimmbildung.

On the physiology of phonation.

Dr. Eug Martel, de Paris.

Je résume en quelques lignes les résultats les plus saillants des études que j'ai entreprises sur ce sujet si difficile.

Nous savons que dans la voix humaine, on distingue deux registres bien différents: le registre de poitrine composé de sons anchés, et le registre de fausset composé de sons flûtés. On a aussi étudié à part des variétés de la voix de poitrine dont la principale est la voix sombrée.

Voix de poitrine.

La voix de poitrine qu'on appelle aussi voix blanche est produite par les vibrations d'une anche membraneuse double que M. Fournié a appelée membrane vocale.

Cette membrane vocale est constituée par une partie de la muqueuse laryngée qui, sur une certaine étendue, n'est point adhérente au tissu fibreux sous-jacent. Cette particularité ne peut être étudiée facilement que sur des larynx très frais et sains. On peut avec une seringue de Pravaz, injecter sous la muqueuse qui recouvre le bord libre de la corde vocale un liquide coloré que l'on verra s'étendre toujours sur le même territoire dans tous les larynx. Ce territoire fusiforme s'étend sur le bord de la corde vocale de l'angle rentrant du cartilage thyroïde jusqu'au devant de l'apophyse vocale : sa largeur maximum est à la partie moyenne et atteint environ 6 millimètres.

Sur un larynx qu'on fait parler, lorsqu'on a rapproché les aryténoïdes et qu'on a fait prendre à la glotte la forme nécessaire à l'émission d'un son, on peut facilement voir cette muqueuse se plisser sous l'influence du courant d'air et venir vibrer dans l'ouverture glottique. Avec une aiguille on pourra la piquer, et l'on verra qu'en piquant la partie qui vibre, on n'a pas touché au tissu fibreux sous-jacent qui pas plus que le tissu musculaire ne vibre jamais.

On peut aussi chez certaines personnes voir au laryngoscope cette membrane vibrer surtout pendant l'émission des notes graves.

Nous avons donc dans le larynx une véritable anche membraneuse double, soumise à toutes les lois de l'acoustique.

Comment le chanteur se sert-il de cette anche?

Au moment où l'on veut émettre une note, grave par exemple, on fait un effort, que j'appellerai l'effort préparateur à la phonation, et qui consiste à mettre la glotte dans la position nécessaire à l'émission de cette note. Les aryténoïdes se sont rapprochés, les cordes vocales sous l'influence de la contraction des thyro-aryténoïdiens se sont raccourcies et leur bord libre décrit une courbe à concavité interne *) ; la muqueuse devenue libre par le fait du raccourcissement des thyro-aryténoïdiens acquiert la longueur, la largeur et la tension nécessaires par la contraction du thyro-cricoïdien 2).

Que le courant d'air passe, et l'anche par ses vibrations donnera naissance à un son.

Pour émettre une note plus élevée, il suffit que le thyro-cricoïdien en se contractant tende d'avantage l'anche, l'allonge et en diminue la largeur, car on sait que les membranes rendent un son d'autant plus aigu qu'elles sont de plus petites dimensions et plus fortement tendues.

On peut avec le laryngoscope constater qu'à mesure que le son monte, la glotte s'allonge et se rétrécit, et on peut démontrer l'action du thyro-cricoïdien en inscrivant les mouvements des cartilages thyroïde et cricoïde pendant l'émission des différentes notes de la gamme. On voit alors sur le cylindre enregistreur que le cricoïde seul s'élève à mesure que le son monte et que la membrane vocale se tend et se rétrécit.

Voix sombree.

Le chanteur peut à volonté adoucir sa voix de poitrine, sa voix blanche, et il le fait en entr'ouvrant pendant l'émission du son la glotte intercartilagineuse. Les apophyses vocales restent l'une contre l'autre, mais les aryténoïdes s'écartant plus ou moins en arrière, il s'échappe par l'ouverture ainsi formée un courant d'air que le chanteur règle à volonté et qui donne à la voix le timbre sombré.

Cela est bien facile à voir au laryngoscope.

On peut en outre s'assurer que pendant l'émission des notes en voix sombrée, il y a une plus grande dépense d'air que pour les notes en voix blanche. Ainsi l'émission d'une note en voix blanche durera 35 secondes, tandis que 'l'émission de la même note sombrée ne durera que

1) Probablement sous l'influence de la contraction des faisceaux musculaires qui s'insèrent au tissu fibreux du bord de la corde.

'1~ Voir: Etude expérimentale sur les fonctions du muscle thyro-cricoïdien. Arch. de physiologie. 1883.

20 secondes pour la même quantité d'air emmagasiné dans les poumons. Cela explique combien est fatigante cette façon de chanter.

Voix de fausset.

Pour l'émission des notes en voix de fausset le larynx se transforme en instrument à embouchure de flûte. Le thyro-cricoïdien en se contractant de plus en plus à mesure que le son montait, a fini par appliquer la muqueuse vocale sur la corde ; l'anche n'existe plus, mais il subsiste encore une fente très-étroite à travers laquelle l'air passerait sans produire de son, si à ce moment le chanteur ne faisait un effort qui fait que les cordes vocales supérieures séparées pendant l'émission des notes de poitrine par un intervalle de 6 à 8 millimètres, se rapprochent brusquement, s'abaissent et se tendent fortement: l'espace qui existe entre les cordes supérieures n'est plus que de un à deux millimètres. On entend alors un son flûté produit par l'air qui, après avoir traversé l'ouverture glottique, vient se briser contre le bord tranchant du biseau que forment les cordes vocales supérieures.

Pour monter la gamme, pour produire des sons plus élevés, la lumière, c'est-à-dire l'ouverture glottique, diminue progressivement et le biseau se rapproche petit à petit de la lumière.

C'est le laryngoscope qui nous permet d'observer ces faits : je n'ai point encore pu réussir à les vérifier expérimentalement; mais une particularité qui prouve bien que dans la voix de fausset il n'y a plus une anche qui interrompt périodiquement le courant d'air, c'est que l'émission du fa, par exemple, en voix de poitrine durera 26 secondes, tandisque l'émission de la même note en fausset ne durera que 14 secondes.

Conclusions.

Ce sont donc les interruptions périodiques du courant d'air excitateur par la membrane vocale jouant le rôle d'anche membraneuse double qui produisent les tons de la voix de poitrine.

C'est le muscle thyro-cricoïdien qui donne à l'anche la longueur, la largeur et la tension nécessaires à l'émission de telle ou telle note de poitrine.

C'est le passage de l'air à travers la glotte intercartilagineuse qui produit cette variété de la voix de poitrine qu'on appelle voix sombrée.

C'est par le mécanisme des instruments à embouchure de flûte qu'est produite la voix de fausset.

Tel est en résumé le résultat actuel des études que j'ai entreprises sur la physiologie de la phonation.

Sur la respiration périodique et la respiration de luxe étudiées dans l'homme à l'état de santé.

On periodical and surplus-respiration studied in the state of health.

Ueber periodische und Luxus-Respiration, beim gesunden Menschen beobachtet.

Prof. MOSSO, de Turin.

M. Mosso a constaté que chez l'homme et les animaux on peut observer la respiration de Cheyne-Stokes comme un phénomène physiologique.

La respiration normale n'est pas toujours régulière, mais dans certaines conditions, on observe des périodes de repos que l'on doit considérer comme un sommeil des centres nerveux respiratoires.

Les recherches faites avec la méthode graphique, et la méthode gazométrique, ont démontré que l'homme et les animaux respirent une quantité d'air athmosphérique beaucoup supérieure aux besoins de l'organisme.

A ce phénomène M. Mosso a donné le nom de respiration de luxe, et par une série de recherches faites avec un compteur à gaz1) sur les hautes montagnes et au col du St. Théodule, 3339 mètres, il a prouvé que la raréfaction de l'air entre certaines limites n'a pas d'influence sur le nombre et la profondeur des mouvements respiratoires.

La partie mécanique de la respiration est dans certaines limites indépendante de la partie chimique et des phénomènes qui se produisent dans le tissus. Avec une série d'expériences faites dans le sommeil, M. Mosso s'est persuadé que la partie mécanique de la respiration dépend plutôt de l'état de repos ou d'activité des centres nerveux que des besoins et des phénomènes chimiques de l'organisme.

La respiration thoracique et diaphragmatique sont indépendantes entre elles — on ne peut plus parler d'un seul centre respiratoire, mais on doit distinguer autant de centres respiratoires, qu'il y a d'appareils musculaires respiratoires. Les mouvements respiratoires de la face, du thorax, du diaphragme et des parois abdominales sont indépendants, quant au temps, à la force et aux périodes de leurs mouvements. Dans le sommeil profond normal, produit avec l'injection de chloral dans la veine jugulaire des chiens, on peut observer l'indépendance des quatre centres respiratoires.

Les recherches plétismographiques faites sur l'homme ont démontré que les périodes dans la respiration ne dependent pas des changements dans la circulation du sang, ni des changements dans la circulation du cerveau.

M. Mosso soutient que la respiration de Cheyne-Stokes est une espèce de sommeil des centres respiratoires : et avec ses observations sur l'homme normal, il fait rentrer les périodes et les interruptions des mouvements respiratoires dans les phénomènes physiologiques.

1) M. Mosso: Ueber die gegenseitigen Beziehungen der Bauch- und Brustathmung.

Archiv f. Anat. und Physiol. v. d. Bois Reymond 1878 pag. 463.

DISCUSSION.

Prof. Dr. PRÉVOST, de Genève, observe qu'il est difficile de rejeter la valeur diagnostique et pronostique que le phénomène de Cheyne-Stokes a dans certaines maladies des centres nerveux ou du rein. Si M. Mosso a étudié le phénomène de Cheyne-Stokes que l'on avait déjà signalé pendant le sommeil normal, il faut reconnaître que c'est là un phénomène exceptionnel. Dans certaines maladies la respiration de Cheyne-Stokes prend une persistance et des caractères qui lui donnent une valeur pronostique précieuse.

Prof. Dr. HAYCROFT, de Birmingham: Remarked that a person breathing through a gasometer was not in a strictly normal condition, a certain abnormal resistance having continually to be overcome by the respiratory centre and muscles. We know in other instances, for instance the holding of a weight at arms length, that after a time rhythmic impulses pass from the nerve centres, and the hand trembles rhythmically. Probably of the same nature are the rhythmes seen on breathing through a gasometer. Both may occur pathologically, the first as Cheyne-Stokes breathing, the second in chronic alcoholism and old age, and in ail cases this is probably the result of nervous depression.

Ueber den Einfluss der Genussmittel auf die Verdauung.

L'influence des boissons et des condiments sur la digestion.

The influence of beverages and condiments upon the digestion.

Dr. M. Ogata, du Japon.

Dass die Genussmittel mehr oder weniger Einfluss auf das Verdauungssystem ausüben, ist eine längst bekannte Thatsache; in wie weit aber und in welchem Grade selbige ihre Wirkung in einer bestimmten Zeit ausübt, darüber dürfte Weniges bekannt sein.

Ich werde hier die Hauptergebnisse meiner im hygienischen Institute in München gemachten Versuche kürzlich mittheilen, welche den Zweck hatten, zu einer Erfahrung darüber zu gelangen, ob das Nahrungsmittel durch Zusatz von Genussmitteln im Magen in einer bestimmten Zeit mehr oder weniger gelöst wird.

Zu diesem Zwecke benutzte ich einen Magenfistelhund, bei dem die Fistel in der Nähe des Pylorus angelegt war. Zum Nahrungsmittel nahm ich von Sehnen und Fett möglichst befreites, gehacktes Pferdefleisch, deren Zusammensetzung bekanntlich ziemlich constant ist. Nachdem ich einen Tampon durch den Fistelkanal eingeführt und mit Wasser gefüllt hatte — genau wie dieses bei meinem Versuche über Darmverdauung mit Ausschluss des Magens geschehen (s. Archiv für Anatomie und Physiologie, 1882) — habe ich den Magen durch den Fistelkanal mittelst eines Irrigators mit 0,5 "/o Kochsalzlösung gründlich gewaschen und dann dem Hunde eine bestimmte Menge vom gehackten Pferdefleische mit

oder ohne Zusatz des Genussmittels zu fressen gegeben. Als Genussmittel bei den Versuchen dienten: Bier, Wein, Schnaps, Kaffe, Thee, Rohrund Traubenzucker und Kochsalz.

Nach Verlauf einer bestimmten Zeit habe ich die im Magen noch zurückbleibende Masse herausgenommen, und zwar sowohl durch Irrigation als durch Hin- und Herschieben eines vorn mit Gummi überzogenen Hackens. Durch letzteren lassen sich alle in der Magenschleimhaut zurückgebliebenen Fleischtheilchen entfernen, so dass durch weitere Irrigation kein Fleischtheilchen mehr aus dem Fistelkanal herauskommt.

Der herausgenommene Mageninhalt wurde durch Leinwand colirt, und der Rückstand unmittelbar gewogen. Man erhält auf diese Weise natürlicherweise kein vollkommen genaues Resultat; es gab indessen die Trockenbestimmung desselben ziemlich übereinstimmende Resultate, und der Unterschied in der zurückbleibenden Masse mit oder ohne Zusatz des Genussmittels war ausserdem so beträchtlich, dass man selbigen, wie aus nachstehender Tabelle ersichtlich, leicht erkennen konnte.

Das gehackte Pferdefleisch ändert sein Gewicht. fast gar nicht, wenn man dasselbe während einer halben bis zu einer Stunde in 0,5 °;0 Kochsalzlösung liegen lässt und den colirten Rückstand wieder wägt.

Der Versuchshund befand sich fortwährend in gleichem Zustande, d. h. es wurde ihm täglich ein Mal, Vormittags um I I Uhr, reichliche und leicht verdauliche Nahrung gegeben, und der Versuch wurde am nächsten Tage, Vormittags um 9 Uhr, vorgenommen.

Der Unterschied in der Lösligkeit des gehackten Fleisches, je nachdem es 2 oder 3 Tage alt geworden, ist gar nicht zu bemerken, wenn man es in Eis aufbewahrt.

TABELLE

über das Resultat der Versuche mit und ohne Genussmittel.

Gewicht des

tST; (ienussmittel. j R" UC Colirter k 'stan d . • sches.

100 Gramm — — — — - 30 Minuten 56,0 ) + 0

f — — — — — » • 52,5 (54

» » 200cc Bier = 7,0 Alkohd. » » 83,0 } 82

» » 200CC do. = 7,0 do. » » 81,0 ( + 28,0

» » 200cc Bierextract. 1 » 65,0 I \

» » 200CC do. » » 69,0 ( f + 27 5

» » 200cc Bierdestillat. » » 65,0 ) f » » 200cc do. » » 72,0 | ' 1

» » 62ce Schnaps = 16,64 Alkoh. » » 98,0 I

* » 62cc do. = 16,64 do. » » 82,0 | '° + 36,0

» » l00cC Weisswein = 6,69 do. » » 70,0 )

» » 100CC do. = 6,69 do. » » 76,0 | '° + 19,0

» » 10 Gr. Traubenzucker. » » 90,0 )

» » 10 Gr. do. » » 73,0 j + 27,5

» * 10 Gr. Rohrzucker. » » 72,0 + 18,0

» » 6 Gr. Kochsalz. » » 32,0 l * » 6 Gr. do. » • 35,0 j33,5 -v- 20,5

Bemerkung. 200ec Bierextract bedeutet 200cc Bier gekocht und der Alkohol verjagt, dann mit Wasser bis zum ursprünglichen Volumen versetzt. Ebenso bedeutet 200 Bierdestillat das Destillat aus 200oc Bier, welches durch Zusatz von Wasser bis auf 200 cc gebracht worden.

Ferner habe ich mit Kaffe, Thee, ohne Zusatz des Zuckers, C 09 Wasser, gewöhnliches Wasser in gleichem Volum wie Bier gegeben; doch zeigte es keinen bemerkbaren Unterschied, — wie ohne Zusatz von Genussmitteln.

Aus obiger Tabelle ersieht man, dass Bier, Wein, Bierextract, Bierdestillat, resp. Alkohol, Rohr- und Traubenzucker, die Auflösung des Pferdefleisches im Magen erheblich stören oder vielmehr verlangsamen, wohingegen Kochsalz in bestimmtem Verhältnisse zu dem gegebenen Fleische dessen Auflösung beschleunigt. Ferner ist es interessant, dass das Bier nicht nur durch seinen Alkoholgehalt die Verlangsamung der Auflösung bewirkt, sondern dass auch der Extract dazu mitwirkt. Bierextract und Bierdestillat zusammen wirken fast genau wie ursprüngliches Bier, wie man aus der Tabelle sehen kann.

Wäs die Resorption des Alkohols und des Zuckers im Magen betrifft, so findet selbige ziemlich rasch statt, indem von den gegebenen Mengen innerhalb einer halben Stunde über 80% resorbirt werden. Traubenzucker verliert durch Berührung mit Magensaft nicht, wie Pevi es meint, die Fähigkeit in alkalischer Kupferlösung Kupferoxyd zu reduciren! (Genaueres hierüber s. Archiv für Hygiene.)

Ob die Verlangsamung der Auflöslichkeit des Fleisches im Magen durch Zusatz von Genussmitteln zweckmässig für den Stoffwechsel infolge langsamerer Resorption sei, oder ob die Verlangsamung die Folge einer Verdauungsstörung sei, solches lässt sich nicht durch kurze, sondern lediglich durch langdauernde Versuche entscheiden; so viel ist aber sicher, dass die Auflöslichkeit des Fleisches im Magen durch Bier, Wein, Schnaps und Zucker erheblich gestört, resp. verlangsamt wird.

Recording Apparatus.

Appareil enrégistreur.

Registrir-Apparat.

Dr. Warren P Lombard, de Boston.

Dr. Warren P. Lombard of Boston gave a description of a Recording Apparatus, by which it is possible at one time to write with twenty or more needles on the blackened drum of a chymographion. The apparatus has been successfully used to write the separate contractions of fifteen muscles of the leg of the frog, and to record the electric contact made in three instruments. A full description of the apparatus, together with an account of experiments on the reflex movements of the frog, for which the instrument was especially intended, will be published this Autumn.

MÉMOIRES QUI N'ONT PAS ÉTÉ LUS.

Studien über Methämoglobin.

Études sur la méthémoglobine.

Studies on methaemoglobin.

Prof. Axel Jäderholm, de Stockholm.

Auf ganz anderen Gebieten beschäftigt, bekam ich erst im vorigen Jahre Kenntniss von dem strengen Urtheile, welches Hoppe-Seyler (Zeitschr. für physiolog. Chemie, 1882: Ueber das Methämoglobin) sich berechtigt hielt, über meine spectroskopischen Untersuchungen der Blutfarbstoffe und deren Zersetzungsproducte zu fällen, und welches sich besonders auf die Versuche bezieht, auf Grund derer ich zu einer von der seinigen abweichenden Ansicht über den Sauerstoffgehalt des Methämoglobin gekommen bin. Ich beschloss daher, meine Studien über Methämoglobin wieder aufzunehmen, soweit Zeit und Umstände es mir gestatteten.

Mittlerweise war das Methämoglobin in Krystallen von Hüfner und Otto (Zeitschr. für physiolog. Chemie, 1883: Ueber krystallinisches Methämoglobin) dargestellt worden und damit die Nothwendigkeit gegeben, bei meiner Arbeit von dem reinen krystallisirten Methämoglobin auszugehen.

Zur Darstellung von Methämoglobinkrystallen wandte ich Hundeblut an, aus welchem ich immer reichliche Methämoglobinkrystalle nach einer Methode erhielt, die mir leicht und einfach, sicher und wenig zeitraubend erscheint. Ich kann sie nicht mit anderen vergleichen, weil ich ausschliesslich dasselbe Verfahren in Anwendung zog, das mir niemals missglückte. Die Methode ist keine andere als Nr. VI in Preyers Arbeit: Blutkrystalle S. 17 zur Darstellung der Oxyhämoglobinkrystalle mit den nöthigen Modificationen.

Das Blut wurde an einem kühlen Platze stehen und coaguliren gelassen; nach 12 — 24 Stunden wurde der Blutkuchen nach Entfernung des Serums in ein passendes Gefäss gebracht, um bei Winterkälte oder in einer Kältemischung zu einer festen Masse zu gefrieren, welche mit Messer und Scheere in sehr kleine Stücke zertheilt wurde. Diese wurden auf trockene Filter gebracht und so lange mit eiskaltem destillirten Wasser abgespült, bis das Filtrat bei Zusatz eines Tropfens Quecksilberchloridlösung keine oder nur eine geringe Fällung gab. Hierauf wurde der Blutfarbstoff in destillirtem Wasser bei 35-40° gelöst, die concentrirte Oxyhämoglobin-lösung filtrirt und nach Zusatz einiger kleiner Stücke von Ferricyankalium-krystallen stark geschüttelt. Die Lösung änderte sofort ihre Farbe und glich vollständig sowohl in Bezug auf die Flüssigkeit als auf den Schaum dunklem Porter. Hierauf wurde mit dem Spectroskop genau an Theilen der Flüssigkeit geprüft, ob alles Oxyhämoglobin wirklich in Methämoglobin übergegangen sei, was für ein geübtes Auge leicht aus der relativen Stärke der Methämoglobinstreifen in Sonderheit bei Vergleichung von Streifen I im Roth mit dem in der Nähe der D-Linie im Grün belegenen Streifen II, zu erkennen ist. Eine solche spectroskopische Untersuchung muss stets stattfinden, denn wenn man zu wenig Ferri-cyankalium — die nothwendige Menge davon ist gewiss sehr gering — nimmt, so findet sich noch Oxyhämoglobin in Lösung und man erhält Methämoglobinkrystalle mit Oxyhämoglobinkrystallen gemengt. Hierauf wird Alkohol zugesetzt, wobei ich nicht Preyers Vorschrift folgen konnte, an einer abgemessenen Flüssigkeitsmenge zu untersuchen, wie viel Alkohol während des Umschüttelns bis zur beginnenden Trübung zugesetzt werden kann, und dann eine etwas geringere Menge zu verwenden. Die dunkle Farbe und die Undurchsichtigkeit der Lösung hinderte nämlich genau zu sehen, wann die Fällung eintrat, und musste daher im Anfange die Methämoglobinlösung abgetheilt und mit Zusatz von Alkohol in verschiedenen Verhältnissen probirt werden. In der letzten Zeit habe ich gewöhnlich ein Volum concentrirten Spiritus auf 6 Volumina Methämoglobinlösung genommen, wobei die Krystallisation vortrefflich vor sich geht. Die Regel muss sein, dass die spirituöse Lösung nicht zn stark sei, nicht so stark, dass amorphe Fällung entstehe. — Nachdem nun der Alkohol unter starkem Schütteln zugesetzt war, wurde die in kleinen Cylindern aufbewahrte Mischung in eine Kältemischung gestellt, und gewöhnlich fand sich schon am folgenden Tage reichliche Krystallisation, bisweilen war sogar beinahe das Ganze in einen Krystallbrei verwandelt.

Nach diesem Verfahren erhielt ich gewöhnlich eine grosse Menge Krystalle, die, wie die mikroskopische Untersuchung zeigte, von amorphen Beimischungen vollständig frei waren. Ich reinigte dieselben durch wiederholtes Decantiren in verdünntem Alkohol, 1 Volum Weingeist auf 4-5 Volumina Wasser, in der Kälte, und glaube sie vollkommen rein als ein braunes Präcipitat in einer fast farblosen Flüssigkeit ohne eine Spur amorpher Beimischung erhalten zu haben.

Die Krystalle, welche ich auf diese Weise darstellte, haben immer dieselbe Form gehabt, welche in der nämlichen Art bereitete Oxyhämo-globinhrystalle zeigen, sie bilden lange Prismen und spindelförmige Krystalle. Schon meine ersten Versuche wurden mit dem Erfolge gekrönt, dass ich grosse stattliche Krystalle von einer solchen Farbenstärke erhielt, dass ich mit Erfolg mikrospectroskopisch die Absorption der isolirten Krystalle in farbloser Flössigkeit untersuchen konnte. Ich vermochte hierbei ohne

Schwierigkeit zu constatiren, dass meine frühere Beschreibung des vierstreifigen Methämoglobinspectrums in allen Einzelheiten richtig ist. Erst hiermit scheint mir der Beweis hiefür definitiv geführt zu sein. Die wässerige Lösung der Kry-stalle giebt allerdings ebenfalls dasselbe Spectrum, aber es ist a priori nicht undenkbar, dass mit der Lösung auch eine geringe Zersetzung stattfinden kann.

Diese Krystalle zeigten unter dem Mikroskope eine Farbe, welche der Grösse und der Farbenstärke derselben entsprechend vom Hellgelben zu Gelbbraun, bei Gelbbraunroth bis Braunroth und bis zum reinen Braun stieg; die grössten waren beinahe mahognibraun. Die grössten spindelförmigen Krystalle, welche ich gemessen habe, hatten eine Länge von 0,52 und eine Breite von 0,045 mm. Stundenglasförmige Bündel von Prismen hatten nach meiner Messung eine Länge bis 0,58 mm, während ihre grösste Breite 0,°9 mm betrug.

Zwischen gekreuzten Nicol'schen Prismen erscheinen diese Krystalle stark doppelbrechend; wird eine Gypsscheibe eingeschaltet, welche bei gekreuzten Polarisationsebenen, im Azimuth + 450 orientirt, Roth erster Ordnung giebt, so schimmern die Krystalle, deren Längenaxe mit der Principalsection der Gypsscheibe ist, schön blau, während diejenigen, welche winkelrecht auf dieselben stehen, gelb sind. Die Doppelbrechung ist somit der des Oxyhämoglobins gleich.

Fig. 1.

Von Prof. Hammarsten erhielt ich im vorigen Jahre besonders schöne und grosse Methämoglobinkrystalle, welche ich mit seiner gütigen Erlaubniss abgebildet habe (Fig. I). Diese waren regelmässige sechsseitige Tafeln; die mit der Camera clara und Hartnack Nr. 4 gemachte Zeichnung betrifft eine der kleineren Krystalle. Die Tafel zeigt getreu, wie selbige während der Betrachtung in der Zimmerwärme in Lösung begriffen sind. Man sieht, wie die ganze Krvstalltafel aus mehreren Schichten dünner Tafeln besteht, welche alle in derselben Form an ein-

ander befestigt, jedoch von verschiedener Grösse sind. Die grössten dieser Tafeln oder Tafelgruppen sind makroskopisch i mm oder mehr in Durchmesser, ziemlich dick, im trockenen Zustande stark glänzend, granatroth, regelmässig sechsseitig, wie die abgebildeten.

Diese Tafeln waren durch sehr langsame Krystallisation einer mit Ferricyankalium behandelten Lösung von Oxyhämoglobinkrystallen aus - Pferdeblut dargestellt. Hammarsten wollte aus diesen Krystallen Methämoglobinkrystalle bereiten, doch erwiesen sich die Oxyhämoglobin-krystalle, welche schön und rein waren, so schwer löslich, dass eine concentrirte Lösung nicht erhalten werden konnte. Zu der ziemlich schwachen Lösung wurde nach Behandlung mit Blutlaugensalz fast ein Viertel Volum von 90 °/o Alkohol gesetzt und die Mischung stark abgekühlt, so dass sie ganz zu einer festen Masse gefror. Beim Aufthauen wurde sie wieder klar, doch setzten sich keine Krystalle nach mehreren Tagen ab. Als aber die Lösung einige Zeit an einem kalten Orte (4 - 50 C.) gestanden hatte, trat Krystallisation ein. Die Eigenschaften des Methämoglobin waren spectroskopisch leicht sowohl an den Krystallen als in der daraus bereiteten Lösung zu constatiren.

Im Polarisationsapparat des Mikroskops zeigen diese sechsseitigen Tafeln, wenn sie ganz sind und plan liegen, keine Doppelbrechung, dagegen schimmern abgesprungene Stücke stark doppelbrechend; d. h. die Krystalle sind um eine optische Axe angeordnet, welche in der Richtung des Mikroskops verläuft und winkelrecht gegen die Aussenfläche der sechsseitigen Tafeln gestellt ist.

Hundeblut-Methämoglobinkrystalle sind bedeutend schwerer in Wasser löslich als die entsprechenden Oxyhämoglobinkrystalle. Sie scheinen sehr haltbar zu sein; im Januar dargestellte Krystalle, welche in verdünntem, mitunter erneuertem, Spiritus (l/5) an einem kalten Orte aufbewahrt wurden, sind noch jetzt, Ende Mai, so weit ich sehen kann, unverändert.

Ich komme nun wieder auf ihr Spectrum (Fig. 2) zurück.

Die geringste Absorption in einem Methämoglobinspectrum zeigt das Roth, in welchem bei passender Concentration Streifen I klar hervortritt. In der Gegend der D-Linie beginnt eine Absorption, welche sich über den ganzen stärker gebrochenen Theil des Spectrums fortsetzt, mit 3 Absorptionsmaximen, Streifen II und III zwischen D und E, Streifen IV zwischen b bis F. An einem der grossen spindelförmigen Krystalle suchte ich mikrospectroskopisch die Lage der Streifen zu bestimmen, wobei ich die Streifen I, II und III messen, dagegen Streifen IV nicht mit solcher Deutlichkeit sehen konnte, dass derselbe messbar war. Im Mittel von 10 Messungen, welche mit einander wohl übereinstimmten, erhielt ich die Mitte des Streifen I im Normalspectrum entsprechend einer Wellenlänge von 630 Milliontel Millimeter; Streifen II 581 und Streifen III 539. Die Untersuchung reiner Methämoglobinlösung ergab fast übereinstimmende Zahlen: für die Mitte von I 631 Milliontel Millimeter, für II 580, für m 539; für IV, welches nur ungefähr bestimmt werden konnte, erhielt ich circa 500.

Derartige kleine Differenzen, wie sie die angeführten Zahlen zeigen, liegen gewiss in den Grenzen unvermeidlicher Messungsfehler; die gegebenen Ziffern für Streifen I-111 kommen, glaube ich, der Wahrheit sehr nahe; ein Fehler kann nur in der letzten Ziffer liegen und auch hier nur ein geringer.

Bekanntlich erscheinen diese Streifen dem Auge von sehr verschiedener Stärke; meist prävalirt Streifen I im Roth, der ja lange als Methämoglobinstreifen par preference galt, während Streifen II an der D-Linie sich am Mindesten geltend macht. Dieser Unterschied für das Auge ist so bedeutend, dass ich wirklich überrascht wurde, bei spectrophotometrischer Untersuchung zu finden, dass die Absorptionsdifferenz zwischen beiden Streifen nur scheinbar war.

Ich gebe hier die bei Untersuchung mit Hü fn er's Spectrophotometer (und Schultz'scher Absorptionszelle) gefundenen Extinctionscoefficienten für die verschiedenen Streifen in einigen Methämoglobinlösungen von verschiedener Stärke. Die Zahlen in Klammern geben die untersuchten Spectralregionen, in Wellenlängen ausgedrückt:

I. (633-623): II. (582-574): III. (543-537): IV. (500-495):

1) 1,03257 1,04532 1,73474 2,14860 V 0,59432 0,61175 1,01461 1,51210 3) 0,77011 0,81922

4) 1 A 1572 2 1,53075

5) 0,83815 0.88088

6) 1,15352 1,19599

Aus diesen Ziffern geht hervor, dass Streifen II, der im Verhältniss zu Streifen I dem Auge so schwach erscheint, und zwar in allen hier untersuchten Lösungen, doch etwas stärker ist. Der bedeutende Unterschied in dem Eindruck auf das Auge muss wohl auf der Differenz der Lichtstärke in den verschiedenen Spectralregionen und in dem ungleich starken Contrast gegen die Umgebung beruhen.

Die Methämoglobinkrystalle lösen sich mit äusserster Leichtigkeit in Alkali, selbst bei sehr bedeutender Verdünnung; es ist erstaunlich wenig Alkali dazu erforderlich, dass sich Farbe und Spectrum des Methämoglobins verändern. Löste ich Methämoglobinkrystalle gleichzeitig in destillirtem Wasser und in einer Natronlösung, welche nur Viooo einer Normallösung, d. h. 0,000053 Natriumcarbonat enthielt, so konnte bei Vergleichung die Einwirkung des Alkali deutlich erkannt werden.

Fig. 2.

Das alkalische Methämoglobinspectrum zeigt bekanntlich drei Streifen 7r a%-\- ß 1 (Fig. 2) wovon 7r und (J.t bei einer gewissen Verdünnung durch einen feinen gleich-mässigen Schatten verbunden werden. Bei Untersuchung einer stark alkalischen Methämoglobinlösung in keilförmiger wachsender Schicht treten die 3 Streifen ungefähr gleichzeitig auf, wobei schon von Anfang an ßx sich am meisten geltend macht; der Zwischenraum 7r — a , beginnt eher sich zu beschatten als der Zwischenraum at—ßx, und der erstere verschwindet früher als der letztere; das Blau wird frühzeitig absorbirt

und ist zum grössten Theil verschwunden, wenn der Zwischenraum ax - il sich merklicher zu schattiren beginnt. Hierauf tritt Verdunkelung des Zwischenraums at — fit ein und derselbe verschwindet gleichzeitig mit dem Reste des Grün auf der Seite von ß l' und schliesslich wird das Licht nur noch im Roth durchgelassen mit der linken Grenze von 7r ziemlich scharf markirt, bei weiterer Verstärkung sich weiter nach Roth verschiebend. In einer Lösung mit starken deutlichen Streifen mass ich 7r zu 602 im Normalspectrum 1); rl1 und j9, entsprechen ihrer Lage nach genau dem a und /3 des Oxyhämoglobins d. h im Normalspectrum 578 und 539.

Der Streifen 7r erscheint, wie bekannt, sehr schwach im Verhältniss zu den andern Streifen; photometrische Messungen zeigen jedoch, dass die Absorption grösser ist als sie das Auge auffasst, namentlich weil der Streifen an einer sehr lichtstarken Stelle im Spectrum liegt. Die folgende

') Früher habe ich Methämoglobin I zu 633 und 7t des alkalischen Methämoglobins zu 654 angegeben (meine Aufsätze in der Zeitschr. f. Biologie 1877 und 1879); die jetzt angegebenen 631 und 602 dürften richtiger sein.

Täbelle giebt einige Extinctionscoefficienten für Lösungen von verschiedener Stärke:

1. 7r (6o6—597): 1,04934 —«, (582-574): 1,55130 —/?, (543-537): 1,88126 2. » » 0,58734 - » » 0,83676 — » » 1,03892 3. » » 1,25317 — » » 1,85115 — » » 2,23019 4. » » 0,80209 — » » 1,33849 — » » 1,71649

Auf Grund meiner früheren Versuche habe ich das Methämoglobin als ein Peroxyhämoglobin aufgefasst, und zu derselben Ansicht ist Saarbach gelangt. Hoppe-Seyler betrachtet dagegen den Sauerstoffgehalt desselben dem Oxyhämoglobin gegenüber als geringer. Hüfner und Külz, ebenso Otto schliessen dagegen aus ihren Versuchen, dass beides nicht richtig sei, sondern dass das Methämoglobin ebenso viel Sauerstoff wie Oxyhämoglobin, nur fester gebunden, enthalte.

Indem ich nun zu dieser Frage übergehe, glaube ich zunächst über einige Versuche mit Wasserstoffgas Mittheilung machen zu müssen, deren Resultate möglicherweise Einfluss auf die Auffassung des Sauerstoffgehalts des Methämoglobin und den Bindungsgrad desselben haben können.

Bis jetzt habe ich 21 Versuche gemacht, in welchen ich einen Wasserstoffgasstrom einige Stunden hindurch durch Methämoglobinlösung in U-förmigen Kugelröhren leitete. Methämoglobinlösungen wurden immer durch Auflösen von reinen Methämoglobinkrystallen in destillirtem Wasser bei 30- 40° bereitet und boten stets beim Anfange des Versuchs spectroskopisch das typische 4 streifige Methämoglobinspectrum dar. In den späteren Versuchen wurden ausserdem im Hinblick auf die ausserordentliche Leichtigkeit, womit auch sehr kleine Mengen Alkali das fragliche Spectrum verändern, die Röhren vor dem eigentlichen Versuche mit Methämoglobinlösung probirt.

In einer Hinsicht stimmten alle Versuche überein, nämlich darin, dass nach kürzerer oder längerer Wasserstoffgasdurchleitung die braune Methämoglobinlösung roth wurde, dass Streifen I im Roth schwächer wurde und verschwand, ebenso Streifen IV, wo dieser bei den Versuchen beobachtet werden konnte, während die Streifen im Grün eine höchst bedeutende Verstärkung erfuhren. Dieses ist vollständig constant. Aber was bedeuten die beiden Streifen im Grün? Man konnte sich bei den ersten Versuchen leicht überzeugen, dass diese Streifen genau den Platz der Oxyhämoglobinstreifen einnehmen; ein feiner Schatten erstreckte sich von dem linken Rande des scharf begrenzten a, wie ich fernerhin der Kürze wegen den nächst der D-Linie gelegenen Streifen bezeichnen werde, in Uebereinstimmung mit dem (x des Oxyhämogiobins und dem a J des alkalischen Methämoglobins; der Zwischenraum swischen den beiden Streifen war leicht beschattet, und die Absorption unleugbar wie die der Oxyhämoglobinstreifen bei beginnender Reduction. Aber gegen die Auffassung als Oxyhämoglobinstreifeu spricht, dass sie bei fortgesetzter Wasserstoffdurchleitung nicht verschwinden, um dem y des reducirten Hämoglobins Platz zu machen; allerdings wurde bisweilen der Zwischenraum zwischen den beiden Streifen a und i9 sehr bedeutend beschattet, aber nicht immer gleich stark, und die vollständige Reduction zu Hämoglobin-?- gelang niemals. Erst bei dem der Ordnung nach 9. Versuche glückte dieselbe fast vollständig, die beiden Streifen verschmolzen nach 3-stündiger Durchleitung zu einer zusammenhängenden Absorption, vollkommen einem Mi-

schungsspectrum von Hämoglobin 4- Oxyhämoglobin, wobei das letztere in geringer Menge vorhanden ist, gleichend, und Schütteln mit Luft verwandelte dieses Spectrum in schöne typische Oxyhämoglobinstreifen, welche auf gewöhnliche Weise mit Stokes'scher Eisenoxydullösung zu dem typischen Hämoglobin-?' reducirt wurden. Aber bei diesem in einem anderen Laboratorium ausgeführten Versuche war das benutztt. Wasserstoffgas deutlich stark verunreinigt und entstand daher natürlich die Frage, was dem Wasserstoff und was seinen reducirenden Verunreinigungen zuzuschreiben sei?

Vorher hatte ich beobachtet, dass, wenn ich, um den Wasserstoff von dem Sauerstoff zu befreien, der möglicherweise aus dem Wasserstoffapparate stammen konnte, in welchen er als absorbirt von der Schwefelsäure gelangt war, das Gas zuerst durch eine Lösung von pyrogallussaurem Alkali leitete, im Spectrum sehr rasch das alkalische Methämoglobinspectrum 7T: + (1.1 + ß I deutlich auftrat. Ich glaubte, dies beruhe darauf, dass ein Minimum Alkali möglicherweise mit dem Gasstrom übergestiegen sei, trotzdem die alkalische Lösung in einem Wi ll-Varentrapp'schen Absorptionsrohre mit Glaswolle von dem folgenden Theil des Apparates abgesperrt war und die Glaswolle keine Färbung von der braunen Pyro-gallollösung zeigte. Auf den Rath des Laborators, Graf Mörner, wurde nun Silberlösung zur Reinigung des Wasserstoffgases benutzt, zuerst Silbernitrat und später Silberlactat, mit dem Resultate, dass auch hier das Gas, welches die Silberlösung passirte, Röthung der Flüssigkeit und Auftreten des alkalischen Methämoglobinspectrums nach dem ursprünglichen 4-strei-figen bedingte. Bei diesem Reinigungsapparate, welches aus mehreren Liebig'sehen Kugelröhren mit Silberlösung und aUf Röhren oder Kugeln, gefüllt mit Bimstein, der mit Silbersalz getränkt war, bestand, fand sich auch eine Röhre mit Stücken von Kalium- und Natriumhydrat, aber da darnach eine Kugelröhre mit verdünnter Schwefelsänre und eine Waschflasche mit destillirtem Wasser folgte, konnte wohl kein Alkali mit dem Gasstrom zum Methämoglobin gelangen. Versuche, so angeordnet, dass zwischen Methämoglobinröhren nur eine Kalium-Natriumhydratröhre eingeschaltet war, zeigten vor der Alkaliröhre dieselben Veränderungen des Methämoglobins, welche vorher beschrieben wurden, hinter derselben entstand das alkalische Methämoglobinspectrum bestimmt früher und deutlicher; dies geschah etwas langsamer, wenn zwischen Alkali und die folgende Methämoglobinlösung eine mit Baumwolle gefüllte Kugel, ein Liebigsches Kugelrohr mit verdünnter Schwefelsäure und eine Waschflasche mit destillirtem Wasser eingeschoben waren.

Es schien somit am besten zu sein, alle solche Anordnungen zur Reinigung des Gases, in welchen Alkalien in fester oder flüssiger Form sich befanden, auszuschliessen. Auf Graf Mörner's Rath wurde daher zur Reinigung des Gases eine Quecksilbetchloridlösung in einem von ihm construirten Apparate, in welchem das Gas in innigster Berührung mit der Waschflüssigkeit kommt, benützt. Das Resultat war dasselbe wie vorher; nach kurzer Zeit, in einer Viertel- bis einer halben Stunde begann die Methämoglobinlösung deutlich roth zu werden, und in einer Stunde oder kürzerer Zeit war ein 'vollkommen mit dem des alkalischen Methämoglobins identisches Spectrum deutlichst zu sehen, daneben ein Rest des rÜckständigen Streifen I im Roth, welcher gewöhnlich nach 2 Stunden ganz und gar verschwunden war.

Wurde der Wasserstoff aus möglichst reinen Materialien entwickelt,

wie sie im Handel erhalten werden konnten, aus arsenfreiem Zink und destillirter Schwefelsäure, verdünnt mit destillirtem Wasser und einigen Tropfen Platinchlorid, so war bei Anwendung eines somit relativ reinen Wasserstoffgases das Verhalten das nämliche. Setzte ich z. B. das Methämoglobinrohr zwischen zwei andere, eine Lösung von reinen Oxyhämo-globinkrystallen enthaltende Kugelrohre, so bekam ich nach ungefähr einer halben Stunde vollständige, mit dem Spectroskope genau geprüfte Reduction in den Hämoglobinlösungen, während die Methämoglobinlösung sich röthete und Verstärkung der Streifen im Grün zeigte; nach 2 Stunden war, während beide Hämoglobinlösungen reines Hämoglobin-; zeigten, in der Methämoglobinlösung das Spectrum 7, 4- + deutlich und stark, der Streifen I im Roth fast ganz verschwunden.

Es scheint somit, dass reine Methämoglobinlösung durch Einwirkung von Wasserstoffgas dahin verändert wird, dass der Farbstoff eine mit dem sogenannten alkalischen Methämoglobin vollständig identische Lichtabsorption zeigt, d. h. in einer reinen Methämoglobinlösung veranlasst Wasserstoff und ein Tropfen Alkali, spectroskopisch betrachtet, dieselbe Veränderung. Ohne eine Erklärung hierfür geben zu können, begnüge ich mich damit, das Factum zu constatiren. Der Wasserstoff hat diese Wirkung um so deutlicher und sicherer, je reiner er ist; enthält das Gas reducirende Stoffe, so wird das Resultat und das spectroskopische Bild von einer partiellen Reduction des Methämoglobin getrübt.

Die Zeit, welche bei meinen Versuchen verfloss, bis der Wasserstoffstrom die beschriebenen Veränderungen des Methämoglobins bedingte, war verschieden; vergleicht man die Versuche, so scheint die Zeit wesentlich davon abhängig, in welcher Weise der Apparat sauerstofffrei ist. War, wie in einem Theile der Versuche, der Sauerstoff vorher aus dem Apparate ausgetrieben, welcher letztere durch eine vor jedem Kugelrohr eingeschaltete 1 -förmige Röhre mit Trichter und Klammer gefüllt wurde, so röthete sich die Flüssigkeit unter Auftreten des Spectrums 7t + ax + ß 1 weit früher als sonst. Als Indicator für die Sauerstofffreiheit des Apparates -benützte ich im allgemeinen das reducirte Hämoglobin, wie oben erwähnt wurde, und häufig ausserdem auf Mörner's Rath eine in die Leitung eingepasste alkalische Indigolösung, welche mit Traubenzucker versetzt und mittelst Erwärmen entfärbt war. Selbst eine sehr geringe Menge Sauerstoff bedingt Blaufärbung der Indigolösung.

Wie verhält sich nun das so mittelst Wasserstoff veränderte Methämoglobin spectroskopisch bei Luftzutritt? Bei starkem Schütteln mit Luft und wiederholtem Filtriren wird der bei der D-Linie liegende Streifen 7r schwächer und verschwindet, und der Schatten, welcher über die D-Linie dieses n mit dem ersten Streifen im Grün verbindet, wird schwächer; gleihhzeitig werden auch beide Streifen im Grün schwächer, während der Streifen I im Roth aufs neue hervortritt, wenn er verschwunden war, oder deutlich und bedeutend verstärkt wird, wenn er nur als ein feiner Schatten zurückgeblieben war. Bisweilen, aber nicht immer, gelang es mir so, durch Luftzufuhr das ursprüngliche Methämoglobinspectrum fast ganz und gar zu reproduciren, während die Flüssigkeit wiederum ihre Farbe veränderte, indem das Roth derselben eine mehr oder weniger starke Beimischung von Gelbbraun bekam. Ebenso wurde, wenn ich Luft durch dasselbe Kugelrohr leitete, die Absorption im Grün schwächer, während Streifen I deutlich verstärkt wurde, und ein 4-streifiges Spectrum entstand, welches die Stärke der beiden Streifen im Grün deutlich als Mischungsspectrum

erkennen liess; bei Durchleitung von Luft gelang es mir nicht so vollkommen wie durch Schütteln und wiederholtes Filtriren, das ursprüngliche 4-streifige Spectrum wieder zu erhalten. Diese Veränderung bei Luftzufuhr geschieht recht langsam und ist nicht zu vergleichen mit der Schnelligkeit, womit z. B. reducirtes Hämoglobin Sauerstoff aufnimmt und in Oxyhämoglobin übergeht. — Oeffnet man aus irgend einer Ursache den Gasleitungsapparat und tritt eine Portion Luft dabei ein, so ist es leicht zu sehen, wie das Spectrum 7r —OC ^ + ß 1 schwächer wird und Streifen I wieder erscheint oder verstärkt wird, um wieder bei fortgesetzter Einwirkung des Wasserstoffs schwächer zu werden und zu verschwinden. Setzt man in unvorsichtiger Weise neue Säure zu, so dass dabei Luft in den Wasserstoffapparat eindringt, so bekommt man gleichfalls eine Abwechselung swischen dem Spectrum 7r + ß^ und dem ursprünglichen 4-streifigen Spectrum zu sehen, oder richtiger gesagt, man sieht eine Wechselung in der Stärke der Absorptionsstreifen, welche beiden Streifen angehören, die hier zu einem Mischungsspectrum vereinigt sind. In einem Versuche, wo ich die mit Wasserstoffgas 3 '/2 Stunden hindurch behandelte Methämoglobinlösung einschmelzen wollte, welche spectroskopisch schön und rein das Spectrum 7r + al ßt mit einem schwachen Rückstande des Streifens 1 im Roth zeigte, sprang beim Einschmelzen die U-förmige Röhre an dem einen Arme, so dass die Luft freien Zutritt auf der einen Seite der Flüssigkeit hatte, während über der Flüssigkeit in dem andern Röhrenschenkel eine Wasserstoffatmosphäre stand; nach einer halben Stunde konnte man mit aller Deutlichkeit sehen, wie in dem Schenkel, wo die Luft freien Zutritt hatte, Streifen I verstärkt war, so dass er dem Auge stärker als 7r erschien, während auf der anderen Seite unter dem Wasserstoffgase keine Verstärkung von Streifen I entstand, sondern letzterer bedeutend schwächer als 7r war.

Wie verhält sich in dieser Hinsicht das alkalische Methämoglobin, wie es durch Alkalizusatz zu der braunen Methämoglobinlösung entsteht? Nun, ganz auf dieselbe Weise, wenn nicht Alkali in Ueberfluss vorhanden ist. Setzt man zu einer braunen Methämoglobinlösung ein Minimum Ammoniaklösung, so dass das Spectrum 7r + a, + j9, sich zeigt, während Streifen I im Roth verschwunden ist, oder was besser sein dürfte, als Zeichen dass Alkali in Ueberschuss nicht zugesetzt ist, nur als ein Schatten eben bemerkt werden kann, so verändert starkes Schütteln mit Luft das Spectrum; Streifen I tritt wieder auf oder wird verstärkt, während 7r schwächer wird. Man könnte möglicherweise denken, dass eine solche schwache Spur von Ammoniak, wie sie hier in Frage ist, bei dem starken Schütteln mit Luft sich verflüchtigen könnte und dies die Ursache der bemerkten Erscheinung wäre, aber dies wiederlegt sich dadurch, dass dasselbe Verhalten auch bei fixem Alkali statt hat. Ich löste reine Me-thämoglobinkrystalle in sehr schwachen Natriumcarbonatlösungen auf, wobei ich Normallösung, zu 7200, l/ioo, '/soo verdünnt, anwandte, somit Lösungen, welche im Cubikcentimeter enthielten:

0,000265 0,000132 0,000106 Gramm.

In allen diesen wurde das Methämoglobin fast augenblicklich zu einer schön rothen Solution aufgelöst, welche vor dem Spectroskope das Spectrum 7I + a 1 + ß 1 zeigte, woneben eine schwache Spur vom Streifen I im Roth in den beiden schwächeren Lösungen bei dem für die spectro-skopische Untersuchuug am besten passenden Concentrationsgrade sichtbar

wurde. Schütteln mit Luft veränderte in gewisser Weise die Farbe der Lösung, so dass das schöne Roth eine deutliche Beimengung von Gelbbraun erhielt; Streifen I wurde deutlich erheblich verstärkt, während n bedeutend und a, und schwächer wurden. Man kann mit dem Spec-troskope leicht verfolgen, wie die relative Stärke von Streifen I und 7r im Bilde wechseln; wie beim Schütteln mit Luft ein Anfangs äusserst schwacher Streifen I an Stärke zunimmt, in dem Maasse wie 1t schwächer wird; wie sie für das Auge an Stärke gleich werden und wie schliesslich Streifen I ein bedeutendes Uebergewicht erlangt. Setzt man nun einen Tropfen stärkeres Alkali hinzu, so wird die Flüssigkeit wieder roth, und zeigt das reine Spectrum 1t + (1, + /?t. Diese Erscheinungen können auch spectro-photometrisch constatirt werden. Ich nahm Lösungen von besagtem Alkaligehalt, schüttelte einen Theil von jeder stark mit Luft, maass die Lichtabsorption an identischen Stellen des Spectrums, eben da wo Streifen I, 1t, (}. I und /?, ihren Platz haben, bei passender Concentration, maass dieselbe vor dem Schütteln mit Luft, dann nach demselben und wiederum nach Zusatz von stärkerem Alkali. Die Messung der verschiedenen Lösungen geschah übrigens unter identischen Verhältnissen. Die dabei gefundenen Exstinctionscoefficienten waren folgende:

1 (633—623) 71 (606-597) «, (582-574) ß, (543-537) | a) Mhb., Natriumcarbonat-lösung 0,43906 1,03733 1,48009 1,87472 1. { (0,000265)

I b) Nach Schütteln mit Luft 0,61442 0,77123 1,12374 1,54685 \ c) Nach Alkalizusatz zu b 0,41361 1,08906 1,58001 1,87038 (a) Mhb., Natriumcarbonat-lösung 0,58478 1,02159 1,44795 1,89096 2. (0,000132)

I b) Nach Schütteln mit Luft 0,71631 0,80092 1,14438 1,63889 l c) Nach Alkalizusatz zu b 0,42358 1,11405 1,62906 1,98591 3. 1 a) Mhb., Natriumcarbonat-lösung 0,30153 0,55158 0,82042 1,02942 (0,000106)

b) Nach Schütteln mit Luft 0,37078 0,40569 0,61890 0,89928

Der erwähnte Alkalizusatz wurde so gemacht, dass ein Glasstab, mit einer Normallösung leicht befeuchtet, in die Flüssigkeit eingetaucht wurde. Es gelang somit ein sehr geringer Bruchtheil eines Tropfens, der nicht merklich auf den Concentratonsgrad der Flüssigkeit einwirken konnte, in dieselbe.

Die gegebenen Ziffern dürften eine ausreichende Illustration zu demjenigen liefern, was man mit dem Auge ohne Schwierigkeit beobachten kann, nähmlich dass das alkalische Methämoglobin, wo Alkaliüberschuss nicht vorhanden ist, beim Schütteln mit Luft in Bezug auf seine Lichtabsorption so verändert wird, dass die braune Farbe und das 4 streifige Spectrum des gewöhnlichen krystallisirten Methämoglobins mehr oder weniger vollständig wieder erscheint, um bei neuem Zusatze von stärkeren Alkali augenblicklich wieder in Farbe und Spectrum des alkalishen Methämoglobins verwandelt zu werden.

Wie soll man diese Thatsachen deuten? Eine Erklärung wäre die, dass das braune Methämoglobin, welches krystallisirt erhalten wird und welches das 4 streifige Spectrum gibt, und andererseits diejenige Modifica-tion des Farbstoffes, welche bei dem Zusatze eines Alkali zum Methämo-

globin entsteht, das sog. alkalische Methämoglobin, welches das 3 streifige Spectrum 7r + ax + ß 1 gibt, nicht vollständig identisch in ihrer Zusammensetzung sind, sondern dass der 4 streifige Farbstoff mehr Sauerstoff als der 3 streifige enthält. In solchem Falle würde das krystallisirte 4 streifige Methämoglobin wenigstens nicht allen seinen Sauerstoff so fest gebunden enthalten, wie die meisten Chemiker der Gegenwart anzunehmen geneigt sind, sondern bei langdauernder Wasserstoffdurchleitung einen Theil des Sauerstoffs abgeben und in die andere Modification des Methämoglobins, die bisher so genannte alkalische, übergehen. Mit einer solchen Annahme würde gewiss die Einwirkung des Wasserstoffgases erklärt werden, dagegen würde schwer zu verstehen sein, weshalb ein Tropfen Alkali dieselbe oben erwähnte Wirkung, nur so viel rascher, ausüben kann.

Die Wirkung des Wasserstoffs sowohl als die des Alkali könnten mit der Annahme erklärt werden, dass das gewöhnliche krystallisirte Methä-moglobin eine flüchtige Säure enthielte, entweder Kohlensäure oder eine andere jener flüchtigen Säuren, welche den im Handel vorkommenden Alkohol verunreinigen. In wieweit die eine oder die andere dieser angedeuteten Möglichkeiten richtig sei, werde ich untersuchen, so bald Zeit und Umstände es erlauben.

In meinen früheren Abhandlungen habe ich betont, dass das Methä-moglobin bei Reduction mit Schwefelammonium , schwacher Eisenoxydullösung oder bei spontaner Reduction, wie man spectroskopisch verfolgen kann, zuerst in Oxyhämoglobin, dann in Hämoglobin übergeht und auf dieser Basis allein kam ich zu dem Schlusssatze, dass das Methämoglobin als ein Peroxyhämoglobin aufzufassen sei. Ich stützte mich hierbei auf zwei Thatsachen: I) dass das alkalische Methämoglobin — und solches musste ja in erster Linie bei Zusatz einer alkalischen reducirenden Flüssigkeit entstehen — beim Fortgange der Reduction spectroskopisch ein Stadium zeigte, wo das Spectrum 7r 4- J.. ßl in ein solches überging, welches vollständig dem a 4- i3 des Oxyhämoglobins glich, ehe die Reduction auf gewöhnliche Weise weiter ging; 2) dass bei der spontanen Reduction, wenn die Methämoglobinlösung ohne Luftzutritt stehen gelassen wurde, die Streifen II und III "im Grün in dem Grade verstärkt wurden, in welchem Streifen I im Roth verschwand und ein Spectrum auftrat, welches ich als auf einer Mischung von 4 streifigen Methämoglobin, Oxyhämoglobin und reducirtem Hämoglobin beruhend deutete und auch wohl damals nicht anders deuten konnte.

Diese Beobachtungen und Schlusssätze wurden von Hoppe - Seyler in seinem oben erwähnten Aufsatze in der Zeitschrift für physiolog. Chemie 1882 auf das heftigste angegriffen. Er leugnet ganz einfach die Thatsachen, aus denen ich meinen Schlusssatz zog; was ich beobachtete, beruhte nach seiner Behauptung einfach darauf, dass ich nicht hinlänglich die Luft und deren Sauerstoff bei meinen Versuchen ausgeschlossen habe.

Was ich oben über die Veränderungen anführte, welche Wasserstoff an dem 4 streifigen Methämoglobinspectrum veranlasst, und die Art und Weise, wie diese Versuche ausgeführt wurden, beweist wohl deutlich, dass, um die Verstärkung der beiden Streifen im Grün bei der Reduction des 4 streifigen Methämoglobins und das Auftreten von zwei Streifen an der Stelle der beiden Oxyhämoglobinstreifen zu erklären, man keineswegs zu der wilkürlichen Erklärung Hoppe-Seyler's zu greifen braucht, dass der Luftsauerstoff nicht hinreichend ausgeschlossen sei. Andererseits ist es wohl möglich, dass meine frühere Deutung dieser zwei bei der spontanen

Reduction auftretenden Streifen nicht dieselbe Gültigkeit wie früher haben kann; est ist wohl möglich, dass bei der spontanen Reduction, ebenso wie bei Einwirkung von Wasserstoffgas, ein Theil des 4 streifigen Methämoglobins in das 3 streifige übergeht, und dass die Erscheinungen im Mischungsspectrum, welche ich dem Oxyhämoglobin zuschrieb, möglicherweise dem 3 streifigen sogenannten alkalischen Methämoglobin zugehören. Dies kann möglich sein, ist jedoch deshalb keineswegs erwiesen; was dagegen, wie mir scheint, einem genauen Forscher kaum entgehen kann, ist die beobachtete, von Hoppe-Seyler geleugnete Thatsache.

Hoppe-Seyler äussert nähmlich: 1) »Wenn man eine Methämoglobinlösung in ein Glasrohr eingeschmolzen einige Zeit stehen lässt, so tritt Fäulniss ein, es wird der freie Sauerstoff verbraucht, dann erfolgt die Reduction des Methämoglobins, aber nicht zu Oxyhämoglobin, sondern zu Hämoglobin.«

Nach dieser Darstellung müsste somit der spectroskopische Verlauf bei der spontanen Reduction sich so ausweisen, dass das 4streifige Spectrum des Methämoglobins in dem Maasse schwächer wird und verschwindet, wie die Absorption des reducirten Hämoglobin hervortritt, dass somit während derselben Reduction ein Mischungsspectrum auftritt, in welchem der eine der Componenten nach und nach das Uebergewicht über den andern gewinnt, und wo sich das allmählich ändernde spectroskopische Bild immer als die Summe dieser beiden Componenten erklären lassen muss.

So war indessen das Verhalten bei den vielen Beobachtungen eingeschmolzener Methämoglobinlösungen, welche ich machte, durchaus nicht. In der letzten Zeit bestanden diese Solutionen aus Methämoglobin-krystallen, die in destillirtem Wasser aufgelöst waren, und die Untersuchung dieser unzweifelhaft reinen Methämoglobinlösungen hat vollständig alle Beobachtungen bestätigt, die ich oben erwähnte. Nach einiger Zeit, gewöhnlich nach 510 Tagen, zeigte sich als erste Veränderung im Spectrum Verstärkueg von Streifen II und III im Grün, die braune Flüssigkeit nahm eine rothe Farbe an, Streifen IV wurde unsichtbar, I wurde schwächer und verschwand, was ungleich schnell vor sich ging und wobei unter anderm die Concentrativn der Lösung eine Rolle spielte; gewöhnlich war Streifen I 3 -4 Wochen nach dem Einschmelzen- bei gewöhnlicher Zimmertemperatur verschwunden, doch habe ieh ihn mitunter noch nach 5 Wochen und später gesehen. In dem Masse, wie Streifen I im Roth abnahm und verschwand, nahm die Absorption im Grün zu, wobei sich theils zwei starke Streifen genau auf der Stelle der Oxyhämo-globinstreifen zeigten, theils eine schwächere mehr diffuse Absorption des Grün im Zwischenraum zwischen den Streifen und ein ähnlicher feiner Schatten, von dem Rande des nächst der D-Linie belegenen Streifen über diese Linie hinaus nach der Seite des Roth verlaufend. Die relative Stärke der Absorption, wie sie sich dem Auge darbot, war in meinen Versuchen sehr wechselnd, selbst darin dass in einigen Lösungen der Streifen zunächst der D-Linie stärker als derjenige nächst der E-Linie erschien, a stärker als ß, ganz wie es bei einer Oxyhämoglobinlösung der Fall ist, während in anderen dieselben mehr gleich stark oder mit einem Uebergewicht von 19 erschienen, wie es sich bei dem alkalischen Methämoglo-

1:1 a. a. O. Leber das Methämoglolnn 1882 S. 16Q.

bin verhält. Bisweilen schien mir das Bild vollkommen dem Oxyhämo-globinstreifen, leicht getrübt von partieller Reduction, gleich zu sein; ich will jedoch aus dem angegebenen Grunde, wegen der Schwierigkeit, spectroskopisch trübe Oxyhämoglobinstreifen und schwache Streifen des alkalischen Methämoglobin im Mischungsspectrum zu unterscheiden, mich bestimmter Schlusssätze enthalten.

Nach einer oder mehreren Wochen zeigte die Untersuchung nur eine breite Absorption im Grün, im Anfange breit und ziemlich stark — das Mischungsspectrum weiter vorgeschrittener Reduction , welche nach und nach in ein typisches Hämoglobin — y sich verwandelte, während das Blau klar wurde. Der rascheste Termin, in welchem ich nach meinen Notizen diese Reduction vollständig vor sich gegangen fand, war der 25. Tag nach dem Einschmelzen. Wie dieses leicht zu beobachtende Zwischenstadium bei der Reduction sich Hoppe-Seyler's Aufmerksamkeit entziehen konnte, kann ich nicht erklären.

Soviel über die spontane Reduction ! Was den Verlauf der Reduction bei Zusatz einer reducirenden Flüssigkeit anlangt, so lautet die Negation Ho p per Se y I er' s darüber gleich bestimmt. Die von mir beschriebenen Erscheinungen träfen, wie er sagt, nicht ein, wenn der Sauerstoff von der Lösung gehörig ausgeschlossen sei. In Bezug auf den Luftsauerstoff kann ich mit grösster Bestimmtheit versichern, dass dessen Einwirkung bei den Versuchen ausgeschlossen war, die ich in meiner Abhandlung von 1879 veröffentlichte, um den Nachweis zu liefern, dass die Reduction von Methämoglobin, auch wo dieses mit Palladiumswasserstoff dargestellt war, in erster Linie Oxyhämoglobin gab. Ich constatirte mit dem Spectroscope äusserst genau, dass das momentane Oeffnen des das Ende des langen, mit der Flasche verbundenen Steigrohrs verschliessenden Guttaperchaschlauches, um die Einführung des Reductionsmittels zu ermöglichen , nachdem das Methämoglobin fertig war, überhaupt keine Einwirkung auf das Spectrum der Lösung in der Flasche ausübte; ich constatirte ferner, dass ein derartiges momentanes Oeffnen keinen Einfluss auf das Spectrum in einer ganz auf dieselbe Weise behandelten Flasche zeigte, in welcher Blutlösung durch spontane Reduction vollständig redu-cirt war, indem sie das reine Spectrum des reducirten Hämoglobins zeigte. Diese Anschuldigung trifft mich somit nicht. Dagegen war ich nicht gleich sicher, ob nicht eine Einwirkung von Sauerstoff stattfinden konnte, welches möglicherweise sich absorbirt in der Flüssigkeit vorfand. In meinen 1879 publicirten Versuchen geschah der Zusatz des Schwefelammoniums 12—21 Stunden nach der Einschliessung; in dieser Zeit war es wohl möglich, dass die spontane Reduction den gelösten Sauerstoff fortschaffen konnte, besonders in den mit Palladiumwasserstoff behandelten Lösungen, in denen, wie ich in dem erwähnten Aufsatze angab, die Reduction bedeutend rascher vor sich ging, als in den zur Controle eingeschlossenen Oxyhämoglobinlösungen. Es war also möglich, dass der gelöste Sauerstoff schon verzehrt war, aber keineswegs sicher, weshalb ich beschloss von diesem Gesichtspunkte aus die Reductionsversuche zu wiederholen.

Hoppe-Seyler leugnet, wie gesagt, den von mir beschriebenen Reductionsverlauf und führt (a. a. O. S. 170) ein paar Versuche an, durch welche dessen Unrichtigkeit bewiesen werden soll. Er lässt dabei Methämoglobinlösung, durch mindestens einstündige Wasserstoffdurchleitung von dem in der Flüssigkeit gelösten Sauerstoff befreit, in kleinen Por-

tionen zu der verdünnten Schwefelammoniumlösung gelangen; mit dem Spectroskope beobachtete er dabei keine Oxyhämoglobinstreifen, sondern nur den Absorptionsstreifen des Hämoglobins und die des »Hämochro-mogens« (!). Bei meinen Versuchen hatte ich doch ausdrücklich angegeben, dass nur ein Minimum des Reductionsmittels benützt wurde und dass die Beobachtung der geschilderten spectroskopishen Erscheinungen missglückte, wenn ein zu grosser Ueberschuss des Reductionsmittels angewendet wird; und hier benutzte Ho p p e - Se y ler das Reductionsmittel in kolossalem Ueberschuss, so enorm, dass Zersetzung des Hämoglobins stattfand und Hämochromogen« im Spectrum auftrat. Es scheint mir etwas befremdend, dass Hoppe-Seyler meine Experimente mittels einer Versuchsordnung widerlegt haben will, welche nothwendig zu einem verkehrten Resultate führen musste.

Diese Reductionsversuche sind seither von zwei Forschern, Saarbach und Otto, wiederholt worden. Von diesen hat Saarbach (Ueber das Methämoglobin, Pflüger's Archiv f. d. ges. Psysiologie Bd. XXVIII, 1882, S. 384) Hoppe-Seyler's Versuche dahin verändert, dass verdünntes Schwefelammonium in geringer Menge zu der mittels Wasserstoff von dem aufgelösten Sauerstoff befreiten Methämoglobinlösung gelangte. Seine Beobachtungen wurden somit nach den von mir angegebenen Principien ausgeführt und stimmen auch in Bezug auf die Schlusssätze ganz und gar mit den meinigen überein. Dagegen kam Otto (Studier over Methämoglobin. Christiania Videnskabsselskabs Forhandlinger 1883 Nr. 5, p. 14) zu keinem bestimmten Resultate. »Es schien allerdings häufig' genug, sagt er, als wenn zuerst Oxyhämoglobin und dann Hämoglobin gebildet würde, aber ich war niemals, obschon der ganze Versuch circa eine Viertelstunde währte, sicher darüber, ob das, was ich zuerst sah, nicht eine Mischung des alkalischen Methämoglobin- und des reducirten Hämoglobinspectrums war, ja ich war in den meisten Versuchen geneigt, das letzte anzunehmen, ohne dass ich jedoch mit Bestimmtheit dies zu behaupten wage.« So hat von den beiden Forschern, welche die Versuche wiederholten, der eine sich bestimmt auf meine Seite gestellt, während der andere sich in so unbestimmter Weise äussert.

In meinen früheren Aufsätzen legte ich, wie oben erwähnt, keineswegs ausschliesslich Gewicht darauf, dass bei der Reduction des 4 streifigen Methämoglobinspectrums zwei Streifen an der Stelle der Oxyhämoglobinstreifen auftraten, sondern ebenso viel darauf, dass bei Reduction des 3 streifigen alkalischen Methämoglobinspectrums in erster Linie dasselbe in das des Oxyhämoglobins verwandelt wurde, dadurch dass n und der Schatten zwitchen ix und ct., verschwanden und otj deutlich verstärkt wurde, so dass die Streifen vollständig denen des Oxyhämoglobins glichen, bevor die Reduction weiter ging. Eine solche Verstärkung der Absorption kann mit Leichtigkeit photometrisch nachgewiesen werden.

Ich muss hier einige Beispiele anführen, bei welchen die Extinctions-coefficienten in der Lösung gemessen wurden, vor und nach Zusatz von einem Minimum Schwefelammonium (ein in verdünntes Schwefelammonium eingetauchter Glasstab wurde einen Augenblick in die Flüssigkeit gebracht); die Zahlen in Klammern geben die untersuchten Theile des Spectrums, in Wellenlängen bestimmt, an:

t 7r (606—597) == 0,8566; nach Zusatz von Am S = 0,3877 1. { ai (582 574) ~ 1,3384; » » » » = 1,5527 < ß1 (543 537) = 1,6323; » » » » == I,QOII

2. ! 1r (606—597) = 0,8021; nach Zusatz von Am S =- 0,2524 ai (582-574) = 1,3384; » » „ >, =. 1,4207 /1J (543-537) = 1,7164; >; Ä » » = 2,0527

3 -1 u1 (576-569) = 1,328 I » * >l x = 1,4855 I ßJ (542-538) = i,6oi8; » » » » = 1,7146

Diese Zahlen sind nicht angeführt, um exacte Masse zu geben, sondern nur um zu beweisen, dass Verstärkung in der Absorption der Streifen -f- j9, auftritt, während n schwächer wird und verschwindet. Bei diesen Messungen war ich auch nicht besorgt, den Luftzutritt zu verhindern; sie werden somit nicht als Beweis in der vorliegenden Frage angeführt.

Als ich nun an die Wiederholung der Reductionsversuche ging, schien es mir auf Grund meiner obigen Angaben über die Einwirkung des Wasserstoffes auf das 4 streifige Spectrum, dass die Untersuchung nicht von diesem ausgehen konnte, sondern von dem alkalischen Methämoglobin , und dass dessen Umwandlung in Oxyhämoglobin verfolgt werden musste, während dafür gesorgt war, dass aller in der Flüssigkeit gelöste Sauerstoff vollständig entfernt und natürlicherweise auch der Luftzutritt verhindert war. Es waren diese somit meine alten Versuche nur mit besserer Garantie gegen Eintritt von Sauerstoff.

Saarbach hatte dieses schon gethan und ich citire hier seine Worte. »Um das Auftreten des Oxyhämoglobin bei der Reduction noch besser zu veranschaulichen, wandte ich bei einem zweiten Versuche gleich alkalische Methämoglobinlösung an: es verschwand zuerst die dem Roth des Spectrums zunächstliegende, am besten Halbschatten(,: zu benennende Absorption, der bei D liegende Streifen wurde immer intensiver, während der im Grün liegende etwas abblasste, und so entstand das Bild des reinen Oxyhämoglobin, welches nach einiger Zeit in das des reducirten sich umwandelte. «

Fig. 3.

Bei meinen Versuchen benutzte ich folgende einfache Anordnung, wie Fig. 3 angibt.

Ausgewaschenes Wasserstoffgas wurde durch ein Anfangs leeres U-förmiges Kugelrohr geleitet, dessen einer nicht zu Kugeln aufgeblasener Schenkel oben mit einem Kautschukpfropfen verschlossen war, letzterer durchbohrt von einer kleinen Glasröhre mit Kautschukschlauch, Klammer und Trichter, was alles natürlich vollkommen luftdicht schliessen musste: irl1 Kugelrohr 2 befand sich bei Beginn des Versuches eine Oxyhämo-globinlösung (aus Krystallen), im Rohre 3 die alkalische Methämoglobinlösung (aus Krystallen mit einem Tropfen Ammoniak), im Rohre 4 wieder eine Oxyhämoglobinlösung, worauf ein Rohr mit Indigolösung einen Wasserschluss und einen Indicator gleichzeitig bildete. Nachdem die Oxyhämoglobinlösungen nach einstündiger Wasserstoffdurchleitung bei genauer spectroskopischer Controle sich vollständig reducirt erwiesen, wo also natürlich kein freier Sauerstoff in der zwischen beiden eingeschalteten Methämoglobinlösung rückständig sein konnte, wurde in das Rohr I verdünntes Schwefelammonium, womit der kleine Trichter gefüllt war, eingeführt; hierbei wurde die Vorsicht beobachtet, dass der Wasserstoffstrom zuerst unter vorsichtiger Oeffnung der Klammer durch das kleine Rohr und in die Schwefelammoniumlösung geleitet wurde, um die Luft auszutreiben, welche möglicherweise in der engen Röhre unter der Klammer, zwischen dieser und der Spitze der Röhre vorhanden war; ausserdem wurde durch spectroskopische Untersuchung von Rohr 2, welches die Hämoglobinlösung enthielt, controlirt, dass nicht etwa Luft bei Einführung des Schwefelammoniums in den Apparat gelange. Nachdem eine angemessen grosse Quantität Schwefelammonium in den Apparat auf diese Weise eingeführt war, liess ich den Wasserstoflstr0l11 wie vorher durch alle Röhren streichen, wobei derselbe mit sich ein Minimum von Schwefelammonium führte, und beobachtete die Röhre 3 während dieser Zeit unausgesetzt mit dem Spectroskope. Nach einigen Minuten begann r. zu verschwinden und eine Verstärkung der Streifen im Grün, besonders stark an 0.., trat deutlich hervor, so dass im Grün zwei Streifen sichtbar wurden, welche deutlich denen des Oxyhämoglobins glichen, bevor die Reduction weiter ging, was sehr langsam geschah; während unterdess die beiden Lösungen von redu-cirtem Hämoglobin in den Röhren 2 und 4 fortdauernd vollständige Reduction zeigten.

Das Resultat stimmt somit vollständig mit Saarbach und meinen früheren V3rsuchen überein, und ich kann nicht einsehen, dass ich etwas von dem früher von mir über den Verlauf der Reduction des Methämoglobins ausgesprochenen zu ändern habe, jedenfalls scheint mir die Controle über die Ausschliessung des Sauerstoffs bei dieser Versuchsanordnung alle erforderliche Schärfe zu besitzen.

Saarbach (a. a. 0.) hat auch Reductionsversuche mit neutralem Methämoglobin und Schwefelwasserstoffwasser in geringer Menge angestellt und beschreibt auch für diese Versuche denselben Verlauf mit deutlichem Oxyhämoglobinspectrum in erster Linie. Diese Versuche habe ich nicht nachgemacht.

Zum Schlusse meines Aufsatzes über Methämoglobin erwähnte ich einen Versuch, mit dem Spectroskope die Bildung des Methämoglobins aus reducirtem Hämoglobin durch Ferricyankalium zu verfolgen. Diesen Versuch bezeichnete ich deutlich nur als einen vorläufigen, ohne mich für meinen Schlusssatz im allergeringsten darauf zu stützen. In einer mit

einem langen Steigrohr versehenen, vollständig mit Flüssigkeit gefüllten und vollkommen gegen Luft geschützten Flasche, in welcher aller Blutfarbstoff zu Hämoglobin. reducirt war, öffnete ich für einen Augenblick die Spitze des Steigrohrs und schloss dasselbe rasch wieder, nachdem ich einen kleinen Krystall von Ferricyankalium hineingebracht hatte. Ich beobachtete darnach die Methämoglobinbildung mit dem Spectroskope und sah in der Nähe des Kryställchens das Methämoglobinspectrum und in weiterer Entfernung zwei Streifen im Grün an der Stelle der Oxyhämo-globinstreifen, was mir somit mit dem Resultate meiner Reductionsversuche übereinzustimmen schien. Dieser Versuch ist von Hoppe-Seyler in seinem Aufsatze von 1882 nur mit Hohn beantwortet worden. Indessen wage ich zu versichern, dass das Experiment, so wie ich es ausführte. keineswegs so naiv war, wie Hoppe-Seyler es findet, — für die Art und Weise aber, in welcher er dasselbe nachgemacht hat, bin ich wohl berechtigt, jede Verantwortlichkeit abzulehnen.

Analoge Versuche, mit dem Spectroskope die Methämoglobinbildung aus redurirtem Hämoglobin bei Ausschluss vor Sauerstoff zu verfolgen, sind seither von den oben erwähnten Forschern, Saarbach und Otto, ausgeführt worden und auch hier sind dieselben zu verschiedenem Resultate gelangt, obschon beide zur Methämoglobinbildung dasselbe Reagens, Kaliumchlorat anwandten. »Prüfung mit dem Spectralapparat«, sagt Saarbach (a. a. O. S. 387), »liess auf das Deutlichste an der Grenzschicht zwischen dem entstandenen Methämoglobin und dem noch redu-cirten Hämoglobin eine schmale Zone erkennen, welche bei D einen scharfen und klaren Absorptionsstreifen zeigte. Da nun sowohl reducirtes Hämoglobin wie Methämoglobin an dieser Stelle des Spectrums keine charakteristische Absorption besitzen, so kann ich sie nur dem Oxyhämo-globin zuschreiben «

Otto dagegen (a. a. O. S. 15) beschreibt die Einwirkung des Kalium-chlorats in concentrirter Lösung so, dass er der Kaliumchloratlösung zunächst das Methämoglobinspectrum sah, weiter entfernt das Hämoglobin-spectrum und in der Mitte eine Mischung beider, aber niemals ein Oxy-hämoglobinspectrum.

Was meinen früheren Versuch betrifft, so war ich allerdings darüber sicher, dass der Sauerstoff der Luft, welche bei der momentanen Oeffnung des Steigrohrs in sehr rasch vorübergehender Berührung mit der Oberfläche der Flüssigkeitsschicht in der langen schmalen Röhre kam, keine Einwirkung auf das Spectrum in der Flasche hatte; dies hatte ich, wie oben gesagt, genau geprüft. Aber ich konnte nicht gleich sicher sein, dass nicht ein Minimum Luft, dem Kryställchen anhaftend, mit diesem in die Flasche gelangte, wenn ich es auch bei der Art und Weise, in der ich den Versuch ausführte, als unwahrscheinlich ansehen musste. Ich beschloss daher, den Versuch unter vollständigem und evidentem Schutze vor Luftsauerstoff zu wiederholen und dabei, wie früher, Ferricyankalium zu benützen, um so mehr als auf Grund meiner früheren Studien Kaliumchlorat mir für den Zweck weniger geeignet als Ferricyankalium zu sein schien. Kaliumchlorat wirkt in schwächeren Lösungen sehr unsicher, in stärkeren dagegen geht dessen Einwirkung weiter als bis zur Methämoglobinbildung, während Ferricyankalium auch in diluirten Lösungen sicher und rasch wirkt und seine Action niemals über die Methämoglobinbildung hinausgeht. Ich bediente mich für den Versuch eines Apparates, welcher

aus denselben Kugelröhren zusammengesetzt war, wie in der vorigen Figur nur in anderer Anordnung (Fig. 4).

Das ausgewaschene Wasserstoffgas wurde zuerst durch ein Kugelrohr (I) der oben beschriebenen Art mit durchbohrtem Kautschukpfropfen, Glasrohr, Schlauch und Klammer, in welchem sich Oxyhämoglobin- oder Blutlösung befand, geleitet, darauf durch ein anderes (2) mit derselben Lösung zum Zwecke der Controle eingeschaltetes, und dann heraus durch einen Wasserschluss. Nachdem die Lösungen in beiden Kugelröhren, mit dem Spectroskope genau geprüft, vollständig reducirt waren und nur typisches Hämoglobin-/' zeigten, wurde dieser Weg für den Wasserstoff durch eine Klammer an dem ableitenden Kautschukschlauche abgesperrt und statt dessen dem Gasstrom ein Weg durch das den Kautschukpfropfen durchbohrende Glasrohr eröffnet und das Gas zuerst durch ein Kugelrohr

Fig. 4.

(3), welches eine verdünnte Lösung von Ferricyankalium enthielt, dann durch ein Rohr mit Indigolösung und zuletzt durch einen Wasserschluss geleitet. Nachdem durch den Wasserstoffstrom aller in der Ferricyan-kaliumlösung absorbirte Sauerstoff ausgetrieben war, — was theils dadurch garantirt wurde, dass der Wasserstoffstrom längere Zeit durchgeleitet wurde, als erforderlich war, um mit demselben Strome die Oxyhämoglobinlösungen in den beiden Röhren i und 2 vollständig zu reduciren, theils dadurch, dass die Indigolösung, beim Erwärmen entfärbt, sich nach vollständigem Abkühlen hellgelb hielt —, wurde der Wasserstoffstrom abgebrochen, die Klammer oben vor dem Kugelrohr, welche die beiden Wasserstoff bahnen trennte, verschlossen, daneben auch der ableitende Schlauch mit einer Klammer abgesperrt. Eine neue Untersuchung zeigte das Hämoglobin fortdauernd vollständig reducirt. Ich hatte somit reducirtes Hämoglobin und von absorbirtem Sauerstoff befreite Ferricyankaliumlösung nur durch

einen Schlauch mit Klammer getrennt; um dieselben zasammen zu bringen wurde das Kugelrohr mit Ferricyankaliumlösung in diejenige Stellung nach oben gebracht, welche die angedeuteten Linien in Fig. 4 zeigen; es war nicht schwer, mittelst Fingerdruck die Gasblasen aus dem Kautschukschlauche und die Flüssigkeit somit hinunter zur Klammer zu schieben, und so konnte man vermittelst Oeffnung der Klammer die Ferricyankaliumlösung tropfenweise der Hämoglobinlösung zusetzen.

Die Stärke der Lösungen war so ausgewählt und von vorn herein abgepasst, dass die Oxyhämoglobinlösung deutlich ein schönes Spectrum in dem kugelfreien Theile des Rohres gab, aber nicht stärker, als dass bei spectroskopischer Untersuchung der Flüssigkeit in der Mitte der untersten Kugel das Grün etwas rechts von ß durchschimmerte, während a und ß zu einer einzigen Absorption verschmolzen erschienen; die Ferricyankaliumlösung war stark verdünnt und so, dass einige Tropfen 5-10 Ccm. der nämlichen Oxyhämoglobinlösung rasch aber nicht augenblicklich umwandelten.

Es ist mir in Folge von Krankheit, welche die Fortsetzung der Arbeit verhinderte, bisher nur möglich gewesen, 2 Versuche auszuführen, den einen mit Oxyhämoglobinlösung, den andern mit Blutlösung: aber diese stimmten so genau mit einander überein, und die Erscheinungen waren so deutlich, dass ich es wohl wagen kann, dieselben hier mitzutheilen.

Wenn ich mit dem Spectroskope die Methämoglobinbildung ununterbrochen verfolgte, so zeigten sich folgende Erscheinungen. Zu allererst erschien neben Hämoglobin-r Methämoglobin I im Roth, und während dieses noch sehr schwach war, konnte man mit voller Deutlichkeit die Absorption im Grün, Hämoglobin-r, sich spalten und an'Stelle davon zwei Streifen im Grün an dem Platze der Oxyhämoglobinstreifen auftreten sehen, anfangs vereinigt durch die noch rückständige Absorption des Hämoglobins, die gleichfalls im Anfange den Streifen nach rechts, /3, verstärkte und breiter machte; der Zwischenraum zwischen Streifen a und ß wurde hell, und Streifen IV trat zwischen b-F hervor; der Zwischenraum a—ß war überall klar, während Streifen I dem Auge noch bedeutend schwächer als Streifen II oder a erschien. Somit entstand ein 4-streifiges Spectrum, welches deutlich ein Mischungsspectrum war, ein Methämoglobinspectrum mit sehr bedeutender Verstärkung der im Grün liegenden Streifen.

Diese Verstärkung kann nach meiner Ansicht nur auf zweierlei Art gedeutet werden: durch Addition von Oxyhämoglobin oder von »alkalischem« Methämoglobin. So sonderbar dies klingt, kann letzteres doch weder als unmöglich noch als unwahrscheinlich betrachtet werden, wenn man dasjenige, was ich oben über das Verhalten der beiden Methämoglobinformen zu einander und zu sauerstofffreiem Wasserstoffgas sagte, berücksichtigt. Links von a erschien wirklich nach einer Weile ein ferner Schatten bis zum Platze für 7t, und ich sah auch ein schwaches 7t auftreten.

Diese Veränderungen konnte ich in dem einen der Versuche deutlich schon in dem kugelfreien Theile des Rohres wahrnehmen; bei diesem Experimente verging eine Viertelstunde, bis so zu sagen der Spaltungs-process in der stillstehenden Flüssigkeit sich bis zu dem Eintritte in die Kugel fortpflanzte. In dem anderen ging es dagegen rascher; aber um so bequemer konnte ich die Veränderungen in der Mitte der Kugel beobachten, wo sie sehr langsam zu Stande kam. Treten dieselben